1. 肺梗死怎样治疗
根据您的描述，肺梗死属于内科急症，确诊后应该及时到内科就医抢救治疗为妥。肺梗死的治疗风险较高，治疗不当的话，容易出现猝死的发生，不可大意。肺梗死的治疗以急诊溶栓、抗栓、促进肺血管的供血恢复为主，具体治疗方案应该当面就医咨询。
2. 对于肺梗塞，有哪家医院治疗的比较好，或有好的办法治疗。
肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
症状详细描述
肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。
常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。
病因及发病机制
（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
（五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
病理变化
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。
诊断
约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。
治疗
除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。
抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。
3. 请问对于老年人脑梗塞有什么有效的治疗方法吗
脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。
脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。
[治法>：益气和血，通络降脂，活血，化痰
[药方>：黄芪30丹参20广地龙12川芎15赤芍12当归15胆南星10白芍12石菖蒲15葛根20水蛭10山楂18首乌20
[化裁>：1.肝阳偏亢者，加天麻10钩藤122.血压偏高者，加夏枯草18石决明203.痰多者，加天竺黄124.大便干结者，加大黄105.出现面瘫者，加全蝎10附子86.失语者，加远志12郁金127.上肢不遂者，加桑枝15姜黄128.下肢不遂者，加桑寄生15杜仲15
长期服用阿司匹林`他汀类药物.急性脑梗塞的治疗原则：个体化、分型、分期进行治疗（一）溶栓治疗：即发病后3以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。
（二）抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。
（三）抗血小板药物：（1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性
期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测。肠溶阿司匹林可明显降低副作用。（2）抵克立得，可作为治疗用药和
预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄
疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。该药价格较阿司匹林贵。（3）氯吡格雷：欧美
已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。
（四）降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使
用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。
（五）血液稀释疗法：目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。
（六）脑保护剂：（1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟
桂嗪和脑益嗪等。（2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。（3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。（4）其它：维生素E、维生素C和甘露
醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
（七）中医中药：中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。
（八）康复治疗：是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。
（九）一般治疗：（1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药。血压降的过低可加重
脑缺血。（2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。（3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出
现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因。应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。（4）预防和治疗呼吸道和
泌尿系感染，合理应用抗生素。（5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。（6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。（7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。
4. 老人同时患有肺炎及心肌梗塞，怎么治疗
老年人肺炎的治疗： 老年人口服吸收不稳定，宜注射给药。肝肾功能减退者，根据抗菌药物代谢和排泄途径，酌情减量。老年人的肾功能已有明显减退，应慎重用氨基糖苷类药。有肺脓肿形成时宜予以引流。老年肺炎抗生素的选择还需根据病人的病情，用药个体化。若病人不是高龄，平时的健康状态尚好，没有严重的慢性疾病和重要脏器功能不全，则可选用较一般的抗生素，在体温，血象正常，痰液变白以后3～5天则停药观察。若病人高龄，基础状况差，伴有严重慢性病和肺炎并发症，或肺炎中毒症状很重，则可选用强效广谱抗生素，或联合用药，力争尽早控制感染。一般认为，青霉素类加氨基糖苷类，或头孢菌素加氨基糖苷类有协同抗菌作用，而青霉素加头孢菌素类有扩大抗菌谱，药效相加作用。治疗老年肺炎疗程应适当延长，在体温，血象和痰液正常5～7天后再考虑停药。肺炎治疗过程中应复查胸片，原则上抗菌药物应用到肺阴影基本或完全吸收，至少应大部分吸收。但部分老年人，尤其是患有COPD或长期卧床者，两肺底常可听到细湿啰音。不必为此而长期应用抗生素。 1.早期发现，及时诊断。 2.合理应用抗生素 正确选用抗生素是治疗老年细菌性肺炎的关键。一旦确诊肺炎，宜尽早足量应用抗生素，必要时联合用药，并适当延长疗程。开始时可进行经验性治疗，待致病原明确后则可有针对性的选药或参考药敏结果来选择抗生素。 3.重视全身综合治疗措施 老年肺炎一旦确诊，应住院治疗，卧床休息，室内保持空气新鲜和适宜的温度和湿度。发热和呼吸急促的患者不显性失水增加，应予补液并维持水电解质和酸碱平衡，以利排痰和减少并发症。如伴胸痛可用少量止痛剂，体温过高者应予降温，以免诱发或加剧心力衰竭或急性冠状动脉供血不足，但要避免大量给予解热止痛剂致使患者大汗淋漓而虚脱。止咳平喘和祛痰剂的应用有利于解除支气管痉挛和痰液的稀释排出，但应避免应用强效镇咳剂。痰液黏稠，咳痰困难者可给予湿化治疗、翻身叩背或体位引流，保持呼吸道通畅。低氧血症者给予氧疗，改善患者营养，纠正贫血和低蛋白血症有利于病情恢复。鼓励适当的活动，注意通便和避免用力，减少肢体静脉血栓形成或肺栓塞的发生。伴发的基础疾病如糖尿病、冠心病等也应积极治疗。
