光遗传学与老年痴呆

A. 老年痴呆症能治好吗

现在全世界的发展都是很好的，而随之而来的问题也不少，毕竟发展就会有问题，尤其是老年人的问题，我们经常都会听到老年痴呆啥的，很是麻烦，而很多人也疑惑着老年痴呆可以治好吗？老年痴呆有什么表现？一般来说是治不好的，有着比如健忘，还有记不得事的现象，我们来看看分析吧。

还比如可以早晨起来慢跑还有约上伙伴去看戏，喝茶，打太极啥的，都是很有帮助的啊，根本来说就是身体器官衰老了，但是也有保证自己的器官在活动着，不然真的会出问题的。

B. 一人得老年痴呆全家人崩溃，照顾老年痴呆症有什么技巧

一人得老年痴呆全家人崩溃！照顾老年痴呆症有什么技巧？
我国阿尔茨海默症（俗称老年痴呆）在65岁以上人群中的发病率是5%，每增加10岁，发病率就增加5%，也就是说，85岁的人群中每2-3个就有一个阿尔兹海默症患者，让数百万家庭背上了沉重的经济负担与心理负担。
没有一个保姆能忍受这种病
记住家里的新人、出门后找不到回家的路，做饭总是忘了关煤气，刚吃了饭又说自己肚子饿，还时常怀疑家人要害自己，怀疑老伴出轨、家人偷走了自己的银行卡，半夜吵闹不睡觉、上厕所不解裤子......这便是一个老年痴呆症患者的生活日常。
家住北京西三旗的宋阿姨，老伴在2013年诊断得了老年痴呆症。从那年开始，老伴脾气越来越差，甚至对她出口就骂、抬手就打。随后，老伴大小便失禁，甚至有时候突然就会大哭大笑……在最难熬的时候，宋阿姨也曾经将老伴儿送去住院。但那那毕竟不是长久之计，一年将近10万块钱的住院医疗费已让自己和孩子都很有压力。
在“老年痴呆吧”里，很多患者家属面临的问题和宋阿姨如出一辙。网友霹雳说：“老年痴呆这个病需要非常有耐心，我上班只能请保姆，保姆也是干三四个月就得换，因为没有一个保姆能受得了长时间的这种‘折磨’，母亲患病4年，到现在尿裤子和拉屎拉裤子都属于非常正常的了，晚上不吃药就一夜不睡，一会儿就哭哭啼啼的，一会儿就哈哈大笑的……说实话这种病折磨的是家人的身心，我谈的女朋友往往跟我接触一段时间就会分手，因为没有一个人能接受母亲的这种病！”
2040年痴呆患者将超过2200万
中国“老年痴呆症”患者占世界同类人群的1/4。更令人担心的是，痴呆还有了年轻化的趋势，发病年龄已由原来公认的65岁逐步提前到了55岁，整整早了10年。据相关机构预测，我国阿尔茨海默症患者数量将在2040年达成2200万。
老年痴呆症是仅次于心血管病、脑血管病和恶性肿瘤，居第4位的老年人死因，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。随着我国人均期望寿命的提高和人口老龄化趋势的加剧，老年痴呆症将给社会及家庭医疗带来沉重负担。
老年痴呆症早期持续1~3年，中期大约持续2年，大部分病人进入晚期后在1～2年内死于各种并发症。患者确诊老年性痴呆后至死亡的病程大约为3～7年。但是，对于患者及家属来说还有个诊断时间的问题，由于受目前老年性痴呆诊断手段及患者及家属疾病意识的限制，许多患者确诊老年性痴呆时，已经进入了疾病中期，甚至晚期，患者平均生存期只有3.3年。
照顾老年痴呆症有什么技巧？
1、沟通技巧
首先要确定患者视觉、听觉是否正常，例如眼镜度数是否合适，助听器的功能是否正常。交流时要面对面交谈，直接称呼患者的名字。讲话要慢、吐字要清，语言要简短达意，给患者一些反应时间，不要打断患者讲话。询问痴呆患者问题时，应该是一些以“是”或“否”作为回答的问题而避免思考性的问题，如“你想出去走走吗?”而不是“你想做些什么?”注意体会患者所表述的词语及肢体语言。保持耐心及和蔼的态度。
2、日常生活照料
根据患者的身体状况，将家中的环境作适当改变，室内光线要充足，防止摔倒。痴呆患者外出要有人陪伴，在其身上携带联系卡，写上姓名、地址、电话、病情和联系人等。尽可能避免搬家。把患者要穿着的衣服按顺序排列。避免有太多钮扣的衣服，以拉链取代钮扣，以弹性裤腰带取代皮带。不要选择系带的鞋子。在季节转换时，要及时为其增减衣物。刀、剪等锐利的东西及药品、杀虫剂等要妥善保存，以免患者误拿。火炉或电热器的开关旋钮要加装保护装置。
3、适度活动
诸如阅读之类的智力活动对预防老年痴呆的作用最大，其次是社会性活动和体力活动。
4、进食与服药
饮食均衡，定时进食，进食时要有人陪伴，督促其细嚼慢咽。痴呆老人服药时必须有人在旁陪伴，安排其按时服药，以免遗忘或错服。对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品妥善存放好。
5、心理疏导
对于老年痴呆患者的心理疏导目标应着眼于帮助患者适应目前的生活，并使其从中找到生活的乐趣。照料者需关注老人的情绪与个性变化，帮助老人多回忆一些以往有趣的事及有助于他们感受到生命意义的活动。对情绪悲观的患者，应唤起患者战胜疾病的勇气和信心。
6、营养调理与改善
现代科学已经发现，一些特殊的植物营养可以帮助我们预防老年痴呆，提高大脑的活性，例如西伯利亚冷杉精华。西伯利亚冷杉精华这种生物制剂由聚戊烯醇、铁–麦芽酚、氨基醋酸、磷脂酰丝氨酸、酚酸、 维生素E乙酸盐等有效成分组成。研究证实，西伯利亚冷杉聚戊烯醇能提高阿尔茨海默症患者的认知能力、改善脑症状程度和酶活性的影响，对于脑疾病也有一定的疗效。

