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老年人低钠血症住什么科

 发布时间：2023-03-31 15:55:09

A. 低钠血症简介

目录

1 拼音

dī nà xuè zhèng

2 英文参考

hyponatremia

3 概述

钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸堿平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。

在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压（mO *** /L）≈2[Na ]≈270～兆宽神290mO *** /L。血浆Na 浓度是决定血浆渗透浓度（Po *** ）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，故又称为低钠性低渗综合征。Psom降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。

钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球肾小管平衡系统、肾素血管紧张素醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。

血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。低钠血症仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。

低钠血症临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。

4 疾病名称

低钠血症

5 英文名称

hyponatremia

6 低钠血症的别名

低钠血；血钠过少；低血钠症

7 分类

代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

8 ICD号

E87.1

9 流行病学

低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。

10 病因

引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。

10.1 总体巧逗钠减少的低钠血症

此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。

引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量 *** ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性堿中毒。④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。

肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

10.2 总体钠正常的低钠血症的病因

（1）糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

（2）甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

（3）急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。

（4）药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春堿、长春新堿、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。

（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）等。

这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na ］常＞20mmol/L。

10.3 总体钠增加的低钠血症的病因

这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白（水孔素，AQP2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素血管紧张素醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。

以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。

11 发病机制

低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分）。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na ]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。

12 低钠血症的临床表现

12.1 低钠血症分类

根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：

（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。

（2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。

（3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。

除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。

12.2 低钠血症的临床表现

低钠血症的严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

13 低钠血症的并发症

当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。

14 实验室检查

三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症（即稀释性低钠血症），除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症（低血容量低钠血症）相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。

15 辅助检查

根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。

16 诊断

临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊断。

16.1 确定是否真正有低钠血症

低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。

16.2 估计细胞外液容量状况

容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。

细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗透压明显降低（＜80mO *** /kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物（如三环类抗抑郁药）。

抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；②细胞外液呈低渗透压状态；③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷（包括注射生理盐水）后由于水继续贮存在体内，Na 仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；③HCO3：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；④血尿素氮：大多偏低。

临床上SIADH有4种亚型：①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%；②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%；③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。

17 鉴别诊断

判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。分别见表1和图2。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。

现有体液总量（正常血清钠值/所测血清钠值）×正常体液总量。

正常体液总量病人病前体重（kg）×0.6。

总体钠总体液量×血钠浓度（mmol/L）。

18 低钠血症的治疗

低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。

18.1 急性低钠血症

急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水（不含溶质）洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/（kg·h）。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg·h），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解（pontine myelinolysis），但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。

18.2 慢性低钠血症的治疗

慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。

慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素（demeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。

慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/（L·h）；肾水丢失速率为250ml/h。

18.3 失钠性低钠血症的治疗

常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算：

缺钠量（mmol）（正常血钠－病人所测血钠）×0.6×病人体重。

1g氯化钠17mmolNa ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。

在补钠补水的同时，下面几点应予注意：①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na 和水；④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；⑤如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高；⑥为避免过多Cl输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠（重碳酸钠）溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。

18.4 稀释性低钠血症的治疗

稀释性低钠血症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。

症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选用。

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19 预后

低钠血症脑病常常是可逆的。

20 低钠血症的预防

20.1 急性严重缺钠

急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。

20.2 慢性失钠性低钠血症

慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。

21 相关药品

尿素、葡萄糖、替沃噻吨、氟哌啶醇、苯丙胺、长春堿、长春新堿、环磷酰胺、卡马西平、溴隐亭、氯丙嗪、加压素、肌醇、氯化钠、地美环素、乳酸钠、碳酸氢钠

22 相关检查

血清钠、血清钾、尿钠、儿茶酚胺、肾血流量、丙氨酸、血细胞比容、血尿素氮、尿素氮、尿比重、尿钾、尿渗透压、抗利尿激素

治疗低钠血症的穴位

B. 脑外伤低钠血症挂号的话要挂哪个科室的

脑外伤低钠血症应该挂脑外科，注意观察生命体征，注意有无活动性出血，补充电解质，维持电解质平衡。历逗<br><br>脑外伤低钠血症应该挂脑消陪外科，注意观察生命体征，注意有无活动性出血，补充电解拿烂蠢质，维持电解质平衡。

