① 老年痴呆缺哪种蛋白质
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老年痴呆,又名阿尔茨海默病,主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞.正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱.短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%.
酶是一种蛋白质
② 老年痴呆
老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。
老年性痴呆的发病原因：
老年性痴呆是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。
一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老，脑组织也开始萎缩，因此，生理功能也自然地减退。如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素，则更促使脑组织衰变的功能减退。脑组织的器质性病变，若在其他因素刺激下，就有可能出现精神障碍。
由于医疗保健水平的提高，人们的寿命普遍延长，老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。
引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。
目前我国60岁以上的老人大约有9100多万，老年性痴呆大约有600万，是一个很大的数字，应当引起高度重视。
老年性痴呆临床表现：
老年性痴呆发病于60岁以上，女多于男(1.5∶1)，早期多表现为敏感多疑，狭隘自私，主观固执，不顾他人，注意力不集中，做事草率马虎，墨守成规，难于熟悉新的工作。有时性格暴躁，情绪不稳，也有的行为幼稚，好似顽童。渐渐生活懒散，不爱整洁，不修边幅，食欲减退或饮食无度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒错。由于患者年迈，常不引人注意，以后逐步出现明显的智能减退，记忆障碍，其中最明显的为近事遗忘，后对远事亦遗忘，严重时忘记了自己的姓名、住址，不认自己的子女，常有虚构。逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。情绪迟钝或易激惹，缺乏羞耻感，或出现幼稚性欣快。少数患者出现兴奋，或有片断荒谬的妄想与幻觉。妄想多为被害、自责、疑病、被盗、贫穷或夸大妄想。痴呆进一步发展，幻觉妄想消失，生活不能自理，大小便失去控制，多死于继发性感染(褥疮、肺炎)和衰竭。
参考资料：
老年人为什么容易发生痴呆?
人的大脑是高级神经活动的中枢，而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140亿个神经细胞，成年后每日约死亡10万个，衰老时大脑细胞可减少10%～20%，有的甚至达30%。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加，形成脑皮质萎缩，重量减轻。老年性痴呆患者较同龄正常人脑重量减轻40%～50%，脑细胞的减少，也可达40%～50%。脑萎缩呈弥漫性，以额叶最明显。
由此可见，大脑皮质萎缩是老年性痴呆的主要病理基础，而真正的发病机制，目前还不十分清楚。
认知老化和老年痴呆症的鉴别诊断 李学军 李彦章《国际中华神经精神医学杂志》
随着年龄的增长，记忆将不如以往，心理速度也随之下降[1]，与年龄有关的认知老化已被大量客观资料所证实。实验和流行学研究表明，与年龄有关的认知老化主要反映在以下方面：记忆力、学习能力、语言表达能力、视觉空间功能、注意力、心理速度和一些“执行功能”（如推理、抽象心理灵活性）等[1]。不同的认知功能，其老化速度有所不同。如记忆力是认知老化较快的一个方面，表现为虽能详细回忆事情的细节，却很难记住其发生的背景。另外前瞻性记忆（Prospective memory）也尤受老化的影响，主要表现为难以记住将要去完成的任务等。
本文在综述影响正常老年人认知老化的基础上，探讨了病理性认知衰退疾病——老年痴呆症的鉴别诊断，及当前面临的一些问题。并分析老年痴呆症鉴别诊斯的未来发展趋势。
1 正常认知老化的个体影响因素
不仅不同认知功能老化速度不同，认知老化也有其个体差异。有些老年人认知功能衰退得慢一些，有些则衰退得快一些。什幺原因导致认知老化速度的个体差异呢？当前还不十分清楚。但已知有几种因素影响正常老年认知衰退：高智商或受教育程度较高的个体，通常能在一生中持续保持相对较高的认知水平[2]。生活方式也影响认知功能，研究表明在老年被试中，积极生活方式与高认知功能呈正相关[3]。另一发现是，老年人的大量认知测验成绩与视觉、听觉灵敏度强烈相关，测验成绩好，视听觉灵敏度高，反之亦然[4]。这种结果很大程度上是大脑老化引起的。在老化过程申，没有一个器官比大脑更受影响[5]。因此有人断言：与年龄有关的认知老化是通看年龄的增长而引起脑的改爱的一种附属现象。Squire（1987）[7]研究表明：相对于其它脑部区域，前额皮质的神经元减少了大约15～20％，而Schacler（1991）[8]认为前额皮质掌管认知等多重功能，因而可能因前额皮质神经元的减少而使注意、记忆功能下降。而Rinn（1988）[9]报道认知老化与大脑萎缩和血流量减少有关。他认为20～60岁的正常人其大脑皮质有少量萎缩，但60岁后萎缩速度显著加快，而大脑血管的改变，尤其是微血管的改变导致血流量的减少从25岁就开始了，以后速度慢慢加大，69岁后则非常显著。
