prpc与老年痴呆

『壹』 微量元素与老年痴呆症有什么关系

老年性痴呆是广泛性大脑皮质萎缩引起的，以功能减退和行为性格障碍为主的老年期常见病，又称老年前期精神病。它不但使病人身心崩溃，而且给家庭成员带来极大痛苦和负担。专家估计，如果防治措施得不到进一步改善，原处于第4位的老年性痴呆症将成为21世纪老年人健康的头号杀手，将会有三分之一的65岁以上老人患老年性痴呆症。该病的病因目前尚不完全清楚，但研究人员普遍认为，老年性痴呆发病与机体内微量元素的代谢失调有密切关系。

铝

铝是一种低毒且为人体非必需的微量元素，是引起多种脑疾病的重要因素。它是多种酶的抑制剂，其毒性能影响蛋白质合成和神经介质。铝可使脑内酶的活性受到抑制，从而使精神状态日趋恶化。因此，长期过量摄入铝，可导致老年痴呆。老年性痴呆症患者死后检查证实：脑内铝含量明显超过正常人。据报道，饮水中含铝浓度较高的地区，该病的发病率也较高。

铜

高铜可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，导致动脉粥样硬化并加速细胞的老化和死亡。近年研究表明，铜在脑中某些部位沉积，可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少，最后发展为老年性痴呆。

锌

锌是许多蛋白质、核酸合成酶的成分，能促进细胞的更新，增强免疫功能，与心、脑的脉硬化有密切关系。锌在大脑分布有一定区域性，松果体特别多，其次是边缘系统的皮质部，特别是齿状回和海马。缺锌时影响脑功能，尤其是海马功能，海马参与学习、记忆、情绪和条件反射的形成。因此，锌可强化记忆力，延缓脑的衰老。

锰

锰在脑部分布较多，它在脑组织中能激活单磷酸腺苷，在脑神经递质中起调节作用。老年人缺锰，会出现智力下降，反应迟钝。

硒

硒其有抗氧化作用，调节机体免疫功能。体内缺硒时酶的催化作用减弱，脂质过氧化反应强烈。过氧化脂质对细胞膜、核酸、蛋白质和线粒体的破坏，导致不可逆损伤，这些长期反复作用，造成恶性循环，可促使大脑和整个机体衰老。

锗

有机锗(系无机锗通过菌丝转化而成)的主要作用在于它的供氧功能和脱氧能力，能清除自由基、降低氧消耗，从而保护大脑。

目前治疗老年性痴呆症较为困难，但科学的饮食可预防该病的发生。在我们的食物中并不含有过多的铝，但一些食品添加剂中常有铝，家用酵母粉、盐汁食品固定剂、干酪和苏打饼干中也均含有铝，其量虽不太大，却值得老年人注意，不可长期或过多食用。饮水中、铝的含量也不可忽视，地表水含铝并不多，但近年来日趋严重的酸雨，可使地质中铝溶化进入水中，从而造成我们过多摄入铝。现代烹饪炊具不少为铝制品，如果经常将过酸过咸的食物放在这种炊具中存放过久，就会使铝深入食物而被吸收。老年人在日常生活中必须注意这些造成摄入铝过多的不利因素。

『贰』 帕金森病与老年痴呆有什么本质上的区别

帕金森与老年痴呆的区别如下：1、发病机制不同。帕金森病的原因与α-共核蛋白沉积在大脑的多巴胺神经元有关；老年痴呆是由于AP的蛋白沉淀在大脑内，形成淀粉样改变，导致皮层功能损害；2、临床表现不同：帕金森病表现为与多巴胺能相关的认知功能下降；老年痴呆表现在记忆力和情绪的改变更为严重；3、特点不同：帕金森病患者的痴呆特点为症状会波动，即患者的认知时好时坏，且有明显的视幻觉；老年痴呆的痴呆症状往往是持续的，不具有波动性。

『叁』 老年痴呆症和精神病的区别

这个情况首先要考虑的是脑器质性疾病所致精神障碍，老年痴呆主要是记忆力和生活能力进行性下降，表现在忘事，不认人，重的可以出现被窃妄想，而精神病是大家对精神问题的一个俗称。意见建议:这个情况建议去专业精神卫生机构就诊，你去当地的精神病医院就诊，希望我的回答给你带来帮助。

