老人家肺炎是怎么导致的

㈠ 哪些因素会引起肺炎

肺炎是一种常见病症，在生活中大部分人都患过肺炎，肺炎引起的因素比较多，所以肺炎的治疗必须要找出诱因，针对性的治疗，才能达到更好的效果，如果对疾病不了解，盲目的用药，不仅达到治疗的效果，反而会导致病情加重，对患者的健康会带来严重的影响。

其实，引起肺炎的因素有很多，肺炎。对人体的健康会带来极大的危害，如不及时治疗或肺炎反复发作，这样有可能会导致病变，甚至会引发肺癌，因此在日常生活中，一定要预防感冒，预防呼吸道感染，以及预防一些慢性疾病，多参加体育锻炼，增强身体免疫力，预防肺炎的发生。

㈡ 老年人肺炎是怎么回事

建议：老年肺炎常缺乏明显呼吸系症状，症状多不典型，病性进展快，易发生漏诊、错诊。常见类型：（1）吸入性肺炎
。（2）革兰氏阴性杆菌肺炎。（3）支原体肺炎
。（4）终末期肺炎。（5）医院获得性肺炎。老年肺炎是指在住院期间由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等引起的肺部炎症。在老年人中的发生率明显高于年轻人，发病率达0.5%～15%,占医院内各种感染的第1-3倍。主要病原菌以革兰氏阴性杆菌最多见，占68%-80%，其中又以肺炎杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌、克雷白氏杆菌常见。革兰氏阳性球菌占24%，霉菌约占5%。
临床症状：（1）多无发热、咯痰等典型症状。（2）首发症为呼吸加速及呼吸困难者，或有意识障碍、嗜睡、脱水、食欲减退等。（3）体征：可出现脉速、呼吸快，胸部听诊可闻及湿性罗音，或伴有呼吸音减弱及支气管肺泡呼吸音。
辅助检查：1、血液检查。2、动脉血气分析。3、胸部X线片。4、水、电解质紊乱，酸中毒。
治疗：1．抗生素的选择。
（1）致病菌确定之前：主要考虑革兰氏阳性球菌感染，首选青霉素类或第一代头孢菌素。
（2）致病菌确定后：应根据病菌种类及药敏结果选择用药。

