老年人得mds怎么治

① mds这病能治好吗

你好，mds即骨髓增生异常综合症，这种疾病是很难治愈的。一旦发生这种疾病，我们需要积极进行治疗，其中异基因造血干细胞移植的治疗方法，有可能会治愈这种疾病。不过不能彻底治愈，随着年龄的增加，会出现很多的并发症，在治疗过程中及早介入中药治疗，可以提升治疗效果，提高患者生活质量。

② 我妈患病已经3年多了，是骨髓增生异常综合征（MDS-RA)，现在面色发黄，走路很是吃力，也经常流鼻血.......

本病起病多隐袭，以男性中老年多见，约70％病例50岁以上。临床表现多样化，缺乏特殊表现，常以贫血、出血和感染就诊，部分病人可无症状，在体检过程中被发现。
1、贫血：
除个别病人外，绝大多数患者以不同程度贫血症状为主要临床表现，如面色苍白、头晕乏力、活动后心悸气短等。
2、出血：
半数以上的患者有出血，但早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，因不严重，很少需特别处理，女性患者也很少出现月经过多；但随疾病发展到晚期，出血趋势加重，脑出血成为患者死亡的主要原因之一。
3、感染：
因粒细胞减少和功能异常导致感染发生，病情初期（难治性贫血，RA）较稳定，多无严重的感染与发热，后期（RAEB或RAEBt）较易合并感染。由于免疫力低下，易引起潜在性脓疡以及化脓性关节炎、结核、绿脓杆菌性结膜炎、坏疽等不常见的感染。霉菌感染在后期较普遍，败血症常为疾病终末期的合并症和主要的死亡原因。
4、体征：
部分患者肝、脾、淋巴结可有轻度肿大，可同时出现，也可单独出现，因程度不显著而易忽略。少数患者可有胸骨压痛、肋骨或四肢关节痛。
对于骨髓增生异常综合征的治疗建议方法：
骨髓增生异常综合征支持治疗

1、支持治疗
目前MDS的标准治疗方案仍然是支持治疗。支持治疗包括对患者进行定期监测、心理社会支持、生存质量评估。患者出现贫血并产生明显症状时输注红细胞（最好去白细胞），严重血小板减少或因血小板减少导致出血时输注血小板。对于计划进行移植的患者，输注的血液制品应进行照射。血小板输注无效或严重血小板减少时，可应用氨基已酸等抗纤溶药物。中性粒细胞较低者应预防并控制感染。
2、高铁负荷的处理
MDS和地中海贫血患者应用铁螯合剂治疗研究表明，铁螯合剂可以预防和逆转铁高负荷导致的损伤。对于既往存在心功能或肝功能不全的患者，去铁治疗尤为重要。对于既往输注红细胞数量达到20-40单位以上或预期继续输注红细胞或血清铁蛋白大于2500mg/L的患者，建议应用去铁铵治疗。
3、造血细胞因子
对于伴有症状的难治性血细胞减少患者，可考虑应用细胞因子。如反复感染或难以控制的感染患者，可以应用重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）；伴有明显症状的贫血患者可应用红细胞生成素（EPO）。
此外还有骨髓增生异常综合征高强度治疗和低强度治疗，主要是针对病情采取不同方法治疗。希望上面的回答能够对您有所帮助。

③ 治疗mds

血液由不同类型的细胞构成，这些细胞在骨骼的中央部分，即骨髓中产生。而骨髓增生异常综合征是一组累及血液的疾病。其疾病特点主要为骨髓内恶性细胞的增殖，通俗来说就是病人的骨髓不能正常工作，它会产生异常血细胞，而无法产生足量的正常血细胞，可以引发一系列的症状以及病情进展倾向。

比如骨髓移植，也称“干细胞移植”，这种治疗方法采用化疗或放疗来杀灭骨髓中的异常细胞，随后用“供体”细胞替代这些死亡细胞。“供体”细胞有不同的来源，通常取自血液与患者的匹配者。

另外在治疗方面，医生或护士还可能与MDS患者以及家属讨论有关参加临床试验的事宜。临床试验利用志愿者来测试新疗法或当前疗法的新组合。

④ MDS怎样治疗

骨髓增生异常综合症

骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。

MDS属中医“虚热”，“血症”，“内伤发热”，“瘀症”范畴。

【病因】

MDS的病因尚不明确，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。业已公认，诱变剂如病毒，某些药物（如化疗药），辐射（放疗），工业反应剂（如苯，聚乙烯）以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS．

MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”。主要累及髓系细胞，使骨髓粒，红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。

【分型】

MDS分为原发性与继发性

【临床表现】

〖症状〗 MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50％以上。贫血患者占90％。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20％，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重， 脑出血成为患者死亡的主要原因之一。

〖体症〗 一般无特殊体征，仅少数病例有肝，脾，淋巴结肿大，脾脏肿大者常为中，轻度。晚期可有胸骨压痛。

〖常见并发症〗

感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演变为急性髓细胞白血病的发生率约为13％，此组病例生存期达50个月；MDS中RAEB与CMML组中则有35％～40％演变为急性髓细胞白血病，中位生存期仅14～16个月，RAEB-T演变位急性白血病，中位生存期为三个月。

出血： 约 20％的MDS患者有出血表现，常见于皮肤，呼吸道，消化道等，也有颅内出血者。

【诊断标准】

1、临床表现 以贫血症状为主，可兼有发热或出血。

2、血象 全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现．

3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞

4、除外其他伴有病态造血的疾病。

5、法美英（ FAB）协作组将MDS分为五型。

【常规治疗】

目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗。 MDS-RA,RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻瘀血证候。所以治疗应按不同的临床表现和不同的阶段进行。

MDS由于分期不同，治疗上应随患者的病情采用相应的不同的治疗对策。RA,RAS以贫血为主症，此时采用药物刺激骨髓造血为主，兼以诱导分化剂治疗；RAEB患者以小剂量化疗或加诱导分化剂治疗；而容易转化为急性白血病的RAEB-T应采用类似急性白血病的常规联合化疗为主的治疗。

〖刺激素造血剂〗

适用于 RA,RAS型。

1、康力龙 6～8mg/d，分次服用，疗程至少3个月，最长可服一年以上。部分患者肝功能会受损，可合并使用联苯双酯。若因肝功能受损多次停药者，可改用丙酸睾丸酮肌内注射，每日50～100mg，连续治疗半年以上方可判断疗效。

2、泼尼松 30～40mg/d,分次服用，适用于MDS合并溶血。

〖诱导分化剂〗

1、维甲酸类

（1） 全反式维甲酸：30～60，分3次口服，疗程应在3个月以上，对RA较好，

（2）顺式维甲酸：

（3）分3次口服，疗程至少3个月。

2、主要副作用为口唇干燥，皮肤过度角化，关结肌肉疼痛，肝功能伤害。为可逆性改变，与剂量相关。

3、联合化疗，对年龄小于 60岁，白细胞计数偏高的高维MDS患者，可采用联合化疗。可先用急性髓细胞性白血病（AML）化疗方案.

MDS患者绝大多数表现为血象二系或全细胞减少，对化疗耐受性差约3/1病例死于骨髓衰竭有关的并发症，1/2转变为急性白血比病，应根据MDS患者的分型，血象，年龄，一般状况，骨髓幼稚细胞数等进行个体化治疗。

低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚细胞≥0.03,可采取以诱导分化加骨髓造血为主的治疗方案 。

高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年龄小于45岁，可采取以联合化疗加骨髓移植或外周造血干细胞移植为主的治疗方案，

骨髓移植 若患者年龄小于 30岁，化疗能取得缓解，无骨髓纤维化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）则可选择做骨髓移植，目前多采用外血干细胞移植来代替骨髓造血干细胞移植。

骨髓增生异常综合征中医治疗主要在于中医的“瘀证”范畴上，一些中草药在此方面显现了很大的作用。

【预后与转归】

MDS是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病。部分病人可以转化为急性白血病 。MDS的预后，与年龄和体征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色体异常有关。年龄和体征与预后：本病好发 于中年已上，老年人患MDS的预后比中年人差，MDS患者有严重贫血，广泛出血，肝脾明显肿大者疗效也不佳。 FAB分型与预后：MDS的FAB分型对预后有很大的意义。如果MDS患者进行性全血细胞减少，提示病情恶化，多数病人预后不良，一般低危组（RA,RAS）患者的生存期长于高危组，RA和RAS二型，发展成为白血病的的比例较低，中数生存期也较长。（RA RAEB,REEB-T或CMML这三型的发生率较高），中数生存期较短。

外周血象和骨髓象与预后；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可见到有核红细胞，假性pelger-Huet异常，淋巴样的小巨核细胞等，同时伴有原始及幼稚细胞的比例增多。这重情况易转化为白血病。MDS患者血象中出现原始细胞或骨髓中原始细胞>=0.05，均提示预后不良。 在 RAEB-T亚型中，血象骨髓象中原幼细胞内AUER小体阳性的患者完全缓解率比AUER小体阴性的患者要高，生存期也较长。