『肆』 帕金森和老年痴呆有区别吗

帕金森与老年痴呆，是属于两种不同的疾病。引起帕金森的原因会有很多，包括脑血管疾病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传因素。而老年痴呆的原因通常是与家族史、头部外伤，还有就是甲状腺疾病、病毒感染有一定的关联。帕金森疾病的患者，会出现静止性的震颤、肌肉僵直、步态姿势障碍，以及运动迟缓等症状。而老年痴呆起病是比较缓慢的，患者会出现认知功能障碍，以及精神状态和行为障碍，日常的生活能力，逐渐的下降等临床的症状。
帕金森疾病的患者主要的治疗方法，就是应用药物来进行治疗。比较常用的药物就是多巴胺受体激动剂，配合应用辅酶q10，还可以选择复方左旋多巴，来联合治疗。除了应用药物治疗以外，还需要进行对症治疗，如果患者存在着震颤，那么还需要应用金刚烷胺来进行治疗。除此之外患者还要应用一些物理治疗的方法，如按摩，针灸理疗对于患者的症状恢复都是有一定好处的。如果患者到了晚期出现了卧床的情况，还要注意一定要营养支持，同时还要加强护理。

『伍』 老年痴呆和帕金森病有啥区别

这是两种完全不同的疾病。虽然两种病的问题都出在“头脑”中，但帕金森病是由脑部黑质的多巴胺神经细胞病变造成，而老年痴呆症则是由脑部颞叶海马病变引起的。
帕金森病不会直接缩短人的预期寿命，但会使人丧失工作和生活能力。而且帕金森病早期进展很快，在发病最初的3-5年内是药物治疗的最佳时机，此时治疗花费小，效果好，患者的疾病进程可以得到有效延缓15-20年，甚至能和正常人一样生活。然而，帕金森病的早期症状常常是不典型的，容易被忽略或者被误诊。有的人因为脖子痛被诊断为颈椎病，有的人则因为腰痛而被诊断为腰椎病，还有的人走路时拖步，被误诊为中风。
震颤：是帕金森病最常见的症状，先是手不停地抖动，后来发展到腿和脚颤抖，最后下巴、嘴唇和头部都开始颤抖。颤抖多数是在静止时出现，所以又称“静止性震颤”。
四肢僵硬或肌肉挛缩：全身肌肉呈高度紧张状态，变得很僵硬。
动作迟缓：干什么事情都变得很慢，上下床、站立或坐下等一般的动作，都须费点劲才能做到。走路时无法迈开脚步，而以小碎步前进（“慌张步态”）；眨眼、脸部表情僵硬，感觉好像戴了个面具（“面具脸”）；走路时双臂因为协调有障碍，不能随着行走正常摆动。
缺乏平衡感：患者常常跌倒。
其他症状：讲话速度异常缓慢、音调呆板、写字时手会发抖，越写越小（“小写症”）以及食物无法下咽等。另外，便秘也是常见症状之一。
而老年痴呆症患者会出现智力、定向力、计算力、记忆力的缺陷，冒出“我是谁”、“我从哪来”、“我住在哪儿”等问题，而帕金森病患者一般之表现出动作与话语上的迟缓。

『陆』 帕金森和老年痴呆有什么区别都有什么特征

帕金森与老年痴呆的区别如下：

1、发病机制不同。帕金森病的原因与α-共核蛋白沉积在大脑的多巴胺神经元有关；老年痴呆是由于AP的蛋白沉淀在大脑内，形成淀粉样改变，导致皮层功能损害；

2、临床表现不同：帕金森病表现为与多巴胺能相关的认知功能下降；老年痴呆表现在记忆力和情绪的改变更为严重；

3、特点不同：帕金森病患者的痴呆特点为症状会波动，即患者的认知时好时坏，且有明显的视幻觉；老年痴呆的痴呆症状往往是持续的，不具有波动性。

『柒』 帕金森和老年痴呆的根本区别是什么

帕金森和老年痴呆的根本区别是什么？

老年痴呆即常说的阿尔茨海默病，其病变部位主要是大脑的颞叶和海马，如果这两个部位出现萎缩就会出现老年痴呆的症状，其近事记忆力先减退，比如总是觉得近期做完的事立即遗忘，后期可能会出现定向力、计算力、执行能力的减退，所以这两种病不相同，且病因、表现也各不相同，因此治疗也有所差异。

c

老年痴呆主要是隐匿起病、持续性进展，患者主要表现为认知功能减退，非认知性神经、精神症状，患者的记忆能力、运动能力都会受到影响。

帕金森与老年痴呆是两种疾病，其病因不同，帕金森病主要是因为大脑中的黑质退化，因为黑质可以分泌多巴胺，当黑质退化的时候，多巴胺的分泌数量减少或者不足，如果多巴胺数目低于正常的50%，就会出现帕金森症状。