C. 老年低钠血症简介

目录

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1 拼音

lǎo nián dī nà xuè zhèng

2 英文参考

senile hyponatremia

3 概述

血钠正常值为142mmol/L（135～145mmol/L），血钠低于135mmol/L即为低钠血症。低钠血症是临床上常清芹悄见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低，一般情况下血浆的渗透压也降低，故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况，测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症，其体内钠的总量并不减少，有时甚至增多，但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显，因而其血浆钠浓度降低。老年人发生低钠血症的危险性在增加。轻度低钠血症（血钠＞125mmol/L）表现为畏食、恶心等消化道症状；中度低钠血症（血钠＜125mmol/L）表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛；重度低钠血症（血钠＜115mmol/L），则出现抽搦和昏迷。

4 疾病名称

老年低钠血症

5 英文名称

senile hyponatremia

6 老年低钠血症的别名

老年人低钠血症；老年人低钠血；老年人血钠过少

7 分类

老年病科 > 老年人内分泌及骨代谢疾病 > 老年人水、电解质紊乱

8 ICD号

E87.1

9 流行病学

老年人发生低钠血症的危险性在增加。在健康人群中，随着年龄的增长，血钠每10年下降1mmol/L。在没有急性疾病的、正常活动的老年人中，低钠血症的发生率约7%。

据老年人尸检病例统计，低钠血症的发生率为16.0%。轻度低钠血症常常缺乏明显症状，未能引起足够的重视。血钠＜115mmol/L者可导致突然死亡；症状性低钠血症或血钠＜120mmol/L者，其病死率达40%，若为乙醇中毒或恶病质者，病死率更高，可达70%。

10 老年低钠血症的病因

低钠血症合并细胞外液减少者，其病因与脱水相同；而细胞外液正常或增加者，其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。此外，抗利尿激素分泌失当综合征（syndrome of inappropriate ADH，SIADH）、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年低钠血症的常见病因。

11 发病机制

重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。

12 老年低钠血症的临床表现

取决于基础疾病和发生低钠的程度首仿与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状，以老年女性更多见。轻度低钠血症（血钠＞125mmol/L）表现为畏食、恶心等消化道症状；中度低钠血症（血钠＜125mmol/L）表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛；重度低钠血症（血钠＜115mmol/L），则出现抽搦和昏迷，特别是老年人有中枢神经病变者，甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征，因水钠潴留所致者常见水肿，而SIADH水肿罕见。

13 老年低钠血症的并发症

低钠血症可并发脑水肿、癫痫发作、惊厥、昏迷等。

14 实验室检查

血清钠水平＜135mmol/L，细胞外液可正常、增加或减少。血浆渗透压＜275mmol/L。尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠，前者尿钠常＞20mmol/L，后者尿钠常＜20mmol/L。

15 辅助检查

15.1 氯化铵负荷试验

对肾小管酸中毒的诊断有帮助。

15.2 口服水负荷试验

低钠血症病人在15～30min内口服负荷水20ml/kg，除排尿外需平卧5h，每小时收集尿液标本，测定尿量和渗透压。若5h内尿排出80%的负荷水，至少有1次尿标本渗透压＜100mO *** /kg为正常。若排水量＜40%饮水量，尿渗透压＞血浆渗透压，提示SIADH。本试验有一定的危险性，对于症状性低钠血症或血钠水平＜125mmol/L者禁止试验。