染色体异常与预后： MDS是多能造血干细胞的异常，从异常干细胞产生的病态血细胞都是克隆的，伴有染色体核型异常的MDS患者，中数生存期都较短，特别是有复杂染色体异常的，预后更差。

MDS的转归不外三种情况：好转，缓解，恶化。转归倾向的关键，在于体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。一帮般在RA,RAS二型中，如果体质素虚，虚损不重脾肾未衰，情志畅达，通过调理，脏腑间的病理性乘侮现象，逐渐转变为生理性生克制化关系，各种症状逐步缓解，渐归稳定，甚至好转，MDS属痼疾难证其好转过程是很长的，中医的治疗和防护当以年月计，切不可稍好转，冒然停止调治，导致复发。

【难点与对策】

普遍认为 MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变，进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病，即良性，间变和恶性造血克隆在MDS共存。病因，病机，转白规律乃致诊断和治疗等一系列问题都是难点。

难点之一： MDS的诊断

由于临床表现的复杂性（如病态造血可有可无），形态学技术的局限性，临床医师对 MDS的认识缺乏正确性，临床MDS的误诊，漏诊不鲜见。这是当前亟待解决的难点。为此，在以下方面应加强和努力。

1、保证 MDS诊断的可靠性.

2、注意鉴别诊断， MDS的排除诊断应包括有关溶血性贫血，再生障碍性贫血恶性肿瘤，肝病，肾病，免疫系统疾病及结核病的检查。

难点之二：对 MDS却乏有效的治疗方法

如何减少或延缓 MDS病人向急性白血病转化是治疗的一大难点。目前对不同类型的MDS，采用相应的不同治疗对策

MDS有三种转规;好转，缠绵，恶化，转规顷向的关键，在于是否坚持合理科学的治疗。体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。因此，对于各型MDS的治疗应采用综合或中西医结合的措施治疗，具体包括：西医刺激骨髓造血（RA,RAS型）诱导分化(RA,RAA,RAEB）小剂量化疗（RAEB型），联合化疗（RAEB-T）,中医辨证论治，饮食调理，生活调理，精神调理，通过中西医综合治疗以期抑制骨髓病态造血，提高机体免疫功能，从而使MDS好转，减少或延缓恶化．

【康复指导】

1、注意营养 合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。

2、忌口，鸡属阳，动风。 MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌。特别是阴虚火旺，出血,痰湿交阻者尤要注意。

3、冬虫夏草炖鸭 冬虫夏草 5g，鸭75g，生姜3片，黄酒5g，水200ml,适加盐油调味，文火炖两小时，饮汤食肉。治疗MDS气阴不足，神疲乏力，舌淡红，脉细者。

4、精神调理 肝气郁结与 MDS的发病关系密切，有资料提出MDS发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调制的过程中易非常关键。

⑤ mds是一种什么病，如何治疗最保险

全称是“骨髓增生异常综合征”，可以去网络上查，这种病不是很好治，会向白血病转化，治疗会花很多钱。一般如果是小孩得了这种病的话，倾家荡产也会去治，方法一般就是造血干细胞移植，也就是常说的骨髓移植，75岁的老人的话，也只能支持治疗了，也就是输血。其他的治疗老人也不是很能耐受。

⑥ mds有什么保守疗法吗

骨髓增生异常综合征（简称MDS）又称白血病前期,多见于60岁以上的老年人，儿童少见

MDS的西药治疗有如下几点：
1．支持疗法：如输血、抗感染等。
2．维生素治疗：如给予维生素B12等；
3．激素：皮质激素及雄性激素；
4．诱导分化治疗：小剂量阿糖胞苷等：
5．攻击性化疗；
6．骨髓移植。

