非典为什么老人死亡人数少

⑴ 非典死了多少人真相

截至2003年7月11日，非典总共死了774人。

SARS事件是指严重急性呼吸综合征（英语：SARS）于2002年在中国广东发生，并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭的一次全球性传染病疫潮。

在此期间发生了一系列事件：引起社会恐慌，包括医务人员在内的多名患者死亡，世界各国对该病的处理，疾病的命名，病原微生物的发现及命名，联合国、世界卫生组织及媒体的关注等等。

(1)非典为什么老人死亡人数少扩展阅读：

SARS是一种起病急、传播快、病死率高的传染病，被传染的病人多数都与患者直接或间接接触，或生活在流行区内。临床上表现为缺氧、紫绀、38℃以上高热、呼吸加速或呼吸窘迫综合征、气促等，X片表现为肺部不同程度改变。

也是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天排稀便10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。

参考资料来源：网络-SARS事件

参考资料来源：网络-SARS病毒

⑵ 非典型肺炎的资料

传染性非典型肺炎

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。2002年11月在我国广东省部分地区悄然出现的SARS，在经历了两个多月的始发期后,扩散到我国内地24个省、自治区、直辖市。在全球共波及亚洲、美洲、欧洲等32个国家和地区。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8,422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了9.3%。
【病原学】�
自2003年1月以来，SARS疫情引起了众多中外科学家的关注。2003年3月17日，WHO建立了全球网络实验室，开始了SARS病原的联合攻关。经过全球9个国家13个网络实验室的科学家从病毒形态学、分子生物学、血清学及动物实验等多方面研究，4月16日WHO在日内瓦宣布，一种新的冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒。经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血清型（HcoV-229E, HcoV-OC43）, 是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120 nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20 nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养,病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106 pfu/ml左右。在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2~3天。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃ 条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
病毒基因组为单股正链RNA，由大约30 000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织形式与其他冠状病毒相似。基因组从5′到3′端依次为：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放阅读框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4个ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3′端有polyA尾。
病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150 000~180 000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间以及M和N之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。
【流行病学】�
一、传染源
现有资料表明，SARS患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时即具有传染性。一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。
并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的患者却未传播一人。老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，不但较其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成为超级传播者。造成超级传播的机制还不清楚，但肯定与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。其中有一些超级传播者由于症状不典型而难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。影响超级传播的其他因素还取决于患者同易感者的接触程度和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等。超级传播者的病原是否具有特殊的生物学特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。尚未发现隐性感染者的传染性。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。
已有本病的病原可能来源于动物的报道，并在果子狸、山猪、黄猄、兔、山鸡、猫、鸟、蛇、獾等多种动物经聚合酶链反应（PCR）或血清学检测获得阳性结果。有人检测发现，从果子狸分离的病毒与SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推测本病最初可能来源于动物。但上述研究还不能从流行病学的角度解释2002年11月后我国华南疫情初起时的疫源地多发的现象。
二、传播途径
近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARS-CoV的气溶胶所感染。通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，经口、鼻、眼黏膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据，但在预防中均不可以掉以轻心。
影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护理、探视患者；与患者共同生活；直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以及咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和防护措施，会使传播的可能性大大降低。
尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARS-CoV。
三、人群易感性
一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期病人的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。
四、流行特征
1．地区分布：根据WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8 422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国（包括内地和台湾、香港、澳门地区）、新加坡等。中国内地总发病数达5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、广东、山西、内蒙古、河北、天津等地。其中北京与广东共发病4 033例，占全国总病例数的75.7％。
2．人群分布：该病患者以青壮年为主。根据中国内地5 327例资料统计，主要发病年龄在20~60岁之间，占总发病数的85％，其中20~29岁病例所占比例最高，达30％；15岁以下青少年病例所占比例较低，9岁以下儿童病例所占比例更低。男女性别间发病无显著差异。人群职业分布有医务人员明显高发的特点。医务人员病例占总病例的比例高达20%左右（个别省份可高达50%左右）。在流行后期，由于医护人员防护措施得力，医护人员发病数以及构成逐渐减少。有8.6%的病例为学生，均为散发，未发现学校学生集中发病的情况。早期广东省病例调查显示，部分无同类患者接触史的病例为与野生动物接触的人员，如厨师、采购员等。
3．死亡病例分布特点：2002~2003年流行中，我国SARS的死亡率为0.024/10万，病死率为7%。老年人所占比例较大（60岁以上患者的病死率为11%~14%，其死亡人数约占全部死亡人数的44%）。随着年龄增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血压病、糖尿病、心脏病、肺气肿及肿瘤等疾病的患者病死率高。
【发病机制】�
SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD）的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
由于DAD和弥漫性肺实变致血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥漫性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD+4细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。虽然SARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS-CoV感染也会不同程度地影响患者的体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
【病理改变】�
有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检和少量支气管活检材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可出现不同程度的损害。
肺：一般均明显膨隆、肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀实变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。
脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面可见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少;红髓充血，出血、坏死明显，组织细胞增多。
淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病例可见出血及坏死。

⑶ 2003年非典死亡人数

1、中国大陆地区SARS疫情统计（截止到2003年5月18日）病例4698，死亡284，康复 1529。

2、北京解放军301医院的退休医生蒋彦永，从他看到的情况来看，知道张文康没有透露实情，至少北京市当时情况远比他说的严重。

3、张文康当时在记者发布会的原话是“中国大陆自2003年初发现非典型肺炎以来，截至3月31日，共报告非典型肺炎1190例，其中广东省1153例、北京市12例、山西省4例，另外经回顾性调查，广西壮族自治区11例、湖南省7例、四川省3例。已经治愈出院的共934人，占总病例数的78.5%。”

