1. 奶奶88岁，这两年发现她经常一个人坐着两眼无神，目光呆滞，叫她半天也没反应，有点害怕，这是怎么回事
很正常，到了这个年纪，身体机能在退化，从你表述的情况来看，有老年痴呆症的情况，多关心多与她聊聊天陪陪她，愿你奶奶身体健康！长命百岁！
2. 60岁老人经常3,5秒钟目光呆滞，伴有嘴巴嚼动听不见他人说话
您好，考虑是老年痴呆，建议去医院进一步详细检查。
3. 奶奶年纪大了，眼神呆滞了，说话还挺清醒，不是脑梗！不会笑了，有可能是什么病
问题分析：
你好，看了你说的情况。目前老人出现眼神呆滞，不笑，这种情况排除脑梗，初步考虑是老年痴呆症，就是由于大脑萎缩造成的脑细胞功能减退，造成吉记忆力减退，言语，面部肌肉等减少运动。
意见建议：
所以初步了考虑是老年痴呆症出现，这种要吃药治疗了。可以吃一些脑复康颗粒，保护脑细胞进一步减退。祝你健康
4. 老年人缺盐会导致老年痴呆吗 性别：女 年龄：80 症状：目光呆滞，不与人沟通交流。 请问是缺盐还是
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
诊断
美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。
核心诊断标准:
A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
支持性特征:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记
β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。
将来发现并经验证的生物标记。
D.PET功能神经影像的特异性成像
双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。
其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
排除标准：
病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。
临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。
确诊AD的标准：
如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。
既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。
5. 老人目光呆滞，还流口水是怎么回事
如果出现已经有一段时间的话考虑小脑萎缩，要是才出现的话要小心脑出血或脑梗塞的可能。
6. 八旬老人老张嘴目光呆滞气短
这位知友，八旬老人出现老张嘴，目光呆滞气短现象，有脑萎缩的可能，建版议带老人查一下脑部权CT确诊。脑萎缩最早期的表现主要是轻度认知障碍：好忘事.遇事反应不如以前灵敏.到医院检查.查不出能解释这些变化原因的疾病.早期症状若未受到重视.发展到轻度、中度脑萎缩时.症状就会逐步加重.如做事丢三落四；说完就忘；穿衣服较以前慢；做饭做菜的步骤记不全；与人交谈经常想不起一些简单的词语.或以不常用的词语代替.使说的话和写出的句子让人难以理解；出门一下子想不起家在何处.如何返回；原来勤快的人慢慢对家务、社交活动感到厌倦；有时毫无来由地情绪涨落.极不稳定.甚至变得多疑、抑郁、淡漠、焦虑或粗暴等。
7. 老人眼神发呆老人眼光呆滞不说话老人不说话怎么回事
眼睛
眼睛为心灵之窗，是人体最重要的感宽民之一。眼睛的神气是观察全身精气神充足或衰败的关键。
两目有神：其眼睛必是晶莹明亮，转动灵活，视物清晰，精彩内含。提示机体气血充盈，脏腑功能活动旺盛。
两目无神：是指眼神浮散，黑睛（角膜）晦滞，白睛（巩膜）暗浊，目光呆钝。提示人体气血亏耗，脏腑衰败，商深重难以医治。多见于重危病人或垂暮之老人。
眼部疾病或全身性疾病可以使眼睛的色彩发生改变。
色赤：眼睛红赤主要是由于局部炎症充血而致。全身炎症性疾病也会出现眼睛红肿。如改血症、百日咳、病毒性肺炎、脑膜炎、结核病、病毒性腮腺炎等。
色黄：眼睑有黄斑与黄疣（为米粒或黄豆大的角质增生性丘疹，开头不规则），提示患有黄色瘤肿汁性肝硬化的可能。如果在上眼睑内侧发现黄色瘤或黄疣，两侧对称，呈黄色斑状隆起，多为糖尿病之征兆。
色白：贫血或慢性失血性疾病都可见睑结膜白淡。
色绿：青兴眼患者，瞳孔在光照下有青绿色的反射。巩膜出现绿色，则有可能是肠梗阻的一个征兆。
色蓝：有肠道寄生虫者，巩膜上可出现云片状蓝灰色虫斑。
色黑：常因睡眠不足，或月经不调，或房事过劳而致。
观察目形为观察眼睛的眼睑、眼眶、眼球等开头是否有异常改变。