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老年人血钙高是什么原因

发布时间:2023-02-19 11:04:16

1. 老年人导致降钙元素高的原因是什么

老年人的缺钙是生理规律,特别是女性更年期后体内雌激素分泌减少,骨头里面的羟基磷酸钙分解,跑到血里面来。导致血钙过高,骨头里的钙却流失。 可以吃点葡萄糖酸钙或乐力。
饮食方面,每天保证喝一袋牛奶。其它含钙丰富的食物有豆类、豆制品、带骨的小鱼、虾皮、芝麻、花生、核桃、杏仁、松子、榛子、发菜、木耳、香菇、海带等。蔬菜含钙高的有荠菜、包菜、西兰花、甘蓝、萝卜、甜菜、菠菜等。可适当选用。

2. 老年高钙血症简介

目录

这是一个重定向条目,共享了老年人高钙血症的内容。为方便阅读,下文中的 老年人高钙血症 已经自动替换为 老年高钙血症 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现

1 拼音

lǎo nián gāo gài xuè zhèng

2 英文参考

senile hypercalcemia

3 概述

高钙血症(hypercalcemia)可能是某种严重疾病和恶性肿瘤的一种表现,亦可在没有明显疾病征象的患者中通过实验室检查偶然发现。在分析高钙血症之前,一定要保证确实存在有高钙血症,而不是实验室检查中发现的假阳性结果。只有校正后的血清钙浓度超过10.8mg/dl(2.7mmol/L)或离子钙超过5.4mg/dl(1.35mmol/L)时才肯定高钙血症的存在。由于高钙血症不论是持续性的还是间歇性的,却总是长期存在的,因此可通过多次检测空腹血钙而确诊。一旦肯定有高钙血症,就必须确诊其原因。老年高钙血症的发生率尚不清楚。原发性甲旁亢并不多见,发病率为0.1~0.2%,但恶性肿瘤和慢性肾衰竭在老年人是非常多见的。出现疲劳、抑郁、精神错乱、畏食、恶心、呕吐、便秘、可逆性肾小管功能障碍、多尿、心电图改变(QT间期变短,甚或心律不齐)等症状。

4 疾病名称

老年高钙血症

5 英文名称

senile hypercalcemia

6 老年高钙血症的别名

老年人高钙血症;老年人高钙血特发性综合征;老年人高钙血综合征;老年人血钙过多

7 分类

老年病科 > 老年人内分泌及骨代谢疾病 > 老年人水、电解质紊乱

8 ICD号

E83.5

9 流行病学

老年高钙血症的发生率尚不清楚。原发性甲旁亢并不多见,发病率为0.1~0.2%,但恶性肿瘤和慢性肾衰竭在老年人是非常多见的,加上不恰当的使用维生素D制剂或利尿药,因此估计高钙血症亦很常见。

10 老年高钙血症的病因

高钙血症的原因很多(表1),可分为如下几类:

①与甲状旁腺有关;

②与恶性肿瘤有关;

③与维生素D有关;

④与骨转换率高有关;

⑤与肾衰竭有关。

其中,甲状旁腺功能亢进症和癌症占其发病的90%。

11 发病机制

老年高钙血症病因不同,其发病机制亦不相同。归结起来4个方面:

①骨质再吸收增加;

②肠钙吸收增加;

③尿钙重吸收增加;

④血液浓缩。

对于老年人,骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH *** 骨质吸收的对抗作用,使原发性甲旁亢增加;长期钙缺乏者,亦可导致继发性甲旁亢;慢性肾功能不全者亦可通过三发性甲旁亢,而导致高钙血症。恶性肿瘤亦通过骨质再吸收增加而引起高钙血症,主要途径有:

①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所致的局限性溶骨性骨破坏。

②多发性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤,以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿瘤合成、分泌一些细胞因子和肿瘤相关激素,如IL1、IL6、TNFα、甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)等,导致体液性高钙血症。