㈢ 老年人吸入性肺炎的发病机制

吸入性肺炎在临床上常见，吸入是常有的现象，有研究和统计资料表明，包括隐性误吸在内正常人在睡眠中可能有45%～50%发生误吸，有意识障碍的患者则高达70%。它的发病机制为：1.局部免疫防御功能减退  正常呼吸道的免疫防御机制有黏液-纤毛运载系统，肺泡巨噬细胞使气管隆突以下的呼吸道保持无菌并能排除下呼吸道的微小异物保持呼吸道的清洁，老年人呼吸系统解剖结构和功能衰退，使呼吸道保护性反射减弱，局部免疫防御功能减退。(1)吞咽反射，吞咽运动是防止异物进入气道的反射性运动，与脑活动性高低相关。有实验表明，65岁以上的老年人吞咽时间比年轻人延长，老年人、睡眠、长期卧床、痴呆可使该反射降低，老年人喉黏膜萎缩，喉的感觉减退常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道引起肺炎。(2)咳嗽反射，是指当异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，是保护性反射，以清除呼吸道的异物，此种反射随年龄的增长逐渐低下，尤其是不同程度的痴呆老人，降低尤为明显。(3)呼吸道的纤毛运载能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小异物主要由该系统排除，在老年人尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使这种能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸烟和慢支可出现下呼吸道的菌群移生即与此有关。2.全身免疫功能下降  60岁以后机体的免疫力逐渐降低，胸腺组织体积比年轻者明显减小，免疫细胞种数和功能也下降，故老年人抗感染能力减弱，此外老年人营养不良、高血压病、心功能不全、糖尿病等慢性病的发病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易发展成吸入性肺炎的危险因素。3.口咽部细菌寄植的增加  肺部感染主要是由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染的比例很少。细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部细菌的寄植而后发生肺部感染。(1)正常情况下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止细菌在黏膜表面黏附，细菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏着，随分泌物被清除，口腔内正常菌群之间的平衡，由于不合理使用抗生素，气管插管，鼻饲而被破坏，导致病菌乘虚而入大量繁殖。老年人生理功能老化，气管内的分泌型IgA减少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌机制被破坏，从而易引起口咽部细菌寄植增加，在呼吸道防御机制受损的情况下，误吸、移植于下呼吸道，进一步引起感染。近年来随着抗生素的大量应用，尤其不合理用药，耐药菌株不断产生，一旦产生耐药性，敏感菌被大量杀灭，耐药菌大量繁殖，出现菌群失调，尤其当位于咽部、扁桃体隐窝等抗生素不易到达的部位，成为内源性固定源，反复误吸造成反复的吸入性肺部感染。(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱，胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加口咽部细菌寄植。正常情况下胃液的pH＜2，细菌很难在其中定植及存活，如果当pH升至4以上时，细菌即可大量繁殖，并在胃壁内定植，继而向口腔移行。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用抗酸药及H2受体阻断药，反流性食道炎等。另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且大量的鼻饲，可以引起胃内pH升高，胃过度膨胀，增加反流，可使胃内大量细菌繁殖，并沿着鼻饲管向口腔移行。关于引起细菌性吸入性肺炎的病原菌很复杂。在健康老人口咽部寄居的正常菌群有绿色链球菌和变异性链球菌，少量肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，厌氧菌，真菌(主要为念珠菌、地丝菌)等。主要的需氧菌和兼性厌氧菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性球菌和大肠埃希杆菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，但只占2%～6%，一般不超过10%，某些肠杆菌、铜绿假单胞菌虽可检出，但含菌数不多，这些菌群之间，相互依存，维持着动态平衡。在卫生不良的口腔，厌氧菌常大量寄生，致病的厌氧球菌呈革兰阳性染色(如消化链球菌等)，厌氧杆菌为革兰阴性染色(如梭形杆菌、脆弱类杆菌、产气荚膜杆菌、产黑色素杆菌等)，厌氧杆菌常与其他病原体在肺部形成混合性感染，其分泌物常有恶臭为厌氧菌发病的特点之一。社区性吸入性肺炎单纯由厌氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%。致病菌应以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌为多见，革兰阴性杆菌的比例占20%。但近年来因贫困化加剧及医疗费用增高，院外治疗明显增多，加之院外抗生素的广泛及不合理用药，其比例仍有增多趋势，使院外感染的致病菌更加复杂。院内获得性肺炎的致病菌以革兰阴性杆菌为主，且常为耐药菌株如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌，其余为支原体、真菌和病毒。肺炎支原体感染可在局部引起小流行(如病房、家庭)。混合感染占50%，近年来细菌耐药情况不断增加，主要与病原体的变迁及不合理使用抗生素有关，现耐药率据不完全统计达35%。吸入性肺炎与吸入时的体位有关，好发于上叶后段和下叶背段，解剖上右总支气管走向陡直，管径粗，较左叶好发。坐位时易发生于两下肺。细菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多为支气管肺炎，可占80%～90%，病原体经气管入侵，引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症。镜下可见气管，支气管黏膜上皮变性坏死脱落，形成溃疡和增生，进展可向细支气管和肺泡蔓延，细支气管壁有弥漫性淋巴细胞浸润，充血，水肿，并向支气管周围扩展，产生肺间质肺泡水肿，肺泡内充满红细胞，单核细胞，巨噬细胞和纤维素，也可以表现为坠积性肺炎，因咳痰无力，呼吸道内分泌物潴留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不张和阻塞性肺炎，另一方面由于重力作用影响引起液体自血管外溢形成肺间质肺泡水肿。有时厌氧菌感染可引起肺脓肿，可以表现为肺组织的广泛化脓性炎性病变，炎症主要累及肺叶，肺段，进一步组织坏死形成空洞或脓腔。典型的大叶性肺炎很少见，病理表现为肺叶、肺段的炎症。化学性吸入性肺炎的病理生理为吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血

