老年痴呆的淀粉样假说

❶ 近年来的研究初步表明，B-AP（B淀粉样蛋白）沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特征．B-AP是由其前体蛋

A、根据题意和图示分析可知：β-分泌酶基因控制合成的β-分泌酶能够水解细胞膜上的APP分子，而产生β-AP分子；而β-AP沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特征，所以促进β-分泌酶基因的表达不是有效的治疗手段，A不正确；
B、由于β-AP沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特征，所以β-AP的作用效果可能是引起神经细胞变性死亡，B正确；
C、根据题意和图示分析可知：β-AP是APP上596-636的一段（但是既不包括596号，也不包括636号），因此这一段实际上只有39个氨基酸，因此是38个肽键，C正确；
D、由于β-AP是由其前体蛋白APP在病理状态下异常加工而成，说明细胞中原来没有β-分泌酶，所以-分泌酶很可能是突变基因表达的产物，D正确．
故选：A．

❷ 既然老年痴呆与β淀粉样蛋白沉积有关，那为什么不在血液中注射β淀粉样蛋白，以产生抗体，防治疾病发展

如果有你说得这抄么容易，什么诱因就一定能针对性的取得有效的抗体，那就不至于老年痴呆症到现在还未完全攻破，如果，你是家里有人患老年痴呆，你想要获取相关的治疗或者护理信息建议你可以到相关的网站学习，比如：“老年痴呆症网”，“治痴呆网”。

❸ 近年来的研究初步表明，β-AP（p-淀粉样蛋白）沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病征．β-AP是由其前体蛋

A、根据题意，β-AP（p-淀粉样蛋白）的化学本质是蛋白质，用双缩脲试剂检测成紫专色；A正确．属
B、“β-AP（p-淀粉样蛋白）沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病理征”，则β-AP的作用效果可能是引起大脑功能异常；B正确．
C、据图分析，β-AP分子中氨基酸=695-596-（695-635）=39，则肽键数=氨基酸数-肽链数=38个；C错误．
D、β-AP的过程需在β-分泌酶和γ-分泌酶的作用下将APP分解，正常的机体发生病变，很可能是基因突变的结构；D正确．
故选C．

❹ 请问检测老年痴呆淀粉样蛋白1-42,40哪种方法更好

网络楼主你好来，现在广泛使用的是自酶联免疫测定法。也叫ELISA方法，将抗原于抗体反应和酶化学反应结合到一起的测定技术，近年来以研发出多种ELISA检测试剂盒用于检测动物组织中的药物残留，具有灵敏度高、快速、特异性强的特点，所需的仪器化程度低和样本前处理相对简单，特别适合于现场监控和大量样本筛查，但是由于检测步骤温育的时间比较多，大约在一个小时以上。这种检测方法普遍用于科研、实验室、疾控中心。
如果要检测结果稳定的话，可以选择进口的老年痴呆淀粉样蛋白1-40，42的试剂盒，品质保障效果稳定。但是性价比较高，资金宽裕的话可以试一下，科润达生物——提供。

❺ （生物题）老年痴呆症患者的脑血管中有一种特殊的贝塔-淀粉样蛋白体，它的逐渐积累可能导致神经元损伤和

老年痴呆症主要由42肽贝塔-淀粉样蛋白体积累导致，已经有科学家研制内出了一种“单克隆抗体容”，利用抗体的靶向性，击破这种蛋白，治疗老年痴呆。
你可以参考：http://www.qywhw.net/bencandy.php?fid=51&id=1996

❻ O型血不易得老年痴呆是真的吗

在近期，有一篇“网红”科普文章广为流传：O型血阳痿的几率低、不容易患老年痴呆，发生血栓的可能也比较小。

老年痴呆的病因颇为复杂。虽然有前瞻性研究表明，血型对其有一定的影响。

但是样本量较小，相关研究也不多。此外，老年痴呆的病因目前仍不明确，遗传相关性研究没有突破性进展。较为认可的假说，如淀粉样病变假说、微管系统异常假说，都和大脑的“灰白质”量无关。

所以，O型血对于疟疾的抵抗力的确是最强的，但其他疾病由于病因复杂、实验研究受阻等因素，无法判定发病率与血型有直接关系。

❼ 老年痴呆症患者的脑血管中有一种特殊的β­淀粉样蛋白体，...