16 老年低钠血症的诊断

诊断低钠血症并不难，难的是低钠血症的病因诊断。通常血钠＜120mmol/L时具有实质性的意义。

16.1 病因诊断程序

首先测定血浆渗透压。血浆渗透压正常或增高者，考虑假性低钠血症（如严重高脂血症时）或因糖尿病的高血糖症所致（通常，血糖每高出正常5.56mmol/L即可稀释血钠1.6mmol/L）；血浆渗透压低者应根据细胞外液容量和有效血容量进一步判断。细胞外液容量和有效血容量低者，其血清BUN和Cr水平常增高，若尿钠＜10mmol/L者乃肾外丢失，若尿钠＞20mmol/L者乃经肾丢失，或使用利尿剂，或为失盐性肾病，或醛固酮不足，根据病史不难鉴别，必要再测尿钾更有助于判断。至于细胞外液容量不低者，若存在水肿或第三间隙积液，常为心、肝、肾疾病，或甲减、Addison病所致，此时其尿钠水平常＜10mmol/L；若尿钠水平常＞20mmol/L，血清BUN和Cr水平常增高，且严重少尿，则提示为肾衰竭引起。若无水肿，又无细胞外液或有效血容量减少者，常提示SIADH，此时水负荷实验有助于鉴别。

16.2 SIADH临床诊断依据

（1）尿液在血渗透压明显过低（甚至水负荷后）时仍无法达到最大限度的稀释，多数情况下，尿渗透压低于血渗透压；

（2）血BUN、Cr水平正常或偏低，GFR正常；

（3）给予液体负荷（包括注射生理盐水）后，因水继续贮存在体内，钠仍然从尿中排出，低钠血症加剧；

（4）限制摄水，可以改善低钠血症；

（5）患者常无水肿，血尿酸水平偏低，血钾、HCO3－正常。

（6）若血尿酸增高、血钾异常或血HCO3－异常，则常提示其他原因所致。

17 鉴别诊断

17.1 胃肠道疾病

呕吐、腹泻引流，大量消化液的丢失，是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。

17.2 急性和慢性肾障碍

不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍，使水、钠代谢发生紊乱，可根据病史、尿钠及尿常规的检查，肾功能测定应予以鉴别。

17.3 肾小管酸中毒

此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低，而导致低钠血症。可根据高氯血症性酸中毒、堿性尿、血尿素氮与肌酐正常，血清钾、钠、钙、磷降低和堿性磷酸酶增高进行诊断。必要时做氯化铵试验以确定其类型。

17.4 特发性低钠血症

常伴发各种慢性病的结核病、癌、营养不良、年老体衰。血钠降低程度较轻，肾脏浓缩和稀释功能正常，但限制水的摄入不能纠正低钠血症。

此外还应与精神性烦渴，糖尿病酮症，甲状腺功能减退，Addison病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别，它们也同样可以引起低钠血症。

18 老年低钠血症的治疗

18.1 治疗目的与原则

在治疗原发疾病基础上，主要目的是提高血钠浓度，但应特别防止过速、过量纠正，否测，可引起中枢性脱髓鞘，特别是严重营养不良和乙醇中毒者。提高速率应根据低钠发生的速度、症状严重的程度等因素综合考虑，一般主张按每小时提高0.5～1mmol/L并将血钠水平升至120～125mmol/L或低钠症状改善为宜。原则上对缺钠、缺水、容量减少者，补钠、补液以扩充血容量；对多钠、多液、容量膨胀者，应限钠、限水、适当利尿。

18.2 容量减少的低钠血症

（1）如无特殊症状，应鼓励口服补盐或静脉输注等渗盐水（速率50～100ml/h）；

（2）若存在血容量不足，应同时输注人血白蛋白、血浆等胶体；

（3）若为严重低钠血症，可静脉输注高渗氯化钠溶液（3%），通常4～6h输注3%氯化钠溶液200～300ml即可，亦可按下列公式计算补钠量：补钠量（mmol/L）＝（120－Na＋实测）×体重（kg）×0.6（3%氯化钠溶液每1000ml含Na＋512mmol）；