㈣ 肺炎是怎么引起的

肺炎是最常见的疾病之一，有一个感染过程，受环境的影响，跟年龄有关系，也就是老年人比较多，有基础疾病的人比较多，还有一部分是小孩子也非常多。肺炎在老年人和儿童当中的死亡率很高，不仅仅是传染。肺炎可以有很多病原。细菌引起的叫细菌性肺炎，还有支原体、衣原体、军团菌，这三个叫非典型致病原。

㈤ 老年人院内获得性肺炎是怎么引起的

(一)发病原因
国内外监测研究发现老年医院获得性肺部感染的易患因素有：气管插管和(或)机械辅助通气、胸腹部手术、神志不清、昏迷(尤其是闭合性颅脑损伤者)、大量误吸、患有慢性肺部疾病及高龄者(年龄大于50岁)。其他危险因素有：呼吸机管道更换不及时、秋冬季节、应激性溃疡出血的预防用药(雷尼替丁、抗酸剂)、留置鼻胃管时使用抗生素、严重创伤及近期做内纤维支气管检查。国外研究发现，胸腹部手术后其院内肺炎的发病率较其他部位的手术高38倍。国外研究报道，使用机械通气治疗是医院获得性肺部感染的重要原因之一。
(二)发病机制
1.老年人呼吸系统形态学变化随年龄的增长，胸廓前倾，脊柱后弯，肋骨自后向前生理性倾斜消失，并成水平状，导致胸廓前后径增宽向桶状转化，加之肋软骨的退行性钙化，胸壁呼吸肌脂肪增多收缩力下降等改变，使胸廓活动范围受限。
老年人鼻腔黏膜及支气管黏膜萎缩，支气管软骨也随增龄呈现弹性纤维、胶原纤维比例增加，并产生钙化或骨化。纤毛运动减弱，终末细支气管上皮细胞可呈退行性改变。支气管腺体增生，高龄以后电镜可观察到上皮细胞伴有线粒体异常增多的嗜酸性粒细胞的改变，这些可能是退行性变化的结果。老年人肺泡壁及肺泡管弹性减少，肺泡管扩张，肺泡扩大、破裂，肺毛细血管变窄或断裂，肺毛细血管床减少，肺弹性回缩力下降。此外肺动脉系统的弹性血管与肌性血管的主旨引起内膜纤维化。肺循环是低压系统，与体循环系统的机械性负荷不同。肺的一般弹性动脉也随年龄增长，出现肌纤维芽球性增殖引起内膜肥厚。中年以后也容易引起粥样动脉硬化改变。
以上这些生理性改变引起上呼吸道保护性反射减弱，喉部反应性下降，病原体易进入下呼吸道。支气管黏膜纤毛运动功能下降，不能很好地将从外界、口腔和上呼吸道进入下呼吸道和肺泡的尘埃、实物残渣及分泌物等迅速排除，以至病原体在气管内及肺内得以滋生。
2.老年人的肺功能改变老年人的肺功能改变主要表现在肺容量下降，弥漫性功能减弱，氧饱和度减低及通气反应能力下降。中年以后，尤其过了40岁，肺活量随年龄增加而逐年下降。老年人的肺泡面积和容积均减少。30多岁的肺泡面积约为75m2，以后每10年减少约为2%。20多岁的肺组织占容积11%;80岁则减为7%。此外，动脉血氧分压PaO2也随年龄增长而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年龄。上述的生理变化，导致老年人肺部感染后较易出现低氧血症，如原有慢性阻塞性肺疾病极易发生呼吸衰竭，反复发生的低氧血症及呼吸衰竭又进一步损伤肺功能。
3.老年人免疫功能下降免疫功能是机体防御性反应，是机体识别并消除外来损害以保持体内环境的平衡和稳定的重要功能。
(1)细胞免疫：研究认为60岁以上不仅外周T淋巴细胞为年轻人的70%～75%，而且其功能也发生异常。表现在抗原致敏后产生效应的T淋巴细胞反应性随年龄增长而减低。外周血的淋巴细胞转化率明显低于青年人。有报道老年人白细胞介素-2(IL-2)减少可能与细胞免疫功能下降有关。健康老年人细胞免疫功能显著减退，而老年人肺部感染细胞免疫功能有更明显的降低。这也是老年人易患肺部感染，却不易治愈的重要原因。
溶菌酶是由巨噬细胞合成的一种重要溶菌酶，它能较好地反应巨噬细胞的功能状态。正常呼吸道内有一定数量的巨噬细胞，它所分泌的溶菌酶存在于其气道黏膜表面分泌物中，在补体和分泌型IgA的协同作用下可引起细胞溶解，有较强杀菌作用。老年人肺部感染细胞免疫功能，特别是巨噬细胞功能减低，对感染的防御能力也降低，这也可能是老年肺部感染吸收慢、疗效差的又一原因。