『捌』 英国发生过什么重大历史事件急急急急急急急急！！！！十万火急！急急急急！！！！！！

1996年3月20日，英国政府宣布：困扰英伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人从此谈“牛”色变。
据报道，英国现在因为疯牛病每年要损失7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失业救济，则可高达20兆英镑。
1985年4月，在英国阿什福德的一个农场发现了第一个病例。
临床症状
使牛脑变成带有无数小孔的筛子，如同海绵状。这是一种散发的成年牛的慢性神经疾病，主要侵害牛的中枢神经系统，使牛出现运动失调、震颤、惊恐不安（因而俗称疯牛病）、感觉过敏等神经症状。
引起BSE的病原称为BSE因子，类似于羊和山羊的瘙痒疫（Scrapie）、人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（Creutz-feld-Jakob Disease, CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症（Gerst-mann-Straussler-Scheinker Disease, GSS）、水貂的传染性貂脑病（Transmissible Mink Encephalpathy, TME）、鹿或麋鹿的慢性消瘦症（Chronic Wasting Dise-ase, CWD）等因子，并都暂归属于朊病毒。
三、朊病毒（Prion）的发现
30年前，英国的放射生物学家Alper及其同事提出了一种异端的观点：一种传染病－羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋白质。
但当时并没有引起人们的注意。

美国加州大学旧金山分校的生物化学家Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观点。并首次用Prion这一名词把这类病与病毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分开。
四、致病机制
这种传染病的传染因子是由208个Aa残基组成的疏水性很强的蛋白质，称为普列昂蛋白（Pr-ion Protein，PrP），即朊病毒。

分子杂交实验证明，编码PrP的基因普遍存在于小鼠、大鼠、羊、人等脊椎动物体内，统称为Pro-P基因。在正常的个体中其表达产物为PrPC，即正常细胞中的普列昂蛋白；在患病的个体中，则为PrPSC ，即瘙痒病普列昂蛋白，具有感染能力，sc是瘙痒病Scrapie的缩写。

PrPSC和PrPC在一级结构上是没有区别的，因此PrPSC的感染机制不在于对Pro-P基因的表达调控，也不在于影响表达后的修饰。

1992年，瑞士苏黎世大学的魏兹曼教授报道了：对于小鼠来说，如果剔除了Pro-P基因，即使用PrPSC感染也不会发病。在体外实验中，加入少量PrPSC，可使原来无感染活性的PrPC转变成有感染活性的PrPSC。
对于上述现象的解释（两种模型）
催化模型
当发生感染时， PrPC变得相对不稳定。这时PrPSC单体会与PrPSC常形成双体，进而诱导正常的PrPC变构成PrPSC ，这个过程不断重复并造成PrPSC扩散，就像篮子中有一个烂苹果，其它苹果也会变烂。

结晶模型
正常的PrPC会瞬间自发的变构为PrPSC形式，但仅在有致病的PrPSC作为“晶种”时，才形成聚合物，从而导致脑神经损伤。

Prusiner工作的结论
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白质性质的普利昂是病原物。其致病机制是，通过蛋白质分子－蛋白质分子间的相互作用，病原物PrPSC使原来正常PrPC在大分子高级结构上起变化，就成为PrPSC 。

五、疯牛病会不会传染给人？
最初，英国政府出于贸易的考虑一直宣称吃牛肉是安全的。但是1996年底英国爱丁堡CJD监测小组提交的研究报告使得英国政府承认食用受感染的牛肉“有可能”引起人类致命的CJD症。

1、从病原体即朊病毒来看
人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症和疯牛病的病原体都是朊病毒，且症状相似。

2、从疯牛病的流行病学上看
英国的疯牛病认为是因在1988年之前在牛的饲料中添加羊的肉和骨等产品作为蛋白质来源而引起的。
因此证明牛和羊的交叉感染时存在的。

3、感染试验的证明
英国爱丁堡CJD监测小组于1996年6月发表的一分科研报告称，BSE可以通过食物途径传染给羊和鼠。现已证明BSE可以感染鼠、牛、羊、山羊、猪、水貂等动物，证明在不同动物之间的交叉感染是可能的。

4、BSE的宿主范围已扩大到了灵长类动物
Baker等在1993年报道了BSE可以感染南美绒猴，推测感染人类的可能性加大。

5、CJD的病原体（朊病毒）可以传染给动物
已有实验证明人的朊病毒可以传染给动物，那么，有什么理由认为动物的朊病毒不能传染给人类呢？

6、从致病机制上看
人类体内也含有PrPC。

7、10例新型CJD症与BSE的关系分析
一般认为CJD主要引起老年人发病，出现老年痴呆等症状。但最近在英国出现了10例特殊病例，这10名患者都很年轻，平均年龄仅为27.5岁，这或许是一种新的脑病，但其中两位是拥有“疯牛病”牛的农场主（二人已死亡），还有3位是生活在最先发现BSE的阿什福德镇。
六、结论与展望
疯牛病及朊病毒病和艾滋病被认为是上个世纪末的两大顽疾。
朊病毒病是一种新型的传染病，有关的研究可能会丰富我们生物化学和分子生物学的内容。