C. 光遗传学技术治疗视力障碍的原理是什么

给细胞植入特定的能编码光敏蛋白的基因，并用光信号激活或抑制该基因表达的蛋白质，就能控制细胞进入活跃或休息状态，就像电路开关一样。

生物医学研究中常用的光遗传学技术，有可能帮助视力衰退乃至失明者提高生活质量。

这项技术由法国一家生物技术公司开发，日前获准在英国开展临床试验。据英国《新科学家》杂志报道，首批参与试验的１２名患者都患有视网膜色素变性，他们的视网膜感光细胞死亡导致视力严重受损，但尚未完全失明。

在这项试验中，患者视力较差的一只眼睛将通过注射植入一个来自单细胞藻类的光敏基因，使视网膜中原本不具备感光功能的神经细胞变得对光敏感，代替因疾病死亡的感光细胞。受试患者将戴上特制眼镜，后者可以把所有外来光线都转变成红光，方便新生成的感光细胞工作，使单色视觉先得到改善。

此前用实验鼠和猴子进行的实验表明，注射之后６周，目标细胞可以感受红光。不过，由于这些细胞原来的专长不是感光，有专家认为改造后产生的视觉可能不会很清晰。

该疗法的开发者表示，他们希望经过治疗和训练之后，视力衰退乃至失明者可以分辨人和物体、感知障碍物等，获得自主生活能力。该疗法如果被证明有效，还将可用于治疗老年黄斑变性等其他常见致盲疾病。

D. 光遗传学

简单的说，就是先给动物的某种特定细胞转入一种植物或者微生物的基因（可以感内受容光）。这种基因能够对不同颜色光的刺激作出敏感的反应，还能通过自生特性感染类似的细胞。然后就可以通过不同颜色的激光照射来激活或者抑制细胞的功能。

