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老人钾低是什么原因引起的

发布时间:2023-03-09 14:41:18

㈠ 中老年人缺钾是可能是什么原因引起的

钾在人体的新陈代谢中很特别,是多吃多排,少吃少排,不吃也排,中老年人专缺钾属,很有可能是因为太久没有吃一些富含钾的食物了。如果不是因为摄取不足而导致缺钾,就更应该重视了,一般来说,利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。某些肾脏疾病也有可能引起。肾上腺皮质激素过多,都有可能引起低钾症。

㈡ 低钾血症的原因是什么处理措施有哪些

低钾血症患者的常见原因是长期食物短缺、营养不良、恶心、呕吐、腹泻、长期禁食和肾病。建议您患有低钾血症,应及时治疗,以防止严重昏迷、休克、心脏骤停和心动过速。低钾血症的原因很多,主要原因是全钾流失。低钾血症最常见的原因是饮食不合理和摄入不足,如体重减轻、厌食等。慢性病患者或长期腹泻和呕吐的患者也可能出现低钾血症。

考虑到血液中的低钾,建议补充钾。指南:一般低钾血症的原因如下:低钾血症的原因很多。一种是胃肠道钾流失,如恶心和呕吐。在这种情况下,可以检查血液中的钾以进行对症治疗。第二种是肾上腺疾病,需要进一步检查肾上腺常见或改善的TAC,BEM作为一个阶段。

㈢ 老人缺钾怎么回事有什么症状

如果老人钾的含量多低就会出现低钾血症,严重的低钾血症对患者的生命安全是会造成威胁的。以下是我收集整理的关于老人缺钾的知识,希望对你有帮助。

老人缺钾怎么回事

低钾血症致命的表现是影响心脏功能和导致各种心律失常,特别是原有心脏病或服用洋地黄药物的患者。

慢性低钾血症常引起间质性肾炎和肾小管浓缩功能下降,表现为多尿、继发性多饮和等渗尿。

根据病史、临床表现,心电图改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0~3.5mmol/L者为轻度低钾血症,在2.5~3.0mmol/L者为中度低钾血症,2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及血压和血酸碱代谢情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾排泄量20mmol/L,常提示尿钾丢失过多。若条件许可,测定细胞内钾更有意义。临床上常测红细胞钾,可间接反映体钾情况。计算红细胞钾(KRBC)公式如下:KRBC=100(KWB-KS)/PCV+KS式中,KWB:全血钾(mmol/L);KS:血清钾(mmol/L);PCV:血球容积(%)。

老人缺钾的症状

骨骼肌表现 一般血清钾<3.0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力。2.5mmoI/L时,全身性肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失,甚而膈肌、呼吸肌麻痹,呼吸困难、吞咽困难,严重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等;严重者肠黏膜下组织水肿。

中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。循环系统表现早期使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。

泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死,尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多;进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿和管型尿等。

低钾血症吃什么

对低钾血症吃什么的问题,大家应该重视起来,低钾血症的出现会引起身体很多的系统出现问题,心血管系统,泌尿系统,消化系统等,一定要及时的通过一些食疗的方法治疗低钾血症。

缺钾的治疗应在积极治疗原发疾病、去除病因的基础上,减少失钾。在医生考虑药物补钾的同时,轻度缺钾和慢性缺钾能口服进食的病人,应该多进食含钾丰富的食物。

㈣ 引起低钾血症的主要原因是

低钾血症出现可能和钾元素摄入不足或排出过多有关,也有可能是因为肾脏疾病和体内钾转移所导致的。建议患者在日常生活当中适当的吃一些含钾的食物,同时要养成良好的作息习惯,保持好的情绪状态,这样对预防病症有一定效果。

低钾血症是身体钾元素缺失所导致的一种病症。此疾病会让患者出现很多的不良反应,比如肌肉乏力,呼吸吞咽困难,四肢麻木,疼痛,恶心呕吐等表现,严重的还会出现窒息。为了避免这些症状给身体造成严重损害,建议患者积极的找寻病因进行靶向性处理。接下来就还介绍一下造成低钾血症的4个原因。