12 老年高钙血症的临床表现

任何原因所致的高钙血症都可引起诸如疲劳、抑郁、精神错乱、畏食、恶心、呕吐、便秘、可逆性肾小管功能障碍、多尿、心电图改变(QT间期变短,甚或心律不齐)等症状。高钙血症的严重程度与症状之间并无确定的关联,通常血钙水平高于2.9~3.0mmol/L(11.5~12.0mg/dl)时症状出现较多,但亦有例外;当血钙水平超过3.2mmol/L(13.0mg/dl)时,即可出现肾功能不全和皮肤、血管、心、肺、肾等脏器的钙化,特别是血磷酸盐水平正常或因肾功能受损而血磷酸盐水平增高者。所谓严重高钙血症一般是指血钙≥3.7mmol/L(15.0mg/dl)的一种内科急症,患者常出现昏迷和心脏停搏。

13 老年高钙血症的并发症

老年高钙血症可并发精神神经症状如昏迷、高血压、心律失常、心脏骤停等。

14 实验室检查

血液检查,血清钙>2.75mmol/L、尿素氮升高。

15 辅助检查

心电图:ST段缩短、T波低平或倒置,可有不同程度的传导阻滞、X线可发现钙沉积、肾结石、骨质改变。

16 老年高钙血症的诊断

老年高钙血症的诊断并不难,难的是高钙血症的病因诊断。只要校正后的血清钙浓度超过10.8mg/dl(2.7mmol/L)或离子钙超过5.4mg/dl(1.35mmol/L)即可诊断高钙血症。有时需要通过多次检测才能确诊。

17 鉴别诊断

通常无症状性老年高钙血症一般见于原发性甲状旁腺功能亢进症;而大多数情况下,恶性肿瘤所致的高钙血症表现严重、难于处理(如伴有贫血、体重减轻、低蛋白血症等),且恶性肿瘤患者从发现高钙血症到死亡的时间常常不到6个月;如果患者无其他症状而仅有高钙血症,或有高钙血症的某些表现如肾结石时间长达1~2年,那么恶性肿瘤的可能性非常小。临床上据此有助于高钙血症的鉴别。此外,放免(双抗法)检测PTH和用特异的放射免疫分析法检测血中的PFHrP,对于高钙血症的鉴别诊断具有重要意义;仔细了解患者的饮食习惯以及服用各种维生素和药物的历史对于发现某些少见病因具有不可低估的价值。对疑诊为维生素D3中毒或结节病等肉芽肿性疾病者,检测血浆25(OH)D3、或1,25(OH)2D3水平具有重要的鉴别价值。

18 老年高钙血症的治疗

除恶性肿瘤引起的高钙血症外,在选定最终治疗方案之前对高钙血症先进行初步处理一般是必要的,亦是有效的;治疗方式需随高钙血症的严重程度和有关症状的性质(包括原发病、血无机磷酸盐水平以及肝肾和骨髓功能)而定。由于高钙血症是由骨钙释放过多、肠钙吸收增加或肾钙排泄减少所致,了解此点有助于指导治疗。通常高钙血症内科治疗的近期效果好,远期效果由于药物的毒性并不令人满意。

18.1 补利促排疗法

(1)治疗轻度高钙血症(≤3.0mmol/L)一般是静脉输注氯化钠(输液量≥2L,尿钠量≥300mmol/d),必要时可用小剂量的呋塞米(速尿)(40~160mg/d)或依他尼酸(利尿酸)(50~200mg/d),使尿钙排泄量增加至少2.5~7.5mmol/d(100~300mg/d),24h内血钙水平下降0.25~0.75mmol/L(1~3mg/dl)。

(2)对于重度高钙血症(≥3.7mmol/L)则需强力利尿以迅速纠正,静脉输注盐水(4~6L)和使用大剂量的呋塞米(100mg,1次/2h)或依他尼酸(利尿酸)(40mg,1次/2h)以加强钠钙利尿作用,使尿钙排出达25mmol/d(1000mg/d),24h血钙水平下降1mmol/L(4mg/dl)以上。

(3)在采用补利疗法时,一定要严密监测血钾、血镁和心功能(静脉压),以防低钾、低镁血症和肺水肿,特别是强力利尿时至少补钾60mmol/d,补镁60mmol/d。

18.2 抑制骨质再吸收

(1)二磷酸盐:阿仑膦酸钠 (alendronate,福善美,fosamax),10mg/d,口服,以抑制骨质吸收。帕米膦酸二二钠(帕米磷酸盐),60mg溶于1000ml生理盐水中缓慢静脉滴注。

