老年人肺水肿怎么引起的

A. 导致肺水肿的原因

引起肺水肿的几大原因如下：
（一）肺泡毛细血管流体静压增高
凡吏脯静脉回流受阻的因素都可引起肺静脉淤血和肺泡毛细m管流体静压增高。当组织
液生成大于回/流并超过淋巴回流的代偿能力时，便发生肺水肿。此情况多见于左心衰竭，左
心收缩降低，收缩时左心残余血量增加，舒张时阻碍静脉回流，使肺静脉压增高。另外t医
源性过多过快地输液和输血使肺血量增多；严重休克时，局部组织产生的激肽、组胺等引起
肺静脉明显收缩，也可以引起肺毛细血管流体静压增高，从而导致肺水肿。
（二）肺泡毛细盘管通透性增高
肺炎、休克、dic、吸a毒性气体、呼吸道烧伤时，肺泡毛细血管内皮受损，通透性增
高，血浆蛋白质滤出增多，肺组织间液蛋白质含量增高，可阻碍肺组织间液同流而致肺水肿。
（三）肺淋巴回流障碍
肺组织有丰富的淋巴管和淋巴循环，在维持肺组织间液平衡中起着重要作用。当肺淋巴
回流障碍时，可促使肺水肿的发生，如肿瘤和硅沉着病（矽肺）等引起的闭塞性淋巴管炎时。
（四）血浆胶体渗透压下降
当血浆蛋门（尤其是白蛋白）含量明显减少时，血浆胶体渗透压下降，可导致肺水肿的
发生。无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只给巾度的液体负荷（输液），就足
以引起肺水肿.

B. 肺水肿是怎样引起的

肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。

在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音。

C. 肺水肿的常见病因

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，造成肺水肿的主要原因是环境因素：接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处。发病地区的海拔高度。从进入高原到发病经历的时间。病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史。进入高原前或发病前有无类似症状发作。其次是发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素。

D. 肺水肿是怎么引起的

您好：
在现实生活中，肺水肿是相对比较罕见的一种疾病。大多是由于某种原因使大量的组织液在很短时间内不能被肺淋巴和静脉系统吸收，进而出现了肺水肿现象。这些大量的组织会从肺毛细血管内外渗，会积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而会造成肺通气与换气功能严重的障碍。这种症状所表现出的现象，就是患者呼吸极度困难、出现大汗淋漓、阵发性咳嗽伴有大量白色或粉色泡沫痰等。

在临床上，肺水肿的病因可分为心源性和非心源性两大类。然而，非心源性肺水肿又可以根据发病机制的不同可以分为若干类型。首先，心源性肺水肿患者在某些病理状态下，回心血量及右心排出量如果急剧增多或者左心排出量急剧减少。这会造成大量血液会积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。

当其上升值超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学会发生变化，另一方面肺循环会进行淤血。肺毛细血管壁渗透性增高，液体就会通过毛细血管壁滤出，进而形成了肺水肿。其次，非心源性水肿主要会出现肺毛细血管的通透性增加、肺毛细血管的压力增加、血浆胶体渗透压降低、淋巴循环出现障碍等现象。
值得注意的是，肺水肿间质期患者会出现咳嗽、胸闷、轻度呼吸困难、呼吸急促等症状。检查过程中，会听到肺啸鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病的体征。此外，肺水肿的液体一旦渗入肺泡后，患者就会出现面色苍白、呼吸严重困难、咳出大量白色或粉红色泡沫痰等现象。

E. 肺水肿是怎么一回事啊

肺水肿

概述
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。

病因
由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。

症状
主要为心动过速、咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰、呼吸困难甚至紫绀等。

检查
间质性肺水肿
1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。
2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。
3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。
4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。
5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。
6.常合并心影增大。可有少量胸水。
肺泡性肺水肿
1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像．密度均匀。
2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。
3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。
4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。
5.心影增大。
肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点：
1.肺血管阴影普通增粗。
2.血管蒂增宽。
3.弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。