1、钾元素摄入不足

钾元素摄入不足是引起低钾血症最直接的原因。现在人们的水平在不断的提高,饮食也越来越多样化,而多样化的饮食让一些人养成了挑食的习惯,长时间的挑食就会让身体里面的钾元素出现不足的情况,这样一来就会引起低钾血症。

2、排出过多

低钾血症也有可能是因为钾元素排出过多所导致的。比如患者存在严重呕吐和腹泻,长时间使用利尿剂的话,那么出现低钾血症的概率就会非常高。因为这些情况都会导致钾元素不断的排出,如果没有得到及时的补充,就会诱发疾病。

3、肾脏疾病

肾脏疾病也会引起低钾血症,比如肾小管性酸中毒,急性肾小管坏死等等。当出现这些肾脏疾病之后会让远曲小管出现功能障碍,这样一来就会导致某些物质在交换的过程当中让钾元素减少,从而出现低钾血症。

4、体内钾转移

体内钾转移也是低钾血症的一个原因。当患者大量注射葡萄糖的时候,就会让血清钾降低,如果这时候同时应用胰岛素,那么血清钾降低的情况就会更加严重,慢慢的就会让体内的钾出现转移,这样一来低钾血症的情况就出现了。

㈤ 老年低钾血症简介

目录

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1 拼音

lǎo nián dī jiǎ xuè zhèng

2 英文参考

senile hypokalemia

3 概述

血清钾水平<3.5mmol/L,总体钾正常或减少者,称为低钾血症。是老年人最常见的电解质紊乱,据老年人尸检病例统计,低钾血症的发生率为38.8%。常见症状是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能损害所致的肌力减弱和痉挛。许多疾病都可以伴有血钾的变化,血钾变化的安全范围很小,不论低血钾或高血钾都可造成机体严重功能障碍,甚至心脏停跳,是许多疾病致死的重要因素之一。

4 疾病名称

老年低钾血症

5 英文名称

senile hypokalemia

6 老年低钾血症的别名

老年人低钾血症;老年人低钾血

7 分类

老年病科 > 老年人内分泌及骨代谢疾病 > 老年人水、电解质紊乱

8 ICD号

E87.6

9 流行病学

低钾血症是老年人最常见的电解质紊乱,据老年人尸检病例统计,低钾血症的发生率为38.8%。

10 老年低钾血症的病因

引起低钾血症(hypokalemia)的原因很多,总括起来,不外乎摄入减少、损失过多和细胞内外的转移(表1)。其中利尿药的不当使用可能是老年人低钾血症最常见的原因,而糖尿病酮症酸中毒时,体钾丢失常被掩盖。

11 发病机制

低钾血症可使细胞膜的去极化减弱,影响肌电传导,导致肌肉麻痹和收缩力减弱;低钾血症尚可导致肾小管空泡变性和代谢性堿中毒。

12 老年低钾血症的临床表现

老年低钾血症的常见症状是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能损害所致的肌力减弱和痉挛。严重低钾血症可出现肌肉麻痹,胃肠道平滑肌亦可受累,表现为无动力性肠麻痹,但横纹肌溶解症少见。

低钾血症致命的表现是影响心脏功能和导致各种心律失常,特别是原有心脏病或服用洋地黄药物的患者。

慢性低钾血症常引起间质性肾炎和肾小管浓缩功能下降,表现为多尿、继发性多饮和等渗尿。

13 老年低钾血症的并发症

低钾血症可并发心律失常,麻痹性肠梗性肠梗阻、肾功能衰竭等。

14 实验室检查

临床疑有低钾血症时,应进行以下检查以确定诊断。

14.1 血清钾测定

低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L,有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

14.2 尿钾测定

非肾源性失钾者尿钾多<20mmol/L,而肾源性失钾者尿钾多>20mmol/L。

14.3 血pH测定

单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者,血pH常降低。

14.4 血浆肾素活性和醛固酮测定

对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者,应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

15 辅助检查

心电图对低钾血症有较特异的诊断价值:最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长,并出现U波,严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。