除此之外，寿命长短、性别、社会经济状况对老年人的认知功能也有着不同的影响[1]。
2 老年痴呆的鉴别诊断
老年痴呆症指智力、人格和交流功能一种混乱（Bayles & Kaszniak，1987），是一种病理性的认知衰退。痴呆症在老年人中常见，据美国报道，65岁以上人群患痴呆症的大约有15％，主要表现为Alzheimer症，其比例在65岁老年痴呆患者中约占50～70％[5]
为判断老年个体是否罹患痴呆症，需要了解其认知老化是否超过其预期年龄和社会流行学所确定的特征。因此科研工作者需要在正常老年人群中收集老化预期率的纵向资料。
正常老年人群数据的价值在于可能导致对痴呆症基于认知评估上的检测革命。首先，用微型精神状况量表（MMSE）、CAMDEX认知测验和其它记忆、推理和信息加工速度量表评估多种认知能力。然后对分数的差异性进行分析，这将提供有利的证据：即哪种测量对检测痴呆症最敏感。第二，对正常老年人的社会流行学调查可以提供常模分数，个驻所测分数某项低于常模，我们就可以在更深程度上进行考察，挖掘其老化原因。
3 鉴别诊断的一些问题
如上所述，认知功能在许多方面出现明颊的与年龄有关的变化，这在老年群体中能获得非常一致的模式。似乎就为异常认知改变，如与痴呆有关的变化与正常认知老化加以区分提供了一个合理的基础。但当前面临的一些问题使我们在这个问题上止步不前。主要有以下几点。
3.1 没有合适的鉴别诊断工具 就正常认知老化而言，就受到多种因素的影响，这使想要用单一的筛选检测区分正常和升常的认知功能改变较为困难。必须是能对认知功能作出全面的评估工具。但当前还没有这样一种鉴别诊断工具。同样，在临床或实验测试中，也常看到这样一种现象：考察某种测验的潜在价值时，在正常老年人群中所获得的结果常与不同类型的痴呆症患者的结果交叉重叠。无法区分正常认知老化与病理性认知衰退。
3.2 无法确定具体致病原因 最新研究表明，除认知老化与年龄有关外，许多生理疾病（如高血压、糖尿病等）、感觉损伤、抑郁等都可能导致病理性认知损害[5～7]。而目前我们却不能确定认知衰退状况是由哪种因素造成的。因为要鉴别痴呆，必须知道是受何种因素的影响，并在考虑这些影响因素的前提下加以区分。
3.3 鉴别诊断的未来发展越势 有些认知衰退实际上与年龄有关，也有些可能是老化过程中疾病影响大脑的某一部位而加速了认知功能的老化，如研究证明，大脑皮质萎缩与糖尿病有关，已患糖尿病患者其认知损害较为多见[6]。
当前主要依靠传统式的、描述式的方法鉴别和治疗痴呆。未来发展应该计算机化，在确定正常老年人认知老化常模的基础上，研究出一种信、效度较高的认知评估工具，将患者认知状况和相关的健康状况输入计算机，根据常模资料，计算机就会判断出两者差异，作出较为准确的诊断。通过分析评估得分还可获得更多比较精确的信息，比如某人在语言表达和“执行”功能方面损伤较大，而额前叶主要掌管其功能，因此就可判断他可能罹患额前叶痴呆症。
完整版请看这里：
http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/lncdz.htm
③ 阿尔兹海默病（AD，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退化性疾病．研究表明，AD病人的神经细胞
（1）B处兴奋时，钠离子内流形成动作电位，膜电位为外负内正，C处是突触，发生的信号转换是电信号→化学信号．
（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．
（3）乙酰胆碱作为神经递质，从突触前膜释放进入突触间隙并与突触后膜上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，提高神经调节的准确性．
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体，使Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．
故答案为：（1）负 电信号→化学信号
（2）减少 减慢
（3）突触后膜 提高神经调节的准确性
（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积
④ 老年痴呆的晚期表现是什么样的
患者严重痴呆，处于完全缄默，完全卧床，完全丧失生活自理能力的状态。常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁。有关老年痴呆的健康问题还可以去痴呆社区了解下。
⑤ 老年痴呆症
脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
⑥ 阿尔茨海默病的一级亲属患有痴呆危险是多少