(2)降钙素: 降钙素(合成鲑鱼降钙素,密钙息):5~10U/(kg·d),加入500ml生理盐水中,缓慢静脉滴注(6h以上);降钙素(合成鳗降钙素,益钙宁),40U,肌注,2次/d,可根据血钙变化适当调整。

(3)普卡霉素:毒性较大,有为二磷酸盐取代之势。

18.3 若血磷<1mmol/L(3mg/dl)者,可选用磷酸盐

250mg磷, 1次/6h,口服;若高钙危象,则予1500mg磷, 1次/12h,静滴,直至血磷达2mmol/L(6mg/dl)。应监测血磷,注意异位钙化和肝、肾、骨髓毒性。

18.4 其他疗法

如糖皮质激素、前列腺素合成抑制剂和透析等可根据具体情况选用之。糖皮质激素和吲哚美辛起效缓慢,不适宜作为危重高钙血症的主要治疗方法,且吲哚美辛仅适于某些假性甲状旁腺功能亢进症者,而糖皮质激素可能对某些溶骨性恶性肿瘤所致的高钙血症有效,特别是血液系统的恶性肿瘤。高钙血症并发急、慢性肾衰者应予以透析治疗,降钙素与糖皮质激素合用亦可试用。

18.5 长期治疗

一种安全的疗法是限制饮食中的钙,同时给予氯化钠或联用呋塞米,并口服中等剂量的磷酸盐。此外,二磷酸盐可能是一种有前途的药物;绝经后妇女,可酌情给予雌激素替代治疗。

18.6 病因治疗

如甲旁亢的手术治疗,慢性肾衰的透析治疗等。

19 预后

老年高钙血症的预后取决于原发病因。恶性肿瘤所致者预后差。

20 老年高钙血症的预防

1.降血钙措施中,大多数药物具有毒性,其作用时间短,不宜长期应用。

2.已经紧急处理血钙接近正常水平,应该对病因作出恰当处理。

21 相关药品

尿素、氯化钠、呋塞米、依他尼酸、阿仑膦酸钠、帕米膦酸、帕米膦酸二钠、降钙素、吲哚美辛

22 相关检查

血清钙、维生素D、尿钙、雌激素、甲状旁腺激素、尿素氮、尿钠、降钙素

治疗老年高钙血症的中成药


老年高钙血症相关药物

3. 血钙超标是什么导致的

血钙一般大于2.75mmol/L称为高钙血症。对于高钙血症,我们可以通过3个方面进行治疗:1、减少摄入钙的量,比如有些食物里面含钙质比较多或者含有维生素D3比较多,可以减少这些食物的食用,同时就可以避免钙质的吸收,减少血钙。2、促进血钙降低的利尿剂,可以使血钙从肾脏排出增多,这样就降低了血钙。3、可以大量补水,通过水化,大量钙质随尿液排出体外,也是降低血钙的一个方法。严重的时候可以给予透析治疗,可以滤出过多的钙质,迅速使血钙恢复正常。有些病变,比如骨髓瘤、白血病以及乳腺癌、淋巴瘤,这些肿瘤都可以破坏骨质,使血钙增高,我们可以针对这些疾病进行积极的治疗,防止骨质脱钙,促进骨质的骨化形成,这样就可以降低血钙。

4. 中老年血钙高,是钙补多了

并不是因为钙不多了,而是因为钙补了并没有被吸收,反而还流失了。

5. 中老年血钙高,是钙补多了吗

一些中老年人在体检时,发现自己的血钙水平明显增高,便认为自己体内不缺钙,就不再补钙了。其实,这很大程度上,是一种误解。 在正常情况下,体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中,血液中的钙还不到全身总量的1%。


血钙的高低与疾病

正常情况下,血钙会维持在一定的范围内,血钙浓度比较稳定,正常值为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl)。

当血钙低于1.75mmol/L时,神经肌肉应激性升高,可发生手足搐搦。

当血钙大于2.75mmol/L时,即高钙血症,可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱,严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时,心肌兴奋性、传导性降低,高钙血症还会对肾脏产生损害。

当血钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象,患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。