⑦ 什么是MDS应该如何治疗

你好：骨髓增生异常综合征（简称MDS）又称白血病前期，是指某些因素损伤骨髓造血干细胞所引起的一组以骨髓病态造血、外周血中一系或数系血细胞减少及形态异常和免疫功能、止血功能障碍为主要表现的血液病。本病病因尚不明确，可能与某些因素如病毒性肝炎、肿瘤放化疗后、接触苯、有机磷、放射线及一些细胞毒类药物有关。
MDS多见于60岁以上的老年人，儿童少见，不过近年小儿病例报告也逐渐增多，本病主要临床表现为骨髓衰竭，红细胞、白细胞、血小板减少所导致的一系列症状，如贫血、感染、出血及淋巴网状系统浸润增生表现，如肝脾、淋巴结肿大。
由于MDS的自然病程长短不一，且比较复杂，给治疗带来一定困难，只能根据每个患者的具体病情，给予适当的治疗。最好能按分型来分阶段治疗，如RA可按再障或一般支持治疗；RAS可按RA治疗加用维生素B等，RAEB及RAEB－T原则上不用强烈治疗，但可试用诱导细胞分化的药物，部分RAEB－T病例根据病情亦可按急性白血病联合化疗或骨髓移植。MDS的西药治疗有如下几点：
（1）．支持疗法：如输血、抗感染等。
（2）．维生素治疗：如给予维生素B12等；
（3）．激素：皮质激素及雄性激素；
（4）．诱导分化治疗：小剂量阿糖胞苷等：
（5）．攻击性化疗；
（6）．骨髓移植。

⑧ 骨髓增生异常综合征的治疗

MDS治疗主要解决两大问题：骨髓衰竭及并发症、AML转化。就患者群体而言，MDS患者自然病程和预后的差异性很大，治疗宜个体化。根据MDS患者的预后积分，同时结合患者年龄、体能状况、依从性等进行综合评定，选择治疗方案。低危组MDS治疗包括成分血输注，造血因子治疗，免疫调节剂，表观遗传学药物治疗。低危组患者一般不推荐化疗及造血干细胞移植，但年轻低危组患者能耐受高强度治疗，有望产生更好的效果/风险比和无进展生存及总生存率。
高危组MDS预后较差，易转化为AML，需要高强度治疗，包括化疗和造血干细胞移植。高强度治疗有较高的治疗相关并发症和死亡率，不适合所有患者。 包括输血、促红细胞生成素（Epo）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）。为大多数高龄MDS、低危MDS所采用。支持治疗的主要目的是改善MDS症状、预防感染出血和提高生活质量。
1输血
除MDS自身疾病原因导致贫血以外，其他多种因素可加重贫血，如营养不良、出血、溶血和感染等。在改善贫血中，这些因素均应得到处理。
一般在Hb<60g/L，或伴有明显贫血症状时输注红细胞。老年、代偿反应能力受限、需氧量增加，可放宽输注，不必Hb<60g/L。
2去铁治疗
接受输血治疗，特别是红细胞输注依赖的MDS患者的铁超负荷若未采取治疗或治疗不当，可导致总生存期缩短。
血清铁蛋白（SF）测定评价铁超负荷，能间接反映机体铁负荷，但SF水平波动较大，易受感染、炎症、肿瘤、肝病及酗酒等影响。对于红细胞输注依赖患者，应每年监测3～4次SF。接受去铁治疗的患者，应依所选药物的使用指南进行铁负荷监测，并定期评价受累器官功能。
去铁治疗（iron chelation therapy, ICT）可以降低SF水平、肝脏和心脏中铁含量，治疗有效与药物使用时间、剂量、患者耐受性及同时的输血量有关。SF降至500 μg/L以下且患者不再需要输血时可终止去铁治疗，若去铁治疗不再是患者的最大收益点时也可终止去铁治疗。常用药物有：去铁胺、去铁酮、地拉罗司。
3血小板输注
建议存在血小板消耗危险因素者（感染、出血、使用抗生素或抗人胸腺细胞免疫球蛋白等）输注点为20×10^9/L，而病情稳定者输注点为10×10^9/L。
4促中性粒细胞治疗
中性粒细胞缺乏患者，可给予G-CSF/GM-CSF，以使中性粒细胞>1×10^9/L。不推荐MDS常规使用抗生素预防感染治疗。
5促红系生成治疗
Epo是低危MDS、输血依赖者主要的初始治疗，加用G-CSF可以增加红系反应，持续6周。对无反应者，可加量Epo应用，继续治疗6周。对治疗有反应者，一旦取得最大疗效，逐渐减量G-CSF、Epo的应用，直至用最小的剂量维持原疗效。 ATG单药或联合环孢素进行IST选择以下患者可能有效：无克隆性证据的≤60岁的低危/中危-1患者，或者骨髓低增生，HLA-DR15或伴小的PNH克隆。不推荐原始细胞>5%，伴染色体-7或者复杂核型者使用IST。