【答案】A
【答案解析】试题分析：根据题意可知，治疗老年痴呆症的途径有：回导入正常答的基因(基因治疗技术)；提供和修复受损伤的神经元(胚胎干细胞技术)；降低β­淀粉样蛋白体的含量(单克隆抗体技术)。而胚胎移植是为了获得优良个体，不能用于治疗该病；故选A。
考点：胚胎移植、胚胎干细胞、单克隆抗体和基因治疗的应用。
点评：试题较抽象，需比较分析，是学生综合能力提升的较好选择。

❽ 老年痴呆症患者的脑血管中有一种特殊的β-淀粉样蛋白体，它的逐渐积累可能导致神经元损

答案A
本题考查了现代生物技术的应用。采用胚胎干细胞技术可以产生新的神经元细胞，单版克权隆抗体技术定向改善免疫能力，基因治疗技术可以从基因水平对老年痴呆进行治疗，而胚胎移植技术则不能治疗老年痴呆，故正确选项为A。

❾ 老年痴呆有遗传因素吗

在阿尔茨海默病患者人群中有很少一部分人（还不到整个患病人群的1%）在他们中年的时候就会发病，这主要是因为这些患者体内的APP、PSEN1或PSEN2这三个基因发生了突变。
APP基因编码的是695个氨基酸组成的β淀粉样蛋白前体蛋白（β-amyloid precursor protein, APP），该蛋白在我们人体大脑的发育过程以及成年之后的多种大脑正常的生理进程中都起到了非常重要的作用。但是所有阿尔茨海默病患者体内的APP突变致病基因在编码一段大约42个氨基酸组成的Aβ区域（A β region）里或者临近这个区域的附近片段都会发生突变。PSEN1和PSEN2基因分别编码两个同源的膜内天冬氨酰基蛋白酶（aspartyl proteases）——早老素1（presenilin 1）和早老素2（presenilin 2）。因此，所有这三种能够直接导致阿尔茨海默病的突变基因都直接影响了Aβ42蛋白以及相关肽段的生化反应进程，比如直接改变了APP蛋白底物或者切割这些底物的酶等。这些突变基因对于早发型常染色体显性遗传的阿尔茨海默病（early-onset , autosomal dominant AD）的外显率（penetrance），以及它们对患者神经病变、生化反应和临床表型等方面的影响都和典型的、迟发型阿尔茨海默病（typical, late-onset AD，即所谓的散发型AD）没有太大的差异，这些遗传证据都表明淀粉样蛋白致病假说是正确的，这种假说认为大脑内β淀粉样蛋白产生和清除过程长期慢性失衡是导致阿尔茨海默病发病的根本原因。携带了APP、PSEN1或PSEN2这三种突变基因的家族因此也就成为了研究阿尔茨海默病的热点研究对象，科学家们对他们进行了详细、全面的研究，仔细观察了他们在出现阿尔茨海默病临床症状之前（主要根据携带了相同突变基因的父母等家族其他成员出现症状时的年龄确定这个时间点）脑脊液里淀粉样蛋白、tau蛋白等多种指标随病情进展的变化情况，大脑影像学诊断方面的变化情况以及临床症状方面的变化情况等。
对家族性阿尔茨海默病的最初分析表明，患者脑脊液里的Aβ42水平早在临床症状预期出现25年以前就已经开始出现变化（下降）了。然后在大脑内就开始出现淀粉样蛋白纤维沉淀（fibrillar amyloid deposits，这可以通过PiB-PET检测发现），脑脊液里tau蛋白水平增高等现象。在大约10年之后，即临床症状预期出现大约15年以前开始出现大脑萎缩。大脑代谢水平降低以及片段式语言记忆（episodicverbal memory）功能受损则大约在临床症状预期出现大约10年以前开始出现。如果散发型阿尔茨海默病患者也遵循同样的规律，并且有交叉试验能够证实这一点，那么所有可能患上阿尔茨海默病的“疑似”人群都至少应该在临床症状出现20年之前开始关注这些生化和组织病理学方面的改变。根据之前开展的这些出现临床症状之前的阿尔茨海默病研究可以得出两点非常重要的经验，即在出现痴呆症状之前就可以观察到多个非常明显的大脑改变；以及在出现轻中度临床症状时再开始医学干预已经太晚了，这对于改善临床症状几乎于事无补。最近为专门清除体内Aβ蛋白的单克隆抗体类药物，比如bapineuzumab等开展的几项3期临床试验的结果也都证实了这第二点结论。这些药物在临床试验中无一例外的全都失败了，经过18个月的试验发现它们完全不具备明显改善阿尔茨海默病患者认知功能减退趋势的能力。这些药物只能阻止体内淀粉样蛋白进一步增多，降低患者脑脊液中磷酸化修饰的tau蛋白的水平（这是阿尔茨海默病这类神经变性疾病的一个重要表现）等。

❿ 【高中生物】近年来的研究初步表明，β-AP（p-淀粉样蛋白）沉积是Alzheimer型老年痴呆的主要病理征...

从图上可知道，β-AP是APP上596-636的一段（但是既不包括596号，也不包括636号）
因此这一段实际上只有39个氨基酸，因此是38个