所以,一旦血钙高于正常水平,也要提高警惕。对于中老年朋友而言,如果血钙过高不代表体内钙过多,恰恰相反,它说明体内缺钙,可能伴有骨质疏松。因为血液增多的钙是从骨骼中释放流入的,可以看做是体内一种被迫的自我调节。

钙离子在人体中的重要作用:

1、钙离子是人体内最为重要的微量元素,是骨骼和软骨的重要组成成分。

2、作为细胞内的信号传递重要信使,参与了各种细胞代谢和激素代谢的作用。

3、维持细胞膜电位和血管壁的通透性,好多降压药靠的就是这个作用。

4、维持正常神经的传导功能,维持肌肉的收缩与舒张过程。

4、参与凝血功能、脂质代谢、毒素排除等过程。


钙摄入过多的可能后果:

与体内钙离子浓度自我调节稍有不同,外界摄入过多的钙,主要有以下几方面后果:

1、引起神经系统功能降低,使脑功能普遍降低,引起老年性痴呆,并有可能过早衰老。

2、引起肌肉兴奋性降低,出现食欲不振、嗜睡、情感淡漠、手足麻木、周身疲惫乏力、骨痛等症状。

3、影响心脏传导功能,可能出现心律紊乱等问题。

4、血钙量常年处在高水平时,可导致动脉硬化、高血压等问题。

5、如果长期摄入钙过量,高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石,严重可发展为尿毒症。



关于中老年补钙,应该注意的5点:

1、服用钙制剂,请先诊断是否缺钙,必要时检查甲状旁腺功能和骨密度,并由医生评判每天给予钙剂补充。

2、自行购买时,要认真核对所购买的钙制剂的钙含量,不同品牌的补钙制剂的钙含量可相差十几倍。

3、维生素D是钙被骨髓吸收的载体,老年人补钙的同时要注意补充维生素D,并多晒太阳。

4、老年人补钙时,要减少盐的摄入,因为盐的摄入量越多,钙的吸收就越差。

5、女性更年期前后,由于雌激素的变化,身体更容易缺钙,导致骨质疏松,要特别注意防范。对于这个时期的女性,可以按照上述4点自行选择补钙。


【不药博士】简介

此博士哥哥药学出身,却也立志做一名优秀的营养师,人帅不帅不知道,但内容一定很帅!

6. 什么是高钙血症

我们单位经常会组织体检,我也参加了,我一直觉得自己身体健康,应该没什么大问题,可是体检单子下来说我有高钙血症。我就纳闷了,我平时没有什么不舒服的地方啊。下面让我们一起来分享下什么是高钙血症。
1. 第一:高钙血症就是查血电解质的钙含量偏高,产生的原因很多,需要结合临床症状判断,治疗上需要减少钙的摄入,补充水分,以及治疗肾衰竭。


2. 第二:高钙血症是血钙过高的现象,属于钙代谢紊乱。当成人血钙大于2。75mmol/L(11mg/dl)即为高血钙,正常值2。2~2。75mmol/L,不同医院血钙化验参考值有小的差异,也有血钙超过2。6mmol/l(10。5mg/l),正常值2。0~2。55mmol/L,确定为高钙血症。


3. 第三:高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。


注意事项
高钙血症在晚年人中比较常见,所以老年人要引起重视,要注意适当锻炼,尤其是老年人要避免长期卧床,否则会加重病情,注意保持良好的心态,避免熬夜。

7. 高血钙症简介

目录

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1 概述

高血钙症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸堿度也影响血清钙与蛋白质的结合,堿中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。

当进入细胞外液的钙(肠、骨)超过了排出的钙(肠、肾)则发生高血钙症,血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高血钙症的病因有两大类:PTH依赖性和非PTH依赖性高血钙症。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见,其中乳腺癌约1/3可发生高血钙症。

高血钙症的许多表现,对于原发病来说并不是特异的,极严重的高血钙症可引起昏迷和死亡。高血钙症有干扰抗利尿激素的作用,因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高血钙症持续存在,肾功能将发生永久性的损害,特别是当血磷也升高时,高血钙症可导致肾钙化和间质性肾炎,肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者,钙有很大可能沉积在其他软组织,包括皮肤和角膜。高血钙症易诱发洋地黄中毒,应警惕。