(2)体液免疫：有报道老年人呼吸道分泌型下降，从而使老年人呼吸道防御微生物、内毒素和其他抗原性物质侵入黏膜层的能力减弱，故易招致呼吸道感染和损伤。此外，老年人淋巴细胞在抗原刺激下转化为将细胞分泌特异性抗体的能力也随年龄增长而降低，也是导致老年人肺部感染发病率增高的原因之一。
(3)非特异性免疫功能：老年人周围血中性粒细胞吞噬能力并无减退，但其趋化能力显著下降，黏附性增高，总补体活性、血浆纤维结合素含量均有所下降。上述变化也是构成老年人免疫功能减退，机体防御能力下降的因素。
4.口咽部细菌寄殖增加健康青年人口咽部可含有多种细菌，正常情况下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止细菌在黏膜表面黏附，故细菌不能附着于黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏着，随分泌物而被清除。有研究证明正常人群咽部草绿色链球菌可抑制甲型链球菌及需氧性革兰阴性杆菌生长，常见的黑色素拟杆菌则可抑制克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、支原体及沙雷菌生长，菌群处于相对平衡状态。一般人咽拭子培养革兰阴性杆菌极少，检出革兰阴性杆菌率为18%以下，金葡菌、酵母菌很少检出。但老年患者咽部抗菌机制常被破坏，革兰阴性杆菌检出均较年轻人为高，住院期间菌群失调更为严重。口咽部正常菌群如草绿色链球菌、奈瑟菌、肺炎球菌和流感嗜血杆菌减少，而铜绿假单胞菌、不动杆菌增加明显，金黄葡萄球菌、酵母菌亦显著增加。
住院期间大剂量、长期抗生素的应用，胸腹部手术——如影响咳嗽反射，黏液-纤毛系统功能减退、胃肠功能紊乱、胃液分泌减少、胃酸下降等均为口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有损害者在睡眠时均可发生吸入，老年人喉腔黏膜萎缩，喉的感觉减退，常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易进入下呼吸道发生肺炎。
危险因素与病原学分布的相关性：金黄葡萄球菌：昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌：长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS。军团菌：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。厌氧菌：腹部手术、可见的吸入。
5.其他
(1)年高体弱：各系统及器官功能下降，御寒能力降低，易受凉感染，继而发生肺部感染。
(2)合并症：与老年人肺部感染有密切关系，由于行动障碍或长期卧床及吞咽动作不协调，吸入而致肺部感染。心肌梗死或心力衰竭的老年患者，因卧床活动受限，肺淤血，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，致肺炎吸收缓慢，而易反复发生。
(3)长期睡眠障碍：惯用安眠药，镇静安眠剂对老年人的呼吸功能是不利的，抑制呼吸和呼吸道保护性反射，从而使老年人本来就偏低的血氧更降低及二氧化碳潴留，熟睡后，咳嗽反射减弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而无反射性咳嗽。
(4)超氧化物歧化酶(SOD)基础水平低：急性肺炎期会进一步下降，经过同样的时间不能像青年人肺炎那样恢复到正常水平。这说明老年人自由基的基础水平高，炎症时进一步增加，但又达不到所谓的“峰浓度”以迅速杀菌，这可能是老年人易患肺炎，病情较重，迁延不愈的又一个原因。
6.病原体来源及入侵途径医院获得性肺部感染病原体的来源及入侵途径只要有3个方面：
(1)污染的空气气溶胶吸入：医院是一个多污染环境，治病微生物的分布极其广泛，极易造成空气污染，形成大量的含病原体空气气溶胶。这种气溶胶在空气中较长时间飘浮，一旦被易感患者吸入，则可造成肺部感染。常见污染气溶胶的来源有以下几个方面：