16 老年低钾血症的诊断

根据病史、临床表现,心电图改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0~3.5mmol/L者为轻度低钾血症,在2.5~3.0mmol/L者为中度低钾血症,<2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及血压和血酸堿代谢情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾排泄量>20mmol/L,常提示尿钾丢失过多。若条件许可,测定细胞内钾更有意义。临床上常测红细胞钾,可间接反映体钾情况。计算红细胞钾(KRBC)公式如下:

KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS

式中,KWB:全血钾(mmol/L);KS:血清钾(mmol/L);PCV:血球容积(%)。

17 鉴别诊断

17.1 原发性醛固酮增多症

临床上以高血压和低血钾为主要表现,可出现周期性瘫痪、手足搐搦。血浆和尿中醛固酮明显升高,血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生,大量分泌醛固酮所致,依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。

17.2 皮质醇增多症

为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮,常伴有低血钾与代谢性堿中毒。尿17羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。

17.3 17α羟化酶缺乏症和11β羟化酶缺乏症

17α羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足,11β羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加,使去氧皮质酮(盐皮质激素)合成和分泌过多,导致高血压、低血钾。17α羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足,故男、女第二性征发育障碍,而11β羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多,故女性患者出现男性化,男性患者出现性早熟,可资鉴别。

17.4 肾小管酸中毒

肾小管酸中毒除Ⅳ型外,其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒,而尿则偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低,尿常规检查常无异常发现。

17.5 低血钾性周期性麻痹

有家族史,常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病,男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始,两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数天。表现软瘫,腱反射消失,但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别,后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾,亦可见正常或高血钾患者。

17.6 遗传性疾病

特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见,如Bartter综合征,为常染色体隐性遗传,由于肾小管对钾的转运缺陷,大量钾丢失。本症除低血钾外,醛固酮分泌增多,应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传,是肾近曲小管的功能缺陷,多种物质回吸收发生障碍,表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿,血钾、钠、钙、磷都降低,且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病,为肾远曲小管对钠回吸收增加,致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外,还有高血压、代谢性堿中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。

此外,一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症,如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾;胰岛舒血管肠肽瘤,分泌大量舒血管肠肽(VIP),可因大量水泻而致严重低血钾;结肠及直肠绒毛样腺瘤,其分泌的黏液中含有大量钾,大量黏液排出可致低血钾。

18 老年低钾血症的治疗

18.1 治疗原则

低钾血症重在“治本”,积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用利尿剂或轻泻剂者,应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要静脉补钾,先快后慢;慢性低钾尽量口服补钾,补钾时间要长。补钾时应心电监护,并注意尿量,原则上“见尿补钾”。

18.2 静脉补钾

中度低钾血症或不适于口服补钾者,应采取静脉补钾,静脉内滴注氯化钾溶液一般不超过40mmol/L,滴注速度不超过10~20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者,氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L,速度可高达40mmol/h。

18.3 血钾应纠正的水平

若肾功能正常,血钾可补至4.5~5.5mmol/L;若肾功能受损或有潜在的肾衰竭,则钾负荷不宜过高,宜维持在4.0~4.5mmol/L。

18.4 病因与补钾种类

①低钾合并细胞外液过少,特别是因利尿或呕吐引起者,应选氯化钾;②因严重腹泻或空肠代替膀胱输尿管分流所致的低钾,应服用碳酸氢钾;③肾小管酸中毒者宜选枸橼酸钾;④糖尿病酮症酸中毒恢复期或肠外营养者,可补充磷酸钾;⑤对难以纠正的低钾,应考虑补镁,可选用门冬氨酸钾镁或加用硫酸镁。

19 预后

低钾血症的预后取决于原发病因,通常难以纠治,预后较差。

20 老年低钾血症的预防

老年人输液补钾时,需注意液体速度,不宜太快,应密切观察心率、脉搏和血压变化,并注意尿量,见尿补钾为原则。

21 相关药品

洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁

22 相关检查

血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯

治疗老年低钾血症的中成药


老年低钾血症相关药物

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