要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别:①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。

应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。轻度高血钙症一般无症状,中度和重度者常有症状,重度者可出现高钙危象。预防高血钙症要积极治疗原发疾病。

2 疾病名称

高血钙症

3 英文名称

hypercalcaemia

4 高血钙症的别名

hypercalcinemia;血钙过多症;血内钙过多症;高钙血症

5 分类

代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

6 ICD号

E83.5

7 流行病学

结节病引起高血钙症者为2%~12%。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见,其中乳腺癌约1/3可发生高血钙症。

8 病因

8.1 PTH依赖性高血钙症

(1)甲状旁腺功能亢进症:有散发性和遗传性。前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症(增生、腺瘤和癌),三发性甲状旁腺功能亢进症(慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏),少数为分泌PTH或PTH相关肽(PTHrP)的肿瘤。

(2)家族性低尿钙性高血钙症:高血钙症为常染色体显性遗传,病因为钙受体(CaSR)基因发生突变而使钙受体失活,使PTH分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。

(3)锂盐中毒:锂可使PTH分泌的钙调定点升高,在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌,并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。

8.2 非PTH依赖性高血钙症

(1)维生素D中毒:即在治疗儿童佝偻病、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素D剂量过大,使肠钙吸收增加而引起高血钙症。一般为轻度,无症状,停药后可恢复。

(2)恶性肿瘤:多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高血钙症。前者引起高血钙症的机制是癌细胞直接溶解骨质,使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产生和释放体液因子,如白细胞介素1和白细胞介素6、转变生长因子α(TGFα)、肿瘤坏死因子(TNF)和前列腺素E(PGE)等;有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽(PTHrP),后者也可与PTH受体结合使骨重吸收增加;癌细胞还可产生破骨细胞活化因子,使骨的重吸收增加。

(3)肉芽肿疾病和结节病(sarcoidosis):结节病引起高血钙症者为2%~12%。糖皮质激素治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括结核病、Wegener肉芽肿、真菌感染、滑石粉尘肺、铍尘肺等。

(4)乳堿综合征:过去消化性溃疡长期饮用牛乳及堿性药物可引起高血钙症,现代已少用,故少见。

(5)嗜铬细胞瘤:少数嗜铬细胞瘤者可有高血钙症。可能与儿茶酚胺 *** PTH分泌,使骨重吸收增加所致。

(6)使用噻嗪类利尿药:长期大剂量使用此类药物可引起高血钙症。一般为暂时性,停药后即可恢复。

(7)限制活动:因缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉,加之体重对脊柱和下肢的压力 *** 减少,使骨重吸收超过骨形成,使血钙升高。此等病人易发生骨质疏松。

(8)横纹肌溶解症:其引起的肾功能不全的恢复期可发生高血钙症,因沉积在肌肉和软组织的钙被动员出来。

(9)透析病人:可发生铝中毒,铝中毒可引起高血钙症。

(10)维生素A中毒:引起高血钙症。

(11)有甲状旁腺增生病人做肾移植术后:由于PTH增多,加上移植肾排钙减少可引起高血钙症。

9 发病机制

发生高血钙症的因素主要有:过多的钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH,1,25(OH)2D3]和局部作用因子,如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高血钙症,特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加,诱发高血钙症。

甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多继发于低钙血症 *** 甲状旁腺引起PTH分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨释放入血,使血钙升高。

恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高血钙症,其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。

肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时,一方面肠黏膜吸收钙增加,血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃,骨钙外流,血钙增高。高血钙抑制PTH分泌,则肾小管再吸收磷增加,血磷增高。

10 高血钙症的临床表现

高血钙症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平,高血钙症可分为轻度:血钙在2.7~3.0mmol/L之间;中度:3.0~3.4mmol/L之间;重度:3.4mmol/L以上。

10.1 神经精神症状

轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性,可干扰脑细胞电生理活动。

10.2 心血管和呼吸系统症状

可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见QT间期缩短、STT改变、房室传导阻滞和低血钾性u波,如未及时治疗,可引起致命性心律不齐。因高血钙症可引起肾排水增多和电解质紊乱,使支气管分泌物黏稠,黏膜细胞纤毛活动减弱,支气管分泌物引流不畅,易招致肺部感染、呼吸困难,甚至呼吸衰竭。