①患者的飞沫核及菌尘：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或打喷嚏时会排出大量含致病微生物的飞沫(一次喷嚏可产生1×105个飞沫)，飞沫干燥后形成飞沫核，可在空气中长期悬浮。直径大于100μm的飞沫颗粒可很快沉降于物体表面，干燥后和其他来源的病原体一起形成菌尘而再次悬浮于空气中。一些传染性强和耐干燥的病原体如结核杆菌、金黄葡萄球菌、肺炎链球菌和军团杆菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原体等均可经此种方式进行传播。革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌等近年来亦有报道经含菌气溶胶而致病。1992年，Kleemola报道了一起发生于芬兰Kuopio大学医院急诊科的肺炎支原体感染暴发流行。在全部97名雇员中，有2人患支原体肺炎，66人出现发热及上呼吸道感染症状，如咽痛、咳嗽、头痛和关节痛等。1994年，Millar报道了耐药肺炎链球菌(血清学9型)引起的老年人医院链球菌肺炎的暴发流行。二次感染均有飞沫气溶胶吸入所致。
②仪器的医源性污染：近年来呼吸机、湿化器、雾化器及肺功能检查仪等仪器在临床上已广泛使用，随之而形成的仪器污染已成为医院获得性肺炎的重要原因。由于这种污染所产生的气溶胶数量大，由直接与患者发生接触，因此不仅能直接影响所治疗的患者，还可见间接影响同一病室或更大范围的患者，造成感染的暴发流行。导致仪器污染的原因很多，主要有水源污染、接触污染及消毒液污染。
临床上使用雾化器、湿化器、氧气流量表及呼吸机时按要求应使用灭菌蒸馏水时，每次加液体时要尽量避免病原微生物堕入。治疗液应临时配制。管道系统应定期消毒。严禁用一台机器同时给两个患者进行治疗。如果违反操作规定，上述仪器在使用中极易污染，一些亲水性的革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、沙雷菌、克雷白杆菌、黄杆菌及军团杆菌等即可在水中迅速繁殖。当再次使用被污染的仪器时，所产生的大量含菌气溶胶一旦被患者吸入，则可导致医院性肺部感染。
呼吸机污染已成为目前关注的重要问题。据美国CDC报道，持续使用机械辅助呼吸的患者发生院内肺炎的危险性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用机械通气者，患肺炎的危险性每天可增加1%。这除与患者的自身免疫力差、气管切开、气管插管及吸痰损伤外，机械通气本身的污染亦是重要因素。呼吸机常易受污染的部位为与患者的气管插管接口、Y形管、雾化器及管道内的冷凝液。Graven等报道，使用呼吸机后2h，33%的吸气管道可被口咽部的细菌感染，至24h时，污染率可达80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越严重。有人从冷凝水中取液体培养，发现80%有细菌生长，平均为2×105/ml。从呼吸机周围空气中培养出的细菌与患者呼吸道中的致病菌亦基本相同，提示呼吸机污染不容忽视。由于呼吸机管道系统被污染，在搬动患者、鼻饲、吸痰及调整呼吸机位置时常需移动其管道，稍有不慎，就易将含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道内，引起反复的医源性感染。另一方面，管道内繁殖的细菌在呼吸机高速气流冲击下，亦可形成含菌气溶胶而被吹入远端气道及肺实质内。气管插管内的细菌常可凝集成一层生物膜，该膜在吸痰、换管及行纤维支气管镜检查时，一旦脱落，还可造成局限性肺不张、局灶性肺炎及肺脓肿。