（4）对于血钠＜105mmol/L并有惊厥发作或发生昏迷者，高渗氯化钠溶液需要量较大，此时常需同时给予襻利尿剂（如呋塞米）促进利尿，以减缓细胞外液的快速扩张。

18.3 水肿性低钠血症

（1）重要的是针对心力衰竭、肝硬化或肾病综合征等病因进行治疗；

（2）同时适当限制液体摄入（1000～1500ml/24h）；

（3）对严重低钠血症，可予襻利尿药和高渗盐水联合治疗；

（4）因严重心衰所致者，可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药。

18.4 SIADH

（1）除去病因（如停用促进ADH分泌或增强ADH作用的药物，切除肿瘤等）；

（2）严格限制水摄入，特别是血钠＜125mmol/L时；

（3）严重低钠血症，可高渗盐水和襻利尿剂联用；

（4）若患者多饮多尿，可服用地美环素（去甲金霉素）600～1200mg/d，1～2周。

19 预后

早期发现，积极治疗，除去病因，一般预后良好。若原发病因不能消除，则低钠血症的预后较差。

20 老年低钠血症的预防

低钠血症的预防主要是原发病的治疗，改善心、肝、肾功能，提高有效循环量，限制钠摄入，适量使用利尿药是预防低钠血症的关键。

21 相关药品

氯化铵、人血白蛋白、氯化钠、呋塞米、地美环素、金霉素

22 相关检查

抗利尿激素、血清钠、尿钠、尿渗透压、尿钾、血管紧张素Ⅱ

老年低钠血症相关药物

D. 老年患者低钠血症的治疗及思考。

急诊室有较多患者，入院或多或少均存在电解质紊乱，低钠血症的情况。

【病史】

患者，女性，77岁，因“甲亢控制不佳伴纳差、活动后气急2周。”入院。

现病史：患者2周前因乏力纳差就诊嘉兴市第一医院，检查提示甲亢控制不佳，予住院对症治疗后（具体不详），未见明显好转。患者逐步出现活动耐力较前明显下降，轻微活动即可出现气促，伴乏力纳差，无发热，无咳嗽咳痰，无头痛头晕，无腹痛腹泻，无黄疸，急诊拟“甲状腺功能亢进、甲状腺心脏病”收治入院。起病来敬凯，精神稍差，睡眠欠佳，夜间气急憋醒，食欲减退，体重下降。

即往史：甲亢病史4年，服用抗甲状腺药物2年（具体不详）。2月份发现全血细胞减少，停药。室性早搏（14000个每24h）1月。

辅助检查：

3-4

电解质 Na 128mmol/L，余正常。

T3 1.18nmol/L， FT4 27.29pmol/L TSH <0.005mIU/L 余正常

肌钙蛋白I 0.095  pro-BNP 12364ng/L 余正常

治疗：5%GNS500ml+10%KCL10ml+10%NS40ml+复方维生素2瓶 ivgtt qd

思考：

1. 【低钠血症的普遍性及危害】

  低钠血症是临床上最为常见的电解质紊乱，在住院患者中的发生率可达15%~30%，在老年人群中低钠血症更为普遍，有文献报道年龄≥60岁的老年人发生低钠血症的平均危险性是13~60岁人群的 2.54 倍，研究发现在老年医学科就诊的急诊患者中低钠血症的患病率接近50%。尽管大多数患者症状轻微，但低钠血症的诊治仍需要重视，这是因为:(1)急性、严重的低钠血症加重患者病情，增加病死率;(2)合并基础疾病的患者发生低钠血症加重患者病情，预后差，病死率高;(3)慢性低钠血症纠正过快可引起严重的神经功能损伤以致死亡;(4)慢性低钠血症可能增加老年人跌倒和骨 折的风险，诱发各种基础疾病和并发症，甚至导致死亡。

2.【低钠血症的原因】

3.【低钠血症的分类】

低钠血症根据病因、血浆渗透压（低渗、等渗、高渗）、速度。可有多种分类方式。个人认为重点需掌握以下两种：

1.严重程度

血钠水平分类:(1)血钠 130~135 mmol/L 为轻度低钠血症;(2)血钠 125~129 mmol/L 为中度低钠血症;(3)血钠<125 mmol/L 为重度低钠血