10.3 消化系统症状

表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘,重者发生麻痹性肠梗性肠梗阻。钙可 *** 胃泌素和胃酸分泌,故高血钙症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管,且钙 *** 胰酶大量分泌,故可引发急性胰腺炎。

10.4 泌尿系统症状

高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸堿失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症,最终发展为肾功能衰竭,也易发生泌尿系感染和结石。

10.5 钙的异位沉着表现

高血钙症易发生异位钙沉着,可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨,可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。

10.6 血液系统

因钙离子可激活凝血因子,故可发生广泛性血栓形成。

10.7 高血钙危象

血钙增高至4mmol/L以上时,表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救,患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。

在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图QT间期缩短提示高血钙症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高血钙症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食,在严重病例可有恶心和呕吐,不同原因的高血钙症都可伴随急性胰腺炎。

11 高血钙症的并发症

1.高血钙症的许多表现,对于原发病来说并不是特异的,极严重的高血钙症可引起昏迷和死亡。

2.高血钙症有干扰抗利尿激素的作用,因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高血钙症持续存在,肾功能将发生永久性的损害,特别是当血磷也升高时,高血钙症可导致肾钙化和间质性肾炎,肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者,钙有很大可能沉积在其他软组织,包括皮肤和角膜。

3.高血钙症易诱发洋地黄中毒,应警惕。

12 实验室检查

1.可多次测定血浆中钙浓度:因为血清总钙受血清白蛋白的干扰,因此,有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血pH值的影响,故也可发生误差。

2.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白;测定离子钙时应同时测血pH值,以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长,压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。

13 辅助检查

依据病史,症状选做B超、X线检查、核素扫描和CT检查。

14 诊断

1.高血钙症是指血清离子钙浓度升高,通常临床上测定血钙为血浆总钙,>2.7mmol/L即可认为是高血钙症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸堿平衡直接影响着离子钙的浓度,在分析血清总钙浓度的诊断价值时,应考虑其影响因素。

2.高血钙症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症。本病进展缓慢,早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高,临床上勿轻易放过高血钙症这一早期诊断线索。

3.出现下列临床线索,应警惕高血钙症 反复胃、十二指肠溃疡;反复发作急性胰腺炎;反复出现泌尿道结石或肾绞痛;反复发生病理性骨折;不明原因的肌无力及肌萎缩。

15 鉴别诊断

要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别(表1):①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性静脉插管从甲状腺、肿瘤引流区和外周静脉取血,比较血PTH或氨基端PTH可明确pH值TP和异源性PTH分泌瘤的诊断。

16 高血钙症的治疗

应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。

16.1 轻度高血钙症的治疗

轻度高血钙症是指血症在2.75mmol/L以上,3.0mmol/L以下。高血钙症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高血钙症、骨密度正常者可进行观察,监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。

当有下列情况者应考虑手术治疗:①血钙高于2.85mmol/L;②有威胁生命的高血钙症发作;③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%;④有肾结石;⑤24h尿钙>100μmol(400mg);⑥骨密度减低超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R568。此药抑制PTH分泌,抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低,但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女,求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低(降低0.125~0.25mmol/L),尿钙也减少,但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高血钙症病人应避免使用所有的利尿药,因利尿药虽可增加尿钙排泄,但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收,从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用,此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高血钙症降血钙的作用不大,故不需采用。

16.2 中度高血钙症的治疗

指血钙浓度在3.0~3.4mmol/L之间。此等病人多有症状,与血钙升高的速率有关。除治疗引起高血钙症的原发性疾病外,可采取后述治疗措施,包括:①静脉滴注生理盐水扩容,使患者轻度“水化”。②如果欲使血钙下降快些,可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全,襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药,可使血钙在1~2天内下降0.25~0.75mmol/L。如果血钙下降不理想,可再加用双磷酸盐口服。

16.3 重度高血钙症的治疗

重度高血钙症指血钙在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上,即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括:①扩充血容量;②增加尿钙排泄;③减少骨的重吸收;④治疗原发性疾病。

扩充血容量可使血钙稀释,增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受,在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下,可输入较大量的生理盐水。