另1996年8月出版的Science上，芝加哥大学的遗传学家Susan Lindguist报道，在酵母中也存在着朊病毒，并与哺乳类的朊病毒相似，认为时无需DNA的遗传。
这一发现使我们想到在其他生物中是否也含有朊病毒及其造成的传染病。这些都需要进一步的研究。

『玖』 帕金森氏症与老年痴呆症有何异同

帕金森氏症又称震颤麻痹，是中年以后发病，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的神经系统变性疾病（锥体外系变性）。是神经病。
老年痴呆症分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆，含多发梗塞性痴呆；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。

[临床表现]
帕金森氏症：本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。
一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节律的交替收缩所引起。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。
二、肌强直：全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。眼肌强直可有眼还需转动缓慢，注视运动时可出现粘滞现象。吞咽肌及构音肌的强直则致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。患者站立进呈低头屈背、上臂内收肘关节屈曲、腕关节伸直、手指内收、拇指对掌、指间关节伸直，髋及膝关节略为弯曲的特有姿势。
三、运动徐慢：表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少。患者翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙缓慢，穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成，写字时笔迹颤动或越写越小，称书写过小征。走路缓慢，步伐碎小，脚几乎不能离地，行走失去重心，往往越走越快呈前冲状，不能即时停步，称慌张步态。行走时因姿势反射障碍，缺乏上肢应有的协同运动。
四、其它症状：
（一）植物神经功能障碍：患者汗液、唾液及皮脂分泌过多，常有顽固性便泌。
（二）精神症状和智能障碍：以情绪不稳、抑郁多见，约15～30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。

老年痴呆症（以老年性痴呆为例）：本病女性多于男性（约1.5-2:1）。多缓起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出，病期5年以内者占70.6%；5年以上者占29.4%。

一、智力衰退最初，常为衰老加速恶化，短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化，自我中心更甚，情绪不易控制，注意力不集中，迂赘，做事马虎。不出数载，便出现恶性型遗忘，由偶尔遗忘发展成经常遗忘，由遗忘近事而进展到远事，由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损，几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆，以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘，好象生活在童年时代一样，并常伴计算力减退。
在记忆缺损的同时，又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的病床等。
联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如，名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用，烹调的菜肴非生即焦，非淡即咸，无法进口。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。
二、行为改变行为先见幼稚苯拙，常进行无效劳动，其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜，乱放东西，忙忙碌碌，不知所为；爱藏废物，视作珍宝，怕被盗窃；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱，有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为，影响治安。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。据统计，60%一般在入院后6个月内死亡，80%在入院后18个月内死亡，死亡原因主要为继发性感染。
三、情感障碍起初，情感可较幼稚，或呈童样欣快，情绪易激惹。嗣后表情呆板，情感迟钝。
四、局灶症状在本病病程中，偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语，也可有其他形式失语，以及各种失用、失认、失算症，最终认识能力可全部丧失。
五、外貌改变老年性痴呆患者外貌衰老，常显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退，生理反射迟钝，躯体弯曲，行走不稳，步态蹒跚，体重减轻，肌肉废用性萎缩，不自主摇头，口齿含糊，口涎外溢，手指震颤及书写困难等。
六、实验室检查多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。

多数学者根据临床症状将本病分为四型：①单纯型：最常见，以上述痴呆症状为主。②抑郁症：常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型：言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型：半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏，片断，但尚接近现实。

[病因及病理]
帕金森氏症：
通常所称的帕金森氏症是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者又称震颤麻痹综合征或帕金森氏综合征，可因脑血管病（如腔隙梗塞）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等）、中毒（一氧化碳、锰、汞等）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起，还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。
原发性震颤麻痹的病理改变主要在黑质和兰斑，该处神经细胞严重缺失和变性，色素明显减少，胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体，神经胶质细胞呈反应性增生。脑干网状结构，迷走神经背运动核等也可有类似变化，苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少，并可有老年性斑及Alzheimer神经缠结。
目前认为黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。多巴胺在黑质合成后，沿黑质纹状神经通路运送至新纹状体，对新纹状体具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新纹状体运动功能释放，与此同时，对新纹状体具有兴奋功能的乙酰胆碱处于相对的优势。另外，多种神经递质如去甲肾上腺素、五羟色胺、P物质，γ-氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产生复杂的影响。

老年痴呆症：
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。

弥散性老年斑特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。

『拾』 老年痴呆症与精神分裂在病人的日常表现上有什么不同呢

这是二种完全不同的病
不过您说的这二种病都不是属于完全心理方面的，精神分裂日常表现为，常把幻想的事情当真事，总怀疑事情的真实性，自己就像二个人。
老年痴呆症，是老年人对事情的反应能力，认知能力上的弱变，还有记忆能力。然而行为和举动并不极端。
现在很多人也都在关注老年人的心理健康，比如现在小区，社区都兴有老年人活动中心，但是从心理学方面讲，老年人的心理治疗并不太理想，所以您提的意见的确值得深思。