2.临床症状

(1)任何程度的血 钠降低伴轻度低钠血症症状定义为轻度症状低钠 血症，其包括:注意力不集中、易怒、性格改变、 抑郁;(2)任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症 状定义为中度症状低钠血症，其症状包括:恶心不 伴呕吐、意识模糊、头痛;(3)任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状定义为严重症状低钠血症， 其症状包括呕吐、心脏呼吸窘迫、异常和深度嗜睡、 癫痫、昏迷(Glasgow 评分≤8 分)。

3.【低钠血症的诊断思路】

原则：对症治疗;寻找病因，治疗原发病，祛 除诱因;治察稿睁疗并发症。

严重低钠血症：不必要求重度低钠血症患者症状 立即恢复;如果患者同时有低钾血症，纠正低钾血症则可能使血钠增加。（可转上级医院进一步治疗，败岁但由于病房住院病人多拒绝进一步纠正，故需在积极谈话的同时，加强浓钠治疗。）

中度症状低钠血症的治疗:(1)中度症状低 钠血症应给予有限的高渗盐水、等渗盐水、口服钠 盐、限水或普坦类药物治疗。(2)检测血钠浓度，如果血钠浓度增加，但症状不改善，建议寻找其他 能解释症状的诊断;如果对因治疗中血钠进行性下降，建议如严重症状低钠血症一样管理。

无或轻度症状的慢性低钠血症的治疗:(1) 对于无症状的慢性低钠血症，不推荐以单纯升高血 钠浓度为目标的治疗。去除诱因，停用非必需的液 体、药物和其他能够导致低钠血症的因素，并根据 病因治疗。(2)监测临床表现和生化指标，根据患者血容量的不同进行相应的治疗，低容量性慢性低 钠血症，以恢复细胞外容量治疗为主;高容量性慢 性低钠血症，以限制液体量、预防容量超负荷治疗 为主。慢性低钠血症以等容量性低钠血症为主，要 明确是水多了还是钠少了，从而采取不同的治疗方 法，钠少了补钠，水多了限水利尿。治疗总策略: 限水;若患者不能配合限水，需药物治疗。

注意️：慢性低钠血症的纠正不宜过快，否则可导致渗透性脱髓鞘综合征。（原因：由于慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态， 一旦迅速纠正，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱 水而继发脱髓鞘。

易患 ODS 的高危因素:血钠浓度≤120 mmol/L和/或低钠血症持续时间>48 h; 低钾血症;饮酒;营养不良;肝病晚期。）

【治疗目标：】每日血钠升高的速度为 4~8 mmol/L，24 h 小 于10 mmol/L，48 h小于18 mmol/L，72 h小于 20 mmol/L，直至血钠浓度达到 130 mmol/L.老年 人实际治疗目标更应保守，即血钠升高速度24 h 小于 6~8 mmol/L，48h小于 12~14mmol/L，72 h 小于 14~16mmol/L。如果有 ODS 高危因素，任意24h血钠纠正不超过 5 mmol/L。

对因治疗

1.等容量性低钠血症的治疗:等容量低钠血 症是老年人最多见的慢性低钠血症，且老年人发生 低钠血症往往是多因素的，需综合判断，对因治疗。 有引起低钠血症的药物要立即停用，由激素缺乏所 致要补充替代治疗。其中 SIADH （抗利尿激素分泌失调综合症）是等容量低钠血症最常见的病因。