5. 肺栓塞能治好吗
肺栓塞诊断明确，而且是大块型的，现在已经开始抗凝治疗。如果得病到现在时间比较短（2周以内），溶栓是最佳选择，当地没有溶栓，可能与皮肤烧伤和治疗有关（我不清楚）。建议建议复查，如果效果不好，可评估是否能溶栓，不能溶栓的话可以采用肺动脉介入取栓等。等到发展称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，治疗当的效果、风险和费用就难以估计了。供参考。
6. 老年人肺栓塞的症状有哪些
肺栓塞的临床表现是非特异性的，轻则可以无任何症状或仅略有不适，重则出现急性右心衰或休克，甚至猝死。病情的轻重取决于栓子的大小，阻塞血流的范围、部位和发生的速度，以及患者原来的心肺功能状态。有学者将肺栓塞的临床表现归纳为4个类型：
1.肺栓塞型呼吸困难(特别是原因不明的劳力性呼吸困难)和胸痛，少数还见有少量咯血。胸痛可以向肩或腹部放射。主要体征有呼吸和心率增快，肺部湿?音或哮鸣音，伴有纤维素性胸膜炎时还可闻及胸膜摩擦音。
2.肺梗死型突发呼吸困难和胸痛，有时表现为胸骨后疼痛颇似心肌梗死，甚至出现晕厥或休克。主要体征除上述外，还可有皮肤湿冷、苍白或发绀，血压下降等。
3.急性肺心病型突发重度的呼吸困难，胸痛，窒息濒死感，烦躁不安，神志障碍，休克，晕厥等，甚至猝死。主要体征除上述外，还可有P2亢进，三尖瓣收缩期反流性杂音，颈静脉怒张，肝颈静脉反流阳性等。
4.慢性栓塞性肺动脉高压型除肺动脉高压的表现外常见有少量咯血。
约40%的患者有低、中度发热，少数患者早期有高热。双下肢检查，常见有一侧或双侧肿胀，多不对称，常伴有压痛，浅静脉曲张等。
20%～30%的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至8%，故早期诊断十分重要。目前肺栓塞的误诊率与漏诊率极高。究其原因，一是诊断意识不强，误认为肺栓塞在我国少见;二是对它的临床表现不典型性认识不足，往往仅在“突发剧烈胸痛、咯血、呼吸困难、发绀、胸片阴影”时，才考虑本病。事实上，有所谓“典型”证候群者不足1/3，多数仅有“气促”等一、二个症状，尤其是老年患者。
老年人(特别是长期卧床，或手术后，或原患有心脏病者)不明原因出现呼吸困难、心悸或有胸痛者应注意排除肺栓塞，若同时下肢有肿胀、压痛、静脉曲张或心房纤颤时更应警惕。此时可采用下肢多普勒血管检查，或核素静脉造影，或容积阻抗图，或实时(B型)超声波检查。有深静脉血栓形成，并且胸片见有“驼峰”状阴影，或血D-二聚体检测阳性者可以初步诊断;核素肺通气/灌注扫描呈现不匹配的，呈肺段分布的灌注缺损则高度提示肺栓塞，必要时可进行肺动脉造影进一步确诊。
老年人不明原因突发呼吸困难、心悸、胸痛、发热和血性胸腔积液者时应警惕肺梗死的可能;突发呼吸困难、心悸、剧烈胸痛、窒息或濒死感、发绀、昏厥、休克等时应警惕肺动脉大范围栓塞引起急性肺心病的可能，应及时做进一步检查确诊。
研究表明，2/3的肺栓塞可疑病例不能仅依靠核素肺扫描+临床评估来做出或排除肺栓塞的诊断，同时检查下肢深静脉血栓形成将大大提高正确诊断率。
7. 得了肺栓塞有什么症状对身体有什么影响怎么治疗谢谢各位！
你好！
肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏死，即称肺梗死。是急性肺部疾病的常见原因。
临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。
（一）急性大面积肺栓塞：表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。
（二）中等大小的肺栓塞：常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。
（三）肺的微栓塞：可以产生成人呼吸窘迫综合征。
（四）肺梗死：常有发热、轻度黄疸。
一、内科治疗。
（一）一般治疗：本病发病急，需作急救处理。应保持病人绝对卧床休息，吸氧。
（二）抗凝疗法。
1．肝素。
2．维生素K拮抗剂。
（三）纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗。纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解，恢复阻塞的血循环，是一安全的治疗方法。
二、外科治疗。
（一）肺栓子切除术。
（二）腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。
8. 老年得脑梗塞怎么治疗才能达到最好的有效处理
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。
脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。
(一) 脑梗塞的先兆症状
脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。
(二) 脑梗塞的临床表现：
梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：
(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。
(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种。
(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。
(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。
(三)脑梗塞的救护措施：
脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。
治疗原则主要是改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。
1�适当地活动 可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。
2�改善脑部血循环 增加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量250～500毫升，连用7～10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。
3�溶血栓疗法 常用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。
4�高压氧治疗 经实践证明对治疗脑梗塞效果很好，可以大大降低脑梗塞的病残率。宜于早期应用，每日一次，10次为1疗程，每次吸氧时间90～110分钟，必须在密闭加压舱进行，受条件限制。
5�调节血压，控制高血脂，高血糖 目的是控制发病的危险因素。但血压过高的不要降压太快；血压过低时适当给予提高。脑梗塞病人往往血糖高，对治疗不利，必须积极控制。
6�昏迷病人注意保持呼吸道通畅 及时吸痰，翻身拍背，活动肢体，预防肺炎和褥疮发生。
(四)脑梗塞的预防措施：
脑梗塞容易复发，而且一次比一次严重。
提倡小剂量阿司匹林口服，每日0.1～0.3克即可。其他可选用抗栓丸、西比灵、维脑路通等药，长期服用。
出现先兆症状时，可以选用低分子右旋糖酐、复方丹参注射液、4%碳酸氢钠注射液静滴，每日1次，连用7～10天。
积极治疗高血压病、糖尿病、冠心病，保持乐观豁达的生活态度，避免情绪激动，过度疲劳。
限制钠盐，控制体重，忌烟酒。重视防治发烧、脱水、腹泻、大汗等易促发脑梗塞的情况。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/shenjing/ngs.htm
脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。
脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。
[治法>：益气和血，通络降脂，活血，化痰
[药方>：黄芪30丹参20广地龙12川芎15赤芍12当归15胆南星10白芍12石菖蒲15葛根20水蛭10山楂18首乌20
[化裁>：1.肝阳偏亢者，加天麻10钩藤122.血压偏高者，加夏枯草18石决明203.痰多者，加天竺黄124.大便干结者，加大黄105.出现面瘫者，加全蝎10附子86.失语者，加远志12郁金127.上肢不遂者，加桑枝15姜黄128.下肢不遂者，加桑寄生15杜仲15
长期服用阿司匹林`他汀类药物.急性脑梗塞的治疗原则：个体化、分型、分期进行治疗（一）溶栓治疗：即发病后3以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。
（二）抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。
（三）抗血小板药物：（1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性
期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测。肠溶阿司匹林可明显降低副作用。（2）抵克立得，可作为治疗用药和
预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄
疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。该药价格较阿司匹林贵。（3）氯吡格雷：欧美
已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。
（四）降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使
用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。
（五）血液稀释疗法：目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。
（六）脑保护剂：（1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟
桂嗪和脑益嗪等。（2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。（3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。（4）其它：维生素E、维生素C和甘露
醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
（七）中医中药：中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。
（八）康复治疗：是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。
（九）一般治疗：（1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药。血压降的过低可加重
脑缺血。（2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。（3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出
现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因。应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。（4）预防和治疗呼吸道和
泌尿系感染，合理应用抗生素。（5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。（6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。（7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。
脑梗塞的食疗方
处方：瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，猪尾菜6克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟。连汤食用，每日一顿。
脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。发生药物反应也是常有的事。食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。
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脑梗塞——大中华健康网：
http://www.jkw.cn/jkzx/ailmentfull/1/10/8/
9. 肺栓塞的治疗方法有哪些
(一)治疗
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发;尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。
对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治疗
(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧;为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。
(2)溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。
在美国，目前估计尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治疗，该疗法的不够普及可能是肺栓塞病死率长期不降的重要原因之一。我国在20世纪90年代逐渐开展了急性肺栓塞溶栓治疗，特别是经过1997～1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”研究后，溶栓方法已趋向规范化。
溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块;同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有：
①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。
②尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。
美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案是：A.链激酶负荷量25万U/30min，继10万U/h，持续24h滴注;B.尿激酶负荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，继2000U/(1b?h)，持续滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持续外周静脉滴注。1992年Goldhaber等比较了尿激酶负荷剂量100万U/l0min，继300万U/2h静脉滴注方案与阿替普酶(rt-PA)100mg/2h静脉滴注方案，结果对急性肺栓塞的疗效与安全性方面两方案相似。
国内“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”规定的溶栓方案是尿激酶2万U/(kg?2h)，外周静脉滴注。某院溶栓方案尿激酶与上相同，阿替普酶(rt-PA)以体重多少为50～100mg/2h，外周静脉滴注。