近有前瞻性随机对照的研究发现IST与最佳支持治疗生存期相当。对于MDS采用抑制T细胞功能的治疗需慎重。 免疫调节药物（IMiDs）
沙利度胺（thalidomide）治疗后血液学改善以红系为主，疗效持久，但中性粒细胞和血小板改善罕见。尚没能够证实剂量与反应率间的关系，长期应用耐受性差。
来那度胺（lenalidomide）对染色体5q-异常者效果很好，但是标准剂量（来那度胺10mg/d，共21天）骨髓抑制比例高；对于复杂染色体异常和伴p53基因突变者，使用来那度胺会导致疾病进展，促进转白。建议5q-患者先使用Epo，无效后换用来那度胺。在使用来那度胺前和过程中检测染色体和p53的突变情况。 5-阿扎胞苷（Azacitidine，AZA）和5-阿扎-2-脱氧胞苷（Decitabine，地西他滨）可降低细胞内DNA总体甲基化程度，并引发基因表达改变。两种药物低剂量时有去甲基化作用，高剂量时有细胞毒作用。阿扎胞苷和地西他滨在MDS治疗中的具体剂量方案仍在优化中。高危MDS患者，是应用去甲基化药物的适宜对象；对于低危患者并发严重血细胞减少和/或输血依赖，也是去甲基化药物治疗的合适对象。疗程增加可提高AZA或地西他滨治疗有效率。
1阿扎胞苷（AZA）
MDS中高危患者应用AZA 75mg/m2皮下注射或静脉输注共7天，28天为1疗程为目前推荐方案。
AZA可明显改善患者生活质量，减少输血需求，明显延迟高危MDS患者向AML转化或死亡的时间。即使患者未达CR，AZA也能改善生存。
在毒性能耐受及外周血象提示病情无进展的前提下，AZA治疗6个疗程无改善者，换用其他药物。
2地西他滨
地西他滨推荐方案为每天20mg/m2静脉输注，共5天，4周1疗程。
多数患者在第2疗程结束起效，并且在同一时间点达到最佳效果。通常足量应用地西他滨3~4疗程若无效再考虑终止治疗。 高危组尤其原始细胞增高亚型的MDS预后相对较差，开始宜行类同于AML的治疗，完全缓解率40-60%，但是缓解时间短暂。年老者常难以耐受。年轻（<65岁）、核型正常者化疗后5年总生存率约27%。
预激方案在小剂量Ara-c（10mg/m2,q12hs×14d）基础上加用G-CSF，并联合阿克拉霉素（ACR）或高三尖杉酯碱(HHT)或去甲氧柔红霉素（Ida）。国内多使用预激方案，由于MDS多见于老年人群，机体状况较差或常伴有诸如慢性肺病、心血管病及糖尿病等不适于强化疗的因素，因此小剂量化疗为这些患者延长生存期，改善生活质量提供了一种治疗选择。治疗MDS的CR率40%-60%左右，有效率60%-70%。年龄对于疗效无显著影响，但年龄≥60岁的患者对化疗耐受较差。 异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）可能治愈MDS，但随年龄增加移植相关并发症也有所增加。适应证如下：
1 FAB分类中的RAEB、RAEB-t、CMML及MDS转化的AML患者生存期短，是Allo-HSCT的适应证。
2 IPSS系统中的中危-2及高危MDS是进行Allo-HSCT的适应证。IPSS高危染色体核型的患者预后差，宜进行Allo-HSCT。
3 严重输血依赖，且有明确克隆证据的低危组患者，应该在器官功能受损前进行Allo-HSCT。
4 MDS患者有强烈移植意愿。

⑨ 我爸得mds怎么治疗

我爸得这个病时69周岁，我用了地西他滨，格列卫，丙球白蛋白。到目前为止效果很好。

⑩ mds怎么治疗

MDS就是骨髓增生异常综合征的英文缩写。MDS是一种造血干细胞恶性克隆性疾病。病人常表现为外周血一系、两系、三系减少，同时往往伴有病态造血，高风险向白血病转化的临床特点。mds的治疗分为两大部分：一、对症支持治疗；二、对因治疗。对症支持治疗就是对MDS的患者，如果有贫血时，可以给予输血治疗，有感染需要给予抗感染治疗，有出血时可以给予输注血小板，应用止血的药物治疗。对因治疗就是应用去甲基化药物治疗，常用药物有阿扎胞苷和地西他滨，这些药物能够有效地治疗MDS。这两种药物都有明显的血液学毒性，应用以后病人的血细胞会出现进一步减少的情况，需要强有力的支持治疗，比如抗感染、输红细胞、输血小板等。MDS的治疗分两大部分：一、对症治疗；二、对因治疗。