  对轻中度患者限制液体量是最常用、最佳及危害最少的一线治疗，在限制入液期间，密切监测血钠浓度 (每4~6 h)，直至血钠浓度稳定在>125 mmol/L，其后缓慢升高血钠以防过度纠正。如果患者限制入量24~48h后无血钠升高迹象，或不能耐受限制液体摄入的治疗，应给予药物治疗。(3)目前更多 应用普坦类药物治疗，患者在最初24~48h血钠可迅速升高，此时无需限制液体量，患者的口渴和增加摄入液体量可以缓冲血钠升高的速度。（常用药物：托伐普坦片—苏麦卡。起始剂量7.5mg即0.5片，如 48 h 后血钠浓度仍低于 135 mmol/L 或 升高幅度低于 5 mmol/L，可加量至 15~30 mg。ps.药物说明书提示起始剂量为15mg，而专家共识建议7.5mg。应用 2~4 周后暂停，评估是否需要长期应用。个人认为可小剂量应用。重点在于积极监测血钠变化。社区无药，需了解药物名称和用药方法）

2.低容量性低钠血症的治疗:(1)遵循慢性 低钠血症的治疗原则。主要是以恢复细胞外容量为 主，应注意液体复苏后，输注含钾或碱性液体可纠 正血钠下降;静脉输注等渗盐水或口服钠盐。(2) 停用噻嗪类利尿剂，应用氢化可的松纠正盐皮质激素缺乏。

3.高容量性低钠血症的治疗:(1)限制液体摄入量是第一步的，每 日液体摄入量少于尿量和不显性失水的总和。(2) 大多数高容量性低钠血症应避免使用氯化钠片，以防口渴，水摄入增多致水潴留增加加重病情，应予 限液+袢利尿剂，以防容量过多。(3)不能耐受或限制液体不成功，可选择普坦类药物治疗。有潜在肝病或肝硬化患者限制应用，严 重肾功能不全可能疗效不佳。(4)对于老年患者， 在纠正低钠血症的同时，控制原发病更为重要。

老年人群低钠血症的原因很多，在纠正低钠血症的同时，积极寻找病因，停止可以导致低 钠血症的药物，治疗原发病及并发症。

静脉高渗氯化钠注射液应用过程中尤其需要 注意相应的不良反应:高钠血症、ODS、恶心、呕 吐、局部皮肤坏死。

常用治疗方案总结：

1.0.9%NS500（或GNS）+10%NS10*（2-4）支 ivgtt

2.饮食上补充钠盐

3.积极排除原发病因

4.积极复查电解质，及时根据血钠水平调整用药。

注意：既往教科书中对于如何补钠有严格的计算公式和第一天和第二、第三天的补钠方案。但由于社区用药有限，和临床上对于低钠的用药方式，专家共识中并未明确指出氯化钠的计算公式。但临床医生仍需要学习掌握相关内容。

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1.高渗性失水、高渗性失水时患者脑细胞和脑脊液渗透浓度升高，若治疗使血浆和细胞外液钠浓度和渗透浓度过快下降，可致脑水肿。故一般认为，在治疗开始的 48 小时内，血浆 Na + 浓度每小时下降不超过 0.5 mmol/L。

若患者存在休克，应先予氯化钠注射液，并酌情补充胶体，待休克纠正，血钠 ＞ 155 mmol/L，血浆渗透浓度 ＞ 350mOsm/L，可予 0.6% 低渗氯化钠注射液。待血浆渗透浓度 ＜ 330mOsm/L，改用 0.9% 氯化钠注射液。补液总量根据下列公式计算，作为参考：

一般第一日补给半量，余量在以后 2～3 日内补给，并根据心肺肾功能酌情调节。

2.等渗性失水、原则给予等渗溶液，如 0.9% 氯化钠注射液或复方氯化钠注射液，但上述溶液的 Cl-浓度明显高于血浆，单独大量使用可致高氯血症，故可将 0.9% 氯化钠注射液和 1.25% 碳酸氢钠或 1.86% (1/6M)乳酸钠以 7：3 的比例配制后补给。后者 Cl-浓度为 107 mmol/L，并可纠正代谢性酸中毒。补给量可按体重或红细胞压积计算，作为参考。①按体重计算：补液量(L) = [体重下降(kg) × 142]/154；②按红细胞压积计算：补液量(L) = （实际红细胞压积-正常红细胞压积） × 体重(kg) × 0.2/正常红细胞压积。正常红细胞压积男性为 48%，女性为 42%。