4、而3月底，蒋彦永的大学时候的同学、在301医院工作的一位同事患了肺癌，同时出现了SARS症状，被单独隔离在301医院的重症监护室。而当时解放军防治SARS中心设在309医院，这位病患的资料被送到309医院会诊。所以蒋彦永医生从309医院得到了SARS的一些内部数据。

5、他当时得知，309医院有40名病人，死亡6例，过了一天，增加为60个病例，死亡7例。蒋彦永同时知道302医院也有40个SARS病例。所以蒋彦永认为张文康公布的数字被严重缩小，是对中国民众、卫生部门的误导，是对人民健康不负责。

6、4月4日蒋彦永给中央电视台4台和香港凤凰卫视写电子邮件反映情况，但都没有结果。但是4月8日深夜他被美国《时代》周刊驻中国记者Susan Jakes电话找到，接受了采访。第二天《时代周刊》在网络发表了《北京遭到SARS袭击》的报道，引用了蒋彦永提供的信息。

7、至此，公众才了解到北京市疫情远比中国官方公布的严重。世界卫生组织重新提出旅游警告，对中国政府提出批评，再次把北京列为疫区。多家国际媒体指责中国政府企图隐瞒疫情，导致病毒在全球扩散。中国国内也认为暴露了中国医疗体制中存在的众多问题和漏洞。

(3)非典为什么老人死亡人数少扩展阅读：

1、SARS事件是指严重急性呼吸综合征（英语：SARS）于2002年在中国广东顺德首发。并扩散至东南亚乃至全球，直至2003年中期疫情才被逐渐消灭的一次全球性传染病疫潮。

2、在此期间发生了一系列事件：引起社会恐慌，包括医务人员在内的多名患者死亡，世界各国对该病的处理，疾病的命名，病原微生物的发现及命名，联合国、世界卫生组织及媒体的关注等等。

3、“SARS”一词在不同国家和地区里，有不同习惯称呼。中国大陆惯称“非典型肺炎”，并简称作“非典”。香港习惯把“SARS”依粤音译作“沙士”，或直接用英语“SARS”。台湾亦惯用英语，或称“中国肺炎SARS”。新加坡媒体一度使用“萨斯”，4月17日，华文媒介统一译名委员会统一作“沙斯”。

⑷ 当年非典有多少患者死了多少人 得非典的有康复痊愈的吗

从世界卫生组织公布的数据看，截至2003年7月11日，全球非典累计确诊病人为8437人，而非典累积病人集中在中国内地以及香港、澳门和台湾等地，加上华人比较集中的新加坡，合计7960例，再加上加拿大华人非典确诊病人，共占全球非典确诊病例的96％以上。世界包括美国在内的其余地区，合计不足400例。全球非典累积死亡人数为813人，中国内地、香港、澳门、台湾以及新加坡为762人，如果再加上加拿大华人死亡病例，也占全球非典死亡率的96％以上。这就让人有足够的理由怀疑非典是某国研制的专门针对华人的基因武器。

⑸ 非典死亡人数是多少

我国内地死亡人数为349人，香港死亡人数为300人，台湾死亡人数为180人。

截止2003年8月16日，我国内地累计报告非典型肺炎临床诊断病例5327例，治愈出院4959例，死亡349例（另有19例死于其它疾病，未列入非典病例死亡人数中）。

我国香港：1755例，死亡300人；我国台湾：665例，死亡180人。

疫情扑灭

2003年5月31日，WHO将新加坡从疫区中除名。

2003年7月2日，WHO将加拿大从疫区中除名。

2003年7月13日，全球不再增加新增病例和疑似病例，疫情基本结束。

2003年12月，《南方都市报》曾报道SARS再现广州，但未得到官方证实。

2004年4月，北京再次发现SARS疑似病例，并发生数件传染案件。

以上内容参考：网络-SARS事件

⑹ SARS死了多少人

截至2003年7月11日，SARS事件死了774人，患病人数8069人。

2003年4月16日，世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为“SARS病毒”。主要通过近距离呼吸道飞沫及密切接触传播。

SARS高峰时期，中国各级党政机关显示了惊人的动员力量，深入到农村基层社区。这时以村为单位的传统社会力量发挥了作用：所有外村人员不得进村，本村在外打工返乡人员也被挡在村外，直到观察期满才能回村。SARS期间，中共中央总书记、国家主席胡锦涛到四川农村视察防疫执行情况，因为中央政府最担心在广东一带打工的四川等内地省份农民工返乡传播疫情。因为防范措施得力，四川的疫情没有广东和北方的北京、山西、内蒙古严重。

(6)非典为什么老人死亡人数少扩展阅读：

病毒来源

我国SARS病毒起源研究结果表明：SARS病毒来自野生动物，而与家畜家禽和宠物无关。农业部动物冠状病毒疫源调查组采集了59种动物共1700份动物样品，主要包括与人类有过接触或可能接触的各种家畜家禽、野生动物、水生动物和宠物。

专家们从蝙蝠、猴、果子狸和蛇等数种野生动物体内检测到冠状病毒基因，已测出的病毒基因序列与SARS病毒基因序列完全一致。据此，调查组认为SARS病毒或类SARS冠状病毒可能存在于部分野生动物体内。

研究结果还确定，家畜家禽和宠物中的冠状病毒的基因组群与SARS病毒的基因组群不同。因此，尽管冠状病毒在家养动物和宠物中有很多种，如猪传染性腹泻、鸡传染性支气管炎、猫传染性腹膜炎等，但并非SARS的病源。

⑺ 非典死亡人数

2003