用襻利尿剂可增加尿钙排泄。

用双磷酸盐以减少骨的重吸收,使血钙不被动员进入血液。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。双磷酸盐可与骨矿物质牢固结合,并对膦酸酶裂解作用有抵抗,且半衰期长。可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注,于4h内滴完。各种双磷酸盐的给药途径、用量和降血钙的效果(表2)。

其他抑制骨重吸收的药物还有:

(1)氨磷汀(amifostine,WR2721):此药为有机三磷酸盐,为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂,它可抑制PTH分泌以使血钙降低,并能直接抑制骨的重吸收,减少肾小管钙的重吸收。

(2)降钙素:有鲑鱼及鳗鱼降钙素,可抑制骨的重吸收,促进尿钙排泄,从而使血钙降低。鲑鱼降钙素剂量为2~8U/kg,鳗鱼降钙素剂量为0.4~1.6U/kg,每6小时肌注或皮下注射1次,6h内可使血钙降低0.25~0.5mmol/L。但作用时间短,且在几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效。与糖皮质激素或光辉霉素合用有协同作用,且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。

(3)糖皮质激素:除甲状旁腺功能亢进症外,可用以治疗其他原因所引起的高血钙症,还可作为高血钙症病因的鉴别诊断。口服泼尼松40~80mg/d,或200~300mg氢化可的松静脉滴注,持续3~5天,其起效作用慢,维持时间短,故常与其他降钙药物联合应用。

(4)光辉霉素(普卡霉素):具有抑制DNA合成,减少骨重吸收和拮抗PTH应用。静脉注射25~50mg/kg,血钙可于36~48h降至正常。因其毒性大,故一般只注射1次,必要时可在第1次用药后5~7天重复1次。此药对肝、肾和造血系统有毒。

(5)顺铂(cisplatin):有直接抑制骨的重吸收作用,具有安全、有效和疗效持久的特点,其疗效最短可维持4天,最长可达115天,平均38天,1次静脉滴注剂量为100mg/m2。癌症引起的高血钙症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。

(6)西咪替丁:300~600mg加入生理盐水中静脉滴注,每半小时1次。

(7)钙螯合剂:依地酸二钠可与钙形成可溶解的复合物,从尿中排出。每天2~4g加于生理盐水中静脉滴注,于4h滴完。此药对肾有毒,故有肾功能不全者应慎用或不用。对肾功能严重不全者可用透析治疗。

17 预后

轻度高血钙症一般无症状,中度和重度者常有症状,重度者可出现高钙危象。

18 高血钙症的预防

预防高血钙症要积极治疗原发疾病。

19 相关药品

肿瘤坏死因子、维生素A、胰酶、洋地黄、氨磷汀、降钙素、光辉霉素、泼尼松、氢化可的松、可的松、顺铂、西咪替丁、依地酸二钠

20 相关检查

血清白蛋白、血清钙、维生素D、尿钙、儿茶酚胺、维生素A、甲状旁腺激素、胃泌素、抗利尿激素、降钙素

治疗高血钙症的中成药


高血钙症相关药物


8. 老年人普遍缺钙,为什么有的血钙反而会升高

人体持续钙供不足,可以引起甲状旁腺功能亢进症,是老年人血液中的甲状旁腺(内破骨素)含量增加。容经测定,70岁以上的老年人中,血中的破骨是成年人的2-4倍以上,超量的破骨素就溶解骨钙。进入血液中,使血钙和细胞内增加(称作“钙逆论”)所以老年人即使缺钙,血钙也可以升高。这时,只有补钙使甲状腺功能亢进逐渐缓解,才是解决问题的根本方法