溶栓疗法的优点是：①比单用肝素血块溶解得快;②可迅速恢复肺血流和右心功能，减少并发休克大块肺栓塞的病死率;③减少血压和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和复发率;④加快小的外周血栓的溶解，改善运动血流动力学反应。
急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：
①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管。
②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者。
③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者;⑤有症状的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证有：
①近期活动性胃肠道大出血。
②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术。
③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。
相对禁忌证有：
①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)。
②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者。
③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩。
④近期大小创伤、包括心肺复苏。
⑤感染性心内膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性视网膜病。
⑧心包炎;⑨动脉瘤。
⑩左房血栓。
⑩潜在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治疗的具体实施：
①溶栓前必须确定诊断，可用无创方法，如放射性核素肺灌注(或加通气)扫描及增强CT，必要时做肺动脉造影检查明确诊断。有时患者病情不允许搬动去做进一步检查或医院无必要的设备去确诊，此时主要依靠临床做出评估，最重要的是询问提示肺栓塞的症状，观察颈静脉，做下肢深静脉检查，结合心电图、X线胸片及动脉血气等改变，认真全面做床旁超声心动图检查(经胸和食管)去发现肺栓塞的直接与间接征象，并为排除需鉴别的疾病做出判断。
②急性肺栓塞最适宜的溶栓时间窗与急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保护肺组织，因肺组织有双重血运供给，并又可直接从肺泡摄氧，故肺组织缺氧坏死一般多不发生，即使发生也相对较轻。因此，只要血栓尚未机化均有血栓溶解的机会。应该说，发病后或复发后愈早溶栓效果愈好，最初溶栓时间限在5天以内，后来发现第6～14天溶栓也有一定疗效，故现已将肺栓塞的溶栓时间窗延长至14天。
③审慎考虑溶栓治疗的适应证与禁忌证，特别要仔细采集神经系统疾病史，如有无发作性右或左手无力，说话困难，头痛，视觉改变等和相关治疗史及其他禁忌证。
④溶栓前检验血型和备血，输血时要滤出库存血血块。
⑤溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留此静脉通道至溶栓结束后第2天，此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查。
⑥选择任一溶栓药均可，国内应用较多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好于其他两种，但价格较贵。药物剂量通常按体重调节。一般经外周静脉给药，Verstraete等比较了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周围静脉与肺动脉内给药的结果，未发现肺动脉内给药比周围静脉给药更优越，两个用药途径的溶栓速度，出血及周身溶栓状态均相似。但在一些特殊情况，如有相对禁忌证或潜在出血的患者肺动脉内给药剂量较小可达到与周身大剂量给药相同的效果，出血的危险性也相对较小，但需做心导管检查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓过程尽量减少患者搬动。
⑧与心肌梗死不同，肺栓塞溶栓过程不用肝素，溶栓药剂量固定，故不需监测部分凝血活酶时间(，APTT)、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测APTT，如小于对照值2.0倍(或<80秒)开始应用肝素(不用负荷剂量)，APTT维持在对照值的1.5～2.0倍，如大于2.0倍则每2～4小时测1次APTT，直至治疗范围再开始使用肝素。如不能及时测定APTT，可于溶栓结束后即刻给予肝素，再根据APTT调整剂量。
溶栓疗法的疗效文献报道不一，“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”有肺灌注扫描和(或)肺动脉造影复查结果的101例患者应用了国产尿激酶，溶栓疗效为86.1%。
溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。
当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。(3)抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法林。
肝素：标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的半衰期。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，维生素K缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)维持。有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。
用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间(APTT)至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝素水平大约在0.2～0.5U/ml之间。测定血浆肝素水平在两种情况特别有用：①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者;②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。
用药期限以急性过程平息，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查血小板计数1次，血小板计数在(70～100)×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁生命的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴(如50mg/10～30min)。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。
华法林：是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。根据凝血酶原时间调整华法林剂量，应根据国际标准化比率(INR)，而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。
肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生反跳，增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药，给再应用华法林治疗带来困难。伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。