此外临床上使用的麻醉复苏袋、简易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用时其内存留的细菌可随气流进入体内。受污染物和消毒液污染亦是造成医院获得性肺部感染的重要原因，不容忽视。
③环境污染：近年来，条件较好的医院均使用了空调系统。一些亲水性病原体如军团杆菌，可在水中存活1年以上。当水源在25～42℃、有少许水垢及沉淀和相对静止时，一旦被军团杆菌污染，则可大量繁殖，造成空调器、冷却塔、淋浴器及水龙头等处污染。空调使用中产生的大量含菌气溶胶可引起院内肺部感染的暴发流行。
真菌亦是重要的感染源之一，在医院内潮湿的环境下，室内的物品、用具表面、房屋表面及通风管道口等处可有大量真菌生长，其孢子可在空气中长期悬浮，一旦被易感患者吸入肺内，均易导致肺部感染。临床上较常见的真菌为白色念珠菌、曲酶菌及毛霉菌等。
(2)口咽部分泌物及食管反流物误吸：误吸物的来源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情况下，胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活。如果当pH升至4以上时，细菌即可在胃液中大量繁殖并在胃壁内定植。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用抗酸药及H2受体阻滞药、十二指肠液胃反流及胃蠕动功能下降等。另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且胃内繁殖的大量细菌尚可沿着鼻饲管壁向口腔移行。
除误吸因素外，在行气管插管、气管切开、吸痰及纤维支气管镜检查中，如操作不当，不仅易损伤气道黏膜，破坏其屏障作用及黏膜纤毛运载能力，还常可将口咽部、鼻腔或外界的细菌带入到下呼吸道内。这部分被带入的病原体多为致病菌，且绕过了机体正常的物理和生物屏障及杀伤作用，造成人为的下呼吸道生物接种。
误吸液中常含有大量革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌及厌氧菌。需氧菌和厌氧菌在下呼吸道感染中可以相互协同。一方面需氧菌的生长繁殖给厌氧菌提供了器官生长所必需的氧化还原电势环境，另一方面厌氧菌也能干扰机体对需氧菌的吞噬及杀灭作用，从而导致严重的混合感染。
病原体进入下呼吸道后，首先借助其表面的特异性结构黏附于呼吸道黏膜或黏膜破损处，完成其定植。这些表面结构有细菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等，病毒的棘突、糖脂蛋白及类壁酸等。它们可以特意地与呼吸道上皮相应的受体紧密连接，一旦气管的定植能力下降，如气道黏膜纤毛功能受损，机械通气或吸氧时湿化不良造成气道黏膜过度干燥，痰潴留，咳嗽反射减弱或全身免疫功能下降，定植的细菌即可大量繁殖，并分泌各种酶类及生物活性物质如蛋白水解酶、磷脂酶、透明质酸酶、胶原酶、肝素酶及内、外毒素等，造成气道黏膜及肺实质水肿、出血、渗出及组织坏死等一系列病理损害。
(3)局部病灶的扩散及远处病灶的转移：局部病灶的扩散及远处病灶的转移主要引起院内自身感染，常见于胸腹部外科术后、疖肿、脓胸、食道炎、纵隔病变、膈下脓肿、肠道感染、烧伤及脓毒败血症等。尽管这部分感染所占比例不大，但病情相当凶险，常常危及生命。
近年来当机体免疫功能缺陷(如艾滋病)、大量使用免疫抑制剂、严重创伤及烧伤等情况下，常可出现原因不明的肠道细菌肺部感染，最近经用放射性核素示踪方法证实，肠道的大肠埃希菌在严重烧伤时可经小肠绒毛的顶端及基底部的破损处进入血液循环，然后再迁徙至肺部引起自身感染性院内肺炎。在临床工作中如遇上述患者出现原因不明的肺部感染，应考虑到肠源性感染之可能。
上述因素是否引起肺部感染，一方面取决于致病微生物的数量和强度，另一方面易与患者的抗病能力有关。综上所述，病原体可通过多种途径进入上呼吸道内，首先完成呼吸道黏膜的定植，然后当条件成熟后即开始大量繁殖，引起一系列肺实质的病理性损害。