1. 硫酸氢氯吡格雷片副作用有哪些
名字应该是“硫酸羟氯喹”，属于4-氨基喹啉类化合物。
不良反应
4-氨基喹啉类化合物在长期治疗时可能发生下列反应，但不同化合物的不良反应其及类型和发生率可能有所不同。
(1)中枢神经系统反应：兴奋、神经过敏、情绪改变、梦魇、精神病、头痛、头昏、眩晕、耳鸣、眼球震颤、神经性耳聋、惊厥、共济失调。
(2)神经肌肉反应：眼外肌麻痹、骨骼肌软弱、深肌腱反射消失或减退。
(3)眼反应：
①睫状体：调节障碍，伴视觉模糊的症状。该反应具剂量相关性，停药后可逆转。
②角膜：一过性水肿、点状至线状混浊、角膜敏感度减小。常见可逆性伴或不伴症状（视觉模糊，在光线周围出现光晕、畏光）的角膜改变。角膜沉着可能早在开始治疗后3周即已出现。羟氯喹角膜改变及视觉副反应的发生率似比氯喹低得多。
③视网膜：黄斑水肿、萎缩,异常色素沉着[轻度色素小点出现“牛眼（bull's-eye）”外观]，中心凹反射消失，在暴露于明亮光线（光应激试验）之后黄斑恢复时间增加，在黄斑、黄斑旁及周围视网膜区对红光的视网膜阈提高。其他眼底改变包括视神经乳头苍白和萎缩，视网膜小动脉变细，视网膜周围细颗粒状色素紊乱以及晚期出现凸出型脉络膜。
④视野缺损：中心周围或中心旁盲点、中心盲点伴视敏度下降、罕见视野狭窄。归因于视网膜病变的最常见的视觉症状是：阅读及视物困难（遗漏词、字母或部分物体），畏光，远距视觉模糊，中心或周围视野有区域消失或变黑，闪光及划线。视网膜病变似具有剂量相关性，在每日1次治疗数月（罕见）至数年时出现；少数病例在抗疟药治疗停止后数年报道。用4—氨基喹啉化合物治疗疟疾每周给药1次，长期应用未见视网膜病变。视网膜改变患者可能有视觉症状或者没有症状（伴或不伴视野改变），罕见不伴视网膜明显改变的视觉盲点或视野缺损。视网膜病变即使停药后仍会进展。有许多患者早期的视网膜病变（黄斑色素沉着，有时伴中心、视野缺损）在治疗中止后完全消失或缓解。对红色视标出现中心、旁盲点（有时称：前黄斑病变）是早期视网膜机能障碍的征兆，停药后通常是可逆的。少数视网膜改变的病例，据报道发生在仅接受羟氯喹的患者，通常包括在定期眼科检查中发现的视网膜色素沉着改变，某些病例也存在视野缺损，已报道
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例延迟性视网膜病变伴随视觉缺失，发生在停用羟氯喹后。
(4)皮肤反应：头发变白、脱发、瘙痒、皮肤及粘膜色素沉着、皮疹（荨麻疹、麻疹样、苔藓样、斑丘疹、紫癜、离心形环形红斑和剥脱性皮炎）。
(5)血液学反应：如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、白细胞减少，血小板减少，葡萄糖—6—磷酸脱氢酶（g—6—pd）缺乏的个体发生溶血。
(6)肠胃道反应：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻及腹部痛性痉挛。
(7)其他：体重减轻，倦怠，卟啉症恶化或加速以及非光敏性牛皮癣。局部报道罕见心肌病变，其与羟氯喹的关系尚不明确。
禁忌
(1)对任何4—氨基喹啉化合物治疗可引起的视网膜或视野改变的患者禁用；
(2)已知对4—氨基喹啉化合物过敏的患者禁用。
2. 缺氯用什么补
病情分析：
氯在体内主要以氯离子的状态存在，查血生化的时候就会有结果。氯一般和钠一起摄入，胃液和肠液中都有大量的氯。
指导意见：
氯就是Cl，最常见的氯来自于氯化钠NaCl，也就是常说的食盐。但是还有氯元素的东西很多，很多有机物都有。
医生询问：
如果是血生化检测出氯过低的话，可以通过输液补充，如果只是稍微偏低，正常饮食，身体就会自动调节的，氯和那些铁钙的微量元素不同，食物里面含有一大堆，没有必要长期食补。
3. 人体缺钠和氯怎么办，对人体有什么影响
什么原因引起缺水和缺钠
可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起。缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠；低渗性缺水则缺水少于缺钠。
缺水和缺钠有什么症状
1.口渴，头晕，乏力，谵妄，神志淡漠，反应迟钝，嗜睡，昏迷。
2.厌食，恶心，呕吐，腹胀。
3.尿少，甚至无尿。
4.皮肤弹性减低，口唇和皮肤乾燥，眼窝凹陷。
5.浅静脉萎陷，心率加快，血压下降。
缺水和缺钠需要做哪些检查
1.等渗性缺水：有大量呕吐，腹泻，大面积烧伤，肠梗阻腹膜炎等病史。出现口渴，尿少，厌食，嗜睡，皮肤乾燥弹性差，心率快，血压下降等临床表现者。实验室检查显示血液浓缩，血细胞压积增高，血清钠、氯降低不明显。
2.高渗性缺水：有高热，大量出汗，禁食等病史。出现口渴，尿少为主要表现，重度者出现狂燥甚至昏迷等 临床表现者血清钠高于150mmol／L，尿比重高，血细胞压积增高。
3.低渗性缺水：有大量丢失体液后，只补充水或补钠少的病史。出现头晕，恶心，乏力，直立时易昏倒，血压 极易下降等临床表现者。血清钠低于135mmol／L，尿比重低，尿钠，氯减少，血液浓缩，血细胞压积增高。
4.在治疗过程中，需反复查血细胞压积、尿比重和血液生化，及时调整补液。
如何治疗
1.积极治疗原发病。
2.补充钠和水份，补充血容量。能口服者尽量口服，不能口服静脉滴注。根据缺水的不同类型和程度，应用不同的药物。 缺氯在代谢性堿中毒机制中的作用。缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na 相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-降低时，肾小管便加强H 、K 的排出以换回Na ，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3.因此低氯血症时由于失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na 相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-降低时，肾小管便加强H 、K 的排出以换回Na ，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3.因此低氯血症时由于失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-.此时远端曲管加强排H 、K 以换回到达远端曲管过多的Na .故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。