3.低渗性失水、严重低渗性失水时，脑细胞内溶质减少以维持细胞容积。若治疗使血浆和细胞外液钠浓度和渗透浓度迅速回升，可致脑细胞损伤。一般认为，当血钠低于 120 mmol/L 时，治疗使血钠上升速度在每小时 0.5 mmol/L，不超过每小时 1.5 mmol/L。当血钠低于 120 mmol/L 时或出现中枢神经系统症状时，可给予 3%-5% 氯化钠注射液缓慢滴注。一般要求在 6 小时内将血钠浓度提高至 120 mmol/L 以上。补钠量(mmol/L) = [142-实际血钠浓度(mmol/L)] × 体重(kg) × 0.2。待血钠回升至 120～125 mmol/L 以上。可改用等渗溶液或等渗溶液中酌情加入高渗葡萄糖注射液或 10% 氯化钠注射液。

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预防：

1.老年人慢性低钠血症的发生率高，且缺乏相关症状，因此，对曾经出现低钠血症的老年患者 应当定期监测电解质，不要过度限盐或采用"无盐 饮食" 。

2.老年低钠血症患者大多数伴有一些基础疾 病，如甲状腺、肾上腺皮质功能减退、肿瘤相关性 内分泌异常、肺部感染、慢性充血性心力衰竭、神 经系统疾病等，因此预防低钠血症的发生，需治疗 和改善原发疾病。

3.老年患者用药复杂，而一些药物和低钠血 症的发生密切相关，如噻嗪类利尿剂、抗精神病药 物、特别是一些抗抑郁药，老年人应用这些药物过 程中，更应严密监测血钠浓度，及时减量或停用; 避免使用对肾脏、尤其是肾小管有毒性的药物。

4.老年人运动过程中补充等渗液体而非低渗 液体能够预防运动相关性低钠血症。

5.胃肠镜检查的消化道准备、碘剂造影后补 充大量液体、腹泻、洗胃等，也容易造成低钠血症， 因此，补液过程中需要酌情补充等渗溶液。

该患者治疗8天后复查电解质，提示高钠危机值。并出现烦躁、谵妄等精神症状。

3-12 电解质 Na 175mmol/L CL 134mmol/L Ca 1.95mmol/L二氧化碳 40mmol/L

3-12 凝血功能 D-D 15.06mg/L FIB 42.6mg/L

【3-8电解质Na 159mmol/L，CL 113mmol/L】

问题：什么是高钠血症

血清钠浓度高于145mmol/L，多伴有高氯血症，且两者上升的程度一般一致。

【人群】高钠血症是一种相对常见的临床问题，主要发生在年幼儿童、老年人、重症患者。多见于精神状态受损而未产生渴感的患者或能产生渴感但是行为受限，无法自行饮水的患者。

【机制】正常机体在盐摄入或水丢失后血浆渗透压增高刺激抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的释放并产生渴感，从而减少水排除和增加水摄入。故持续的高钠血症不应发生于神志清楚、口渴机制完整，并且可以获取水的患者中。

【病因】 最常由未能补充丢失的水，也可由摄入盐而不摄入水或者给予高渗性钠溶液导致。注：脱水不同于低血容量，低血容量同时存在盐和水的丢失。

【临床表现】主要引起神经系统的症状。表现为嗜睡、乏力和易激惹，可能进展为抽搐、癫痫发作和昏迷。因高钠引起脑细胞脱水，出现脑出血和神经脱髓鞘性脑损害。

① 高危勤查电解质

患者常在血清钠急剧升高至158meq/L以上时才出现严重症状，故不可根据神经系统症状出现判断患者血钠状态，应在高危人群中及时发现，避免血钠进一步升高。

附：若血清钠高于180mmol/L的与高死亡率有关。

② 有无直接低渗体液丢失

虽然有自身调节机制，盐的摄入和水的丢失很少引高钠血症，但若低渗体液丢失后不能及时补充，血清钠浓度会增加。经胃肠道、皮肤、尿液（中枢性尿崩症、渗透性利尿等）丢失为常见原因需首先考虑。