下面这个网页的介绍比网络好很多：
http://www.biotech.org.cn/news/news/show.php?id=79869

E. 光遗传学的应用

光遗传学研究使用的新技术可以推广到所有类型的神经细胞，比如大脑的嗅觉，视觉，触觉，听觉细胞等。光遗传学开辟了一个新的让人激动的研究领域，可以挑选出一种类型的细胞然后发现其功能。
光遗传技术--21世纪神经科学领域最引人注目的革新！
光遗传学（optogenetics）是近几年正在迅速发展的一项整合了光学、软件控制、基因操作技术、电生理等多学科交叉的生物工程技术。其主要原理是首先采用基因操作技术将光感基因（如ChR2，eBR，NaHR3.0，Arch或OptoXR等）转入到神经系统中特定类型的细胞中进行特殊离子通道或GPCR的表达。光感离子通道在不同波长的光照刺激下会分别对阳离子或者阴离子的通过产生选择性，从而造成细胞膜两边的膜电位发生变化，达到对细胞选择性地兴奋或者抑制的目的。
光遗传技术具有独特的高时空分辨率和细胞类型特异性两大特点，克服了传统手段控制细胞或有机体活动的许多缺点，能对神经元进行非侵入式的精准定位刺激操作而彻底改变了神经科学领域的研究状况，为神经科学提供了革命性的研究手段。光遗传技术在将来还有可能发展出一系列中枢神经系统疾病的新疗法。
光遗传学技术的应用在2010年后得到飞速的发展，应用研究领域涵盖多个经典实验动物种系（果蝇、线虫、小鼠、大鼠、绒猴以及食蟹猴等），并涉及神经科学研究的多个方面，包括神经环路基础研究、学习记忆研究、成瘾性研究、运动障碍、睡眠障碍、帕金森症模型、抑郁症和焦虑症动物模型等应用。

F. 帕金森氏症与老年痴呆症有何异同

帕金森氏症又称震颤麻痹，是中年以后发病，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的神经系统变性疾病（锥体外系变性）。是神经病。
老年痴呆症分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆，含多发梗塞性痴呆；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。

[临床表现]
帕金森氏症：本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。
一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节律的交替收缩所引起。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。
二、肌强直：全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。眼肌强直可有眼还需转动缓慢，注视运动时可出现粘滞现象。吞咽肌及构音肌的强直则致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。患者站立进呈低头屈背、上臂内收肘关节屈曲、腕关节伸直、手指内收、拇指对掌、指间关节伸直，髋及膝关节略为弯曲的特有姿势。
三、运动徐慢：表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少。患者翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙缓慢，穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成，写字时笔迹颤动或越写越小，称书写过小征。走路缓慢，步伐碎小，脚几乎不能离地，行走失去重心，往往越走越快呈前冲状，不能即时停步，称慌张步态。行走时因姿势反射障碍，缺乏上肢应有的协同运动。
四、其它症状：
（一）植物神经功能障碍：患者汗液、唾液及皮脂分泌过多，常有顽固性便泌。
（二）精神症状和智能障碍：以情绪不稳、抑郁多见，约15～30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。

老年痴呆症（以老年性痴呆为例）：本病女性多于男性（约1.5-2:1）。多缓起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出，病期5年以内者占70.6%；5年以上者占29.4%。

一、智力衰退最初，常为衰老加速恶化，短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化，自我中心更甚，情绪不易控制，注意力不集中，迂赘，做事马虎。不出数载，便出现恶性型遗忘，由偶尔遗忘发展成经常遗忘，由遗忘近事而进展到远事，由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损，几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆，以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘，好象生活在童年时代一样，并常伴计算力减退。
在记忆缺损的同时，又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的病床等。
联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如，名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用，烹调的菜肴非生即焦，非淡即咸，无法进口。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。
二、行为改变行为先见幼稚苯拙，常进行无效劳动，其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜，乱放东西，忙忙碌碌，不知所为；爱藏废物，视作珍宝，怕被盗窃；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱，有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为，影响治安。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。据统计，60%一般在入院后6个月内死亡，80%在入院后18个月内死亡，死亡原因主要为继发性感染。
三、情感障碍起初，情感可较幼稚，或呈童样欣快，情绪易激惹。嗣后表情呆板，情感迟钝。
四、局灶症状在本病病程中，偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语，也可有其他形式失语，以及各种失用、失认、失算症，最终认识能力可全部丧失。
五、外貌改变老年性痴呆患者外貌衰老，常显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退，生理反射迟钝，躯体弯曲，行走不稳，步态蹒跚，体重减轻，肌肉废用性萎缩，不自主摇头，口齿含糊，口涎外溢，手指震颤及书写困难等。
六、实验室检查多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。

多数学者根据临床症状将本病分为四型：①单纯型：最常见，以上述痴呆症状为主。②抑郁症：常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型：言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型：半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏，片断，但尚接近现实。

[病因及病理]
帕金森氏症：
通常所称的帕金森氏症是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者又称震颤麻痹综合征或帕金森氏综合征，可因脑血管病（如腔隙梗塞）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等）、中毒（一氧化碳、锰、汞等）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起，还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。
原发性震颤麻痹的病理改变主要在黑质和兰斑，该处神经细胞严重缺失和变性，色素明显减少，胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体，神经胶质细胞呈反应性增生。脑干网状结构，迷走神经背运动核等也可有类似变化，苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少，并可有老年性斑及Alzheimer神经缠结。
目前认为黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。多巴胺在黑质合成后，沿黑质纹状神经通路运送至新纹状体，对新纹状体具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新纹状体运动功能释放，与此同时，对新纹状体具有兴奋功能的乙酰胆碱处于相对的优势。另外，多种神经递质如去甲肾上腺素、五羟色胺、P物质，γ-氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产生复杂的影响。

老年痴呆症：
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。

弥散性老年斑特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。

G. 光遗传学技术是什么

光遗传学技术抄是一种重要的基袭础研究手段。其基本原理是：给细胞植入特定的能编码光敏蛋白的基因，并用光信号激活或抑制该基因表达的蛋白质，就能控制细胞进入活跃或休息状态，就像电路开关一样。

在这项试验中，患者视力较差的一只眼睛将通过注射植入一个来自单细胞藻类的光敏基因，使视网膜中原本不具备感光功能的神经细胞变得对光敏感，代替因疾病死亡的感光细胞。受试患者将戴上特制眼镜，后者可以把所有外来光线都转变成红光，方便新生成的感光细胞工作，使单色视觉先得到改善。

此前用实验鼠和猴子进行的实验表明，注射之后６周，目标细胞可以感受红光。不过，由于这些细胞原来的专长不是感光，有专家认为改造后产生的视觉可能不会很清晰。

该疗法的开发者表示，他们希望经过治疗和训练之后，视力衰退乃至失明者可以分辨人和物体、感知障碍物等，获得自主生活能力。该疗法如果被证明有效，还将可用于治疗老年黄斑变性等其他常见致盲疾病。

H. 老年痴呆出现攻击,在家随地大小便

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

检查
1.神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
4.脑电图（EEG）
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

诊断
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。

治疗
1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状
（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
（2）抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。
（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。
近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
2.益智药或改善认知功能的药
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。
（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

预后
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

I. 光遗传学有哪些实际应用

泊松抄过程的M\G\1排队系统,顾客按泊松过程来到商店,商店有一名服务员在服务,服务员只为一名顾客服务,当一名顾客走后立刻服务下一位,求顾客的平均等待时间和忙期.
雨伞问题,一个人每天来往于公司与家之间,即家-公司-家.他在公司和家里共放置了N把伞,当且仅当他离开某地时下雨时带伞.每天下雨概率恒定,求此人淋湿的概率.是N-1的马尔科夫链.只有当他将伞都放在某地时会淋湿,写出转移矩阵,求概率.
各种金融衍生定价基本都和布朗运动有关

J. 光遗传学的介绍

光遗传学，是研究人员使用一种新的光控方法选择并打开了某种生物的一类细回胞。这也帮助科学家解答一个答长期存在的难题，即关于脊髓中某类神经元的特殊功能的研究。光遗传学（optogenetics）——结合遗传工程与光来操作个别神经细胞的活性，发现脑部如何产生γ波（gamma oscillations），并为它们在调控脑部功能中的角色提供新证据，这将有助于发展一系列脑相关失调的新疗法。