1、阿尔茨海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin1、Presenilin2、Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：APOE基因的ε4等位片段。发病的年纪有50%的遗传性。在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。
2、阿尔茨海默病受遗传因素的一定影响。调查显示80岁以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿尔茨海默病患者的患病的几率也相对要高。大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿尔茨海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得几率提高。
老年痴呆症是从脑细胞的氧化损伤开始。自由基攻击大脑的皮质细胞，掠夺其电子，使细胞膜发生过氧化反应，产生大量脂褐素，导致神经细胞的结构损伤和突触减少，释放神经递质以及信号传导功能下降，皮质血管发生变性，导致神经细胞死亡，大脑逐渐萎缩。
⑦ 什么是老年痴呆
老年痴呆症又称阿尔茨海默病，是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑回病，指的是答一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、空间辩认、情绪等方面的障碍。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们记忆力减退、丢三落四、不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听、幻视，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
复方手参益智胶囊有增加脑循环，健脑增进记忆、提高免疫力、安神益智、固本养生的功效，对于老年痴呆症有很好的疗效。
⑧ 老年痴呆症的病理问题
病理生理（一）
脑标本的肉眼观察
AD脑标本的肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。中度以上的脑萎缩可表现为脑沟变深、脑回变窄。（二）
病理组织学改变
老年性痴呆的神经组织学特点为复合性表现分布于大脑皮质、还皮质下结构及基底内。老年斑（SP）和神经元纤维缠结（NFT）是老年性痴呆的特征性病理改变，颗粒空泡变性（GD）、平野小体（HB）和神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。老年斑又称轴索斑是老年性痴呆的特征并病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反对显示，其核心含有蛋粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。神经元纤维缠结为第二个特征性组织学该是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。电子显微镜下，NFT是由配对残绕的螺旋丝和15nm的直丝组成，颗粒空泡变性是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5μm的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。平野小体在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈索梭形状，且随年龄的增加而增加。海马的神经元减少最严重神经元受累平均达47％，HI区锥体细胞的主要减少40％，而终板和H2区很少受影响。
⑨ 阿尔茨海默病的细胞学成因及其诊疗
依、阿尔茨海来默病主要是神源经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin依、Presenilin贰、Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：APOE基因的ε四等位片段。发病的年纪有50%的遗传性。在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。 贰、阿尔茨海默病受遗传因素的一定影响。调查显示吧0岁以后依5%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿尔茨海默病患者的患病的几率也相对要高。大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿尔茨海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得几率提高。 老年痴呆症是从脑细胞的氧化损伤开始。自由基攻击大脑的皮质细胞，掠夺其电子，使细胞膜发生过氧化反应，产生大量脂褐素，导致神经细胞的结构损伤和突触减少，释放神经递质以及信号传导功能下降，皮质血管发生变性，导致神经细胞死亡，大脑逐渐萎缩。 这个目前并没有准确的资料表明，不要担