(4)手术治疗
①肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。
②导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。
③安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有：
A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血;担心大出血者;抗凝引起的并发症;计划加强癌症化疗者。
B.尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)。
C.高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成;行导管介入治疗或外科血栓切除术者;严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少。
④深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h)，效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。
2.慢性栓塞性肺动脉高压的治疗慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。
慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝(口服抗凝药)、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。
(1)肺动脉血栓内膜切除术：对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术()治疗。选择手术患者的主要标准是：
①静息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4个Wood单位。
②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。
③无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病，以减少围术期的死亡率。
术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。
(2)抗凝治疗：促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。
(3)血管扩张药等治疗：栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平，地尔硫卓等血管扩张药。
(4)心力衰竭的治疗：当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。
(二)预后
我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国，肺栓塞每年发病约63万～70万例。其中11%死于发病1h以内，89%活到至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者(71%)未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2个机制：
①数小时内栓子移向远端肺动脉;
②数天或数周内发生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%，见于治疗开始前或急性期过程，与复发有关的因素有：
①因出血不得不中止肝素治疗。
②应用口服抗凝剂前未肝素化。
③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%。
④合并心脏病;⑤明显的深静脉血栓形成。治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5%。
10. 肺栓塞中医怎么治疗
一． 肺栓塞的鉴别诊断：
1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。
2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。
3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。
二．误诊分析
1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。
肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出v1-4导联，ⅱ、ⅲ、avf导联t波倒置等心肌缺血的表现。
心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, lefebrvre等认为胸前导联心电图出现t波倒置是肺栓塞的诊断陷阱。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为冠心病或心内膜下心肌梗死。
2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。
肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。
3.我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必须相互结合。
部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成，即没有找到明确的血栓栓子来源，但如果患者有肺动脉栓塞的征象而且具备静脉血栓形成的多个高危因素，仍应高度怀疑肺栓塞。
4.有报道在肺栓塞的栓子中，血栓栓塞占82.2%，脂肪栓塞占3.3%，羊水栓塞占1.1%，而肿瘤栓塞位居第二占13.3%，故对没有明确血栓形成危险因素的肺栓塞患者，应警惕肿瘤的可能性。肿瘤与肺栓塞的关系已逐渐引起人们的重视。肿瘤患者存在深静脉血栓、肺栓塞的危险因素，对于已确诊的肿瘤患者，我们已注意预防肺栓塞，而且患者发生肺栓塞，也会考虑到肿瘤栓子的可能。北京安贞医院有1例手术实是原发性肺动脉低分化肉瘤。
这一罕见病例给我们的临床工作一些提示：
对以深静脉血栓、肺栓塞为首发征象而最终确诊为肿瘤患者，必须保持足够的警惕。应仔细询问有无血栓形成的危险因素，若经仔细检查仍未发现明确栓子来源的患者，应作肿瘤的筛查，密切随访有无肿瘤迹象，有条件者作进一步相关检查。
临床检查中ucg、ect、mra、cpa均符合肺栓塞的诊断标准，但这些检查并不能完全确定栓子的性质，阳性征象并不意味就是血栓，必须结合病史、临床症状和体征进行综合判断。我们在进行肺栓塞的鉴别诊断时，除了与其它易混淆的心肺疾病、与大动脉炎肺动脉型和先天性肺动脉狭窄等进行鉴别外，对肺栓塞的栓子性质也应进行鉴别，从而有的放矢的进行治疗。
三、肺栓塞的治疗
肺栓塞的病死率为20％～30％，如能得到及时诊断、正确治疗，病死率可以下降至8％以下。肺栓塞的治疗方法包括溶栓、抗凝、介入和手术治疗等。
（一）溶栓治疗：
1．脑卒中和急性心肌梗塞两者溶栓的目的不仅是溶解血栓，更重要的是挽救濒临坏死的脑组织和心肌组织。急性肺栓塞的溶栓的主要目的在于溶解血栓，开通血管。溶栓时间窗为发病两周内，但溶栓时间越早，疗效越佳。部分研究提示：对两周以上的溶栓也有一定疗效。
2. 溶栓治疗的禁忌证：对有相对禁忌证的患者要考虑何种疾病是危及患者生命的主要因素以及溶栓以后对患者的这些相对禁忌证会产生多大的影响，而且必须把握好溶栓的剂量和时机，这方面的工作仍需要大量的实践来完善。