治疗
(一)病因治疗 对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。
(二)吗啡 每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。
(三)利尿 静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压 ......
参考资料：http://www.zjaweb.com/blog/index.html

F. 肺水肿的病因

肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
1.心源性肺水肿
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水肿
（1）肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气（COCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧（>60%），可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。
（2）肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
（3）血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。
（4）淋巴循环障碍
（5）组织间隔负压增高 ①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
（6）其他复合性因素 ①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。

G. 肺水肿是有什么原因引起

（一）肺泡毛细血管流体静压增高
凡吏脯静脉回流受阻的因素都可引起肺静脉淤血和肺泡毛细m管流体静压增高。当组织
液生成大于回/流并超过淋巴回流的代偿能力时，便发生肺水肿。此情况多见于左心衰竭，左
心收缩降低，收缩时左心残余血量增加，舒张时阻碍静脉回流，使肺静脉压增高。另外t医
源性过多过快地输液和输血使肺血量增多；严重休克时，局部组织产生的激肽、组胺等引起
肺静脉明显收缩，也可以引起肺毛细血管流体静压增高，从而导致肺水肿。
（二）肺泡毛细盘管通透性增高
肺炎、休克、DIC、吸A毒性气体、呼吸道烧伤时，肺泡毛细血管内皮受损，通透性增
高，血浆蛋白质滤出增多，肺组织间液蛋白质含量增高，可阻碍肺组织间液同流而致肺水肿。
（三）肺淋巴回流障碍
肺组织有丰富的淋巴管和淋巴循环，在维持肺组织间液平衡中起着重要作用。当肺淋巴
回流障碍时，可促使肺水肿的发生，如肿瘤和硅沉着病（矽肺）等引起的闭塞性淋巴管炎时。
（四）血浆胶体渗透压下降
当血浆蛋门（尤其是白蛋白）含量明显减少时，血浆胶体渗透压下降，可导致肺水肿的
发生。无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只给巾度的液体负荷（输液），就足
以引起肺水肿.

H. 肺水肿的病因是什么导致的

你好，肺水肿是肺脏内血管和组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加.肺水肿临床常见于急性左心衰,心肌梗塞,和高血压等.其他的如吸入有毒气体和休克等也会引起肺水肿.在3000米以上高原,过量运动或者劳动等诱发因素下,也会引起肺水肿.多见于25岁以下年轻人.

I. 肺水肿发生的机制是什么

根据肺水肿的病因可分：心源性肺水肿和微循环损伤性肺水肿。
(一)心源性肺水肿主要因肺毛细血管流体静压升高和(或)血一气屏障的渗透压升高以及胶体渗透压降低所致。肺毛细血管流体静压升高多见于左心和(或)右心衰竭、血容量过多以及肺静脉阻塞；胶体渗透压降低多见于低Fj蛋白血症和淋巴管阻塞。肺毛细血管流体静压升高和血一气屏障的渗透压同时升高偶见继发于脑外伤，又称为神经源性肺水肿。
(二)肺微循环损伤性肺水肿是指肺毛细血管渗透压升高，主要由传染性病因(病毒、细菌、支原体等)、吸入有害气体(80％～100％的氧气、二氧化硫、光气等)、胃内容物吸入(手术后或灌药后食物反流)、毒素、农药和化药中毒(魏氏梭菌D型毒素、滴滴涕、百草枯等)以及休克、过敏、外伤以及败血症引起。这些致病因子可通过损伤I型肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞引起毛细血管渗透压增高，从而导致肺水肿。这种肺水肿比心源性肺水肿发生得快，且水肿液中的蛋白含量较高。此外，肺泡壁内层富含磷脂质的表面活性剂的丢失或抑制，可以促进水肿形成，因为在气一液界面上的高表面张力易使液体流人肺泡。