9. 血钙高会导致什么

高血钙的危害
血钙量常年处在高水平时,可导致动脉硬化、高血压。各种结石症及老年痴呆。临床实践表明,老年人的各种不适症如:食欲不振、情感淡漠、脆弱、周身疲惫乏力,骨痛,关节痛、便秘、心律紊乱,嗜睡,非规律性搐搦、多尿、搔痒、手足麻木等均与血钙增高有关。当然与甲状旁腺亢进密切相关。中国71岁以上的老人血清甲状旁腺素、降钙素及血钙含量均明显高于21至50岁的壮年人。这些人患轻度甲状旁腺亢进者超过50%,患重度甲状旁腺亢进者超过6%,前者血清甲状腺素含量较壮年人高2至3倍,后者则高达4倍以上。所以年逾古稀的老年人必须补钙。补钙不单单是儿童,老年人同样严重缺钙。
血钙高怎么引起的
约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的(表59-1)。恶性肿瘤:约10%~20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症:支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺素(PTH)或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者,如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子,促使骨吸收,致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移,多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等,溶骨性转移,大量骨质破坏,其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞 *** 因子(osteoclast activating factor),促使骨溶解,引起血钙增高。甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤(约80%为腺瘤,3%为腺癌)和增生分泌过多的甲状旁腺素,促进破骨细胞活性增加,动员骨钙释放入血,近端肾小管对钙的回吸收增加,并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤(MENI型和Ⅱ型)的。原发性甲旁亢病人中约1.6%~6.8%血钙升达3.75mmol/L(15mg/dl)或以上,称甲旁亢危象。
钙偏高会引起什么症状
会导致高血钙症。

钙有两个最亲密的合作伙伴,维生素D和磷。它们三个相互依存,也相互制约。

维生素D可以促进钙的吸收,当维生素D缺乏时,钙就不能正常吸收,当维生素D过量时,骨骼中的钙就会大量流失,导致血液中钙的浓度过高,甚至造成中毒。

缺钙现象:缺钙导致的症状非常多,而且不同的人群缺钙会引发不同的症状:

儿童,青少年:长不高、发育迟、牙齿不齐、佝偻病、“O”型腿;

妇女:抽筋、腰酸背痛、骨关节痛、浮肿、牙齿松动;

中老年人:骨质疏松、易骨折、驼背、掉牙脱发、腰酸背痛

急需补充人群

正发育的少年儿童

脑力劳动者

经痛妇女

停经后妇女

中老年人

10. 血钙髙是怎么回事

血清钙升高:高血钙症比较少见,引起血钙增加的原因有溶骨作用增强,小肠吸收作用增加以及肾对钙的吸收增加等。可见于下述情况。

1)原发性甲状旁腺功能亢进,产生过多的甲状旁腺素,多见于甲状旁腺腺瘤,x线检查可见骨质疏松等情况。

2)甲状旁腺素异位分泌:某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素,如肾癌、支气管癌等,但此种情况如未发现原发癌瘤,则很难诊断。

3)恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因。多发性骨髓瘤,乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时有大量骨质破坏,而肾和肠又不能及时清除过多的钙,遂引起高血钙。

4)维生素D中毒,多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病,长期大量服用维生素D时而引起,但此种情况是可以避免的。

5)其他:此外高血钙还可见于类肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。

有一些中 老年人 ,在做身体检查时发现血钙水平明显增高,便认为自己体内钙过剩而无需补钙了,其实这是一种误解。老年人钙过高不代表体内钙过多,恰恰相反,它说明体内缺钙。血液增多的钙是从骨骼中释放流入的,可以看做是体内一种被迫的自我调节。 摄人体内的钙约99.5%都作为骨盐的成分,存在于骨骼和牙齿。血液中的钙只占极少部分(每100毫克血液含钙9—11毫克),不过其生理功能却十分重要,其中之一是维持神经肌肉兴奋性,一旦血钙低于生理水平,神经肌肉兴奋性便立即升高,引起肌肉自发性收缩, 医学 上称之为“抽搦”(俗称“抽风”)。为了防止这种现象出现,体内有一套完善的调节机制,保证血钙保持在生理水平。具体说,一旦钙摄入不足或其它原因使血钙降低时,体内的甲状旁腺便立即分泌和释放甲状旁腺激素,后者迅速动员骨骼中的钙外流入血,于是血钙升高,从而避免肢体发生抽风。 由此可见,如果体内不缺钙,血钙水平不降低,也就不必动员骨骼的钙流人血液,血钙水平也就不会高于正常范围。所以说,老年人如发现血钙过高并不是好现象,本质是缺钙,应在 医生 指导下及时补钙,以免经常动员骨骼的钙外流,久而久之,就可能导致 骨质疏松 或骨软化。

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