附：若患者丢失等渗液体时，如分泌性腹泻(霍乱)、病毒性和细菌性肠炎及由乳果糖(用于治疗肝性脑病)或者活性炭-山梨醇(用于治疗药物过量)导致的渗透性腹泻，因渗透压未改变不引起调节机制的调动，亦不出现高钠血症。但液体丢失不及时补充，则具有诱导高钠的倾向，一旦水的丢失超过了钠加钾的丢失，会引起血清钠的急剧升高。

③ 高钠进行急或缓

急性高钠血症：24小时之内的高钠血症，多伴有神经系统的症状。

慢性高钠血症：持续超过1日的高钠血症，引起神经系统症状可能性要低得多。大多数患者属于此类。

④ 高钠纠正分急缓

慢性高钠：纠钠须缓慢，以防液体向脑内迅速转移和脑水肿，致癫痫发作和昏迷。此类患者的初始治疗方案为：5%葡萄糖水溶液静脉给予，速度为[1.35mL/hx患者体重(kg)]，或一个50kg的患者约70mL/h，70kg的患者约100mL/h。该方案的目标是无症状者纠钠速率不应超过每日10-12meq/L，即平均每小时0.5meq/L。 

急性高钠：初始纠钠需迅速，以降低脑功能损害和不可逆的神经功能损伤。此类患者的初始治疗方案为：5%葡萄糖水溶液，静脉给予，速度为每小时3-6mL/kg；每1-2h监测一次血清钠和血糖，直至血清钠降至145mEq/L以下。血清钠< 145mEq/L，速度应降至1mL/(kg•h)，并以此速度持续到血钠恢复140mEq/L。该方案的目标是每小时降低血清钠1-2mEq/L，且在不到24h内恢复正常血钠水平。

⑤ 持续高钠找病因

该病人高钠原因明确。过度补钠，未积极复查电解质。解决方案：

(1)如果 24 h 血钠增加幅度>10 mmol /L，48 h>18 mmol /L， 建议立即采取措施降低血钠并停止积极的补钠治 疗;(2)在严密监测尿量和液体平衡的情况下口服 补充水分或输注 10 ml/kg 5%葡萄糖溶液，输注速 度 3 ml·kg·h-1; (3)持续输液治疗，每小时复 测血钠水平，直至血钠降至目标值;(4)上述处理 仍不能改善，可以考虑给予糖皮质激素(如地塞米松 4 mg q6h)治疗 24~48 h。

患者家属拒绝行留住胃管治疗。故予加大糖水补液。后复查血钠正常范围。【3-16Na 141mmol/L】

经验教训：

需在寻找病因，纠正低钠的同时，及时随访电解质。相对于低钠，高钠血症更有生命危险，不可掉以轻心。

E. 老年人低钠血症的疾病诊断

1.胃肠道疾病  呕吐、腹泻引流，大量消化液的丢失，是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。2.急性和慢性肾障碍  不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍，使水、钠代谢发生紊乱，可根据病史、尿钠及尿常规的检查，肾功能测定应予以鉴别。3.肾小管酸中毒  此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低，而导致低钠血症。可根据高氯血症性酸中毒、碱性尿、血尿素氮与肌酐正常，血清钾、钠、钙、磷降低和碱性磷酸酶增高进行诊断。必要时做氯化铵试验以确定其类型。4.特发性低钠血症  常伴发各种慢性病的结核病、癌、营养不良、年老体衰。血钠降低程度较轻，肾脏浓缩和稀释功能正常，但限制水的摄入不能纠正低钠血症。此外还应与精神性烦渴，糖尿病酮症，甲状腺功能减退，Addison病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别，它们也同样可以引起低钠血症。

F. 低钠血症属于哪一科啊

血液科

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