老年痴呆如何形成的

㈠ 老年痴呆症是怎样形成的

所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病
(alzheimer's
disease,ad)
是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白
(β-amyloid,β-ap)
沉积，神经原纤维缠结
(neurofibrillary
tangles
,
nft)
，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑
(senileplaque,sp)
的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森氏病）。

老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多
随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。

调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。

痴呆已不是老年人的“专利”
四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。

㈡ 老年痴呆症是怎么引起的

疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。 目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

㈢ 老年痴呆症怎么形成的

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
节选自网络

㈣ 痴呆是什么原因导致的怎样避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比较多，常见有遗传因素，不过不是很明显，血管因素，是最常见的原因，各种毒物的慢性损害，长期的心情压抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血压等都可以诱发痴呆，建议到当地医院检查血压血脂血糖，如果有异常，及时控制。
1)遗传因素：据统计,老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多.在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道,故有家属性阿尔茨海默病之称.其中一些病人可发现染色体缺陷,故老年性痴呆与遗传有关；目前认为第21号、19号、14号染色体存在基因异常,近几年又发现第19号染色体Apo-E基因异常,可能与老年性痴呆发病有一定关系.临床上对Apo-E已有测定方法,对可疑病人及家族均可进行测定.老年性痴呆者在脑内出现的老年斑及脑血管沉积中均有大量的难溶性蛋白,即p-淀粉样蛋白(p-AP)存在,它与染色体上基因突变有关,且对成熟的神经细胞能产生毒性作用,引起神经细胞退化、变性、坏死而发生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白.它与老年性痴呆关系尚未明确.(2)神经递质的改变：乙酰胆碱是与记忆有关的物质,中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与,胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶.在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低,乙酰胆碱的合成、释放减少,从而影响正常的记忆和认知功能,但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低.此外,还有多种神经递质如生长抑素、5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽（加压素等）在海马及皮质中含量也有不同程度降低.上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明.(3)微量元素：如铝、铁、锌、硒等,近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响,又有了新的认识.据有关报道,环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关.在老年性痴呆者脑内含铝量(3.6士2.9微克/克干重)较正常（1.80士0.8微克/克干重）明显增高,一般铝>4微克/克干重,铝过多可引起神经纤维变性,可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成.而脑内铁蛋白（可清除铁及其他金属）中含铝量比正常高5.6倍,铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等,从而使病人发生老年性痴呆.但对铝是否为老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.铁为人体必需的微量元素,参与体内的氧化代谢,铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响.此外,铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等.在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合,缺乏游离铝产生.如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态,游离铝易通过血脑屏障进入脑内,使脑组织中铝大量增高.在老年性痴呆的脑组织中,运铁蛋白普遍降低,脑皮质中铁的浓度增高,意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程.且铝可促进铁蛋白释放三价铁,后者可促进自由基产生,自由基毒性反应使蛋白质变性,细胞膜破坏,从而导致病人神经细胞变性、坏死.锌也是人体必需的一种微量元素,脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与.在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低,从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶）,导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍.但有人报道在老年性痴呆者脑组织中未见含锌量降低,且不少疾病在体内均存在锌含量的变化,故老年性痴呆中锌含量的改变究竟是起始的作用,还是继发改变尚不能确定.硒具有抗氧化活性,在人脑分布较丰富,老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低,从而导致自由基清除障碍,引起对神经细胞的毒性作用,但在硒降低时常伴有其他微量元素的变化,硒的作用占多少尚不清楚,有人认为可能仅是一种协同作用.此外,尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高,其意义尚待进一步观察.(4)脑外伤：有人认为脑外伤可破坏血脑屏障,使白细胞能与脑抗原接触;导致自身免疫反应,引起神经细胞损害,或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆,如拳击性痴呆.(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神经变性疾病（如海绵状脑病等）其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处,从而想到老年性痴呆是否与感染有关.但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物,均未能成功.且到目前为止,也未能在病人脑组织中真正找到病毒,故感染因素尚需进一步验证.但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关.(6)其他：如中毒（药物、乙醇、一氧化碳等有毒气体）、脑缺氧、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等均可影响痴呆的发生.此外,造成血管性痴呆的危险因素也可进一步加重老年性痴呆的发生和发展.总之,引起老年性痴呆或阿尔茨海默病情况复杂,病因众多,至今难以用一种原因解释,可能为多因素相互作用的结果.

㈤ 老年痴呆是怎么引起的

由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。

㈥ 老年痴呆形成的原因是什么

引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的。

而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平时要注意保持情绪的稳定。避免精神上的刺激。老人要适当进行体力活动和脑力活动。平常护理要加强。避免使用损伤脑细胞的药物。

要增强营养。建议多动脑，勤动手，多与他人交流，保持乐观的情绪，多接受外来的有益刺激。多进行注意力，理解力，计算力，定向力方面的训练。

(6)老年痴呆如何形成的扩展阅读：

对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状：

（1）抗焦虑药如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。

剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁药AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。

㈦ 老年痴呆症是怎么形成的

您好！
根据病因, 老年痴呆症主要分4大类：
1.老年性痴呆，即阿尔茨海默氏病（AD)，比例为50%-75%
2.血管性痴呆（VD），比例为5%-20%；
3.混合型痴呆，即老年性痴呆与血管性痴呆同时存在
4.其他类型的痴呆（如脑外伤、中毒、B族维生素缺乏、脑积水、帕金森病、慢性病毒脑炎等引起的痴呆）
需要到正规医院神经内科检查一下，确诊具体类型、分期后对症治疗。
不同类型、分期后治疗办法是有区别的。
早检查确诊、早治疗效果才好。
老年痴呆症的治疗方法主要包括：
1、药物治疗(如安理申、美金刚等)；
2、精心护理；
3、功能锻炼。
现有部分原产进口的安理申（Aricep），可免费赠送。

㈧ 老年痴呆是怎么引起的呢

你好，老年痴呆症的大病原因主要有两个（特别需要我们去注意和预防的）:第一，是铝元素的过多摄入，例如常使用铝制餐具和常食用含铝量大的粉条等。
第二，就是不爱看书和运动，以及不爱参加与人互动的社会活动。
所以我们不仅要活到老学到老，也要经常与人交往助人为乐。

㈨ 老年痴呆症形成的原因是什么

仅供参考

老年痴呆症（阿尔茨海默症）治疗

教学视频指出，经方家治疗老年痴呆症很简单，让病人一天三餐吃甘麦大枣汤。

甘麦大枣汤方 甘草三钱 小麦一碗 大枣十枚 上三味，用水六碗，煮取三碗，分温三服。

原方中，小麦一升，改成一碗。制作时，可以适当掌握小麦、水的用量。

中医认为，小麦是心之谷，五谷杂粮中，唯小麦是入心脏的，能够滋补心气。甘草、红枣能够生津液，把津液补足。其它症状再根据临床决定用药。甘麦大枣汤，还可以用来治疗癫痫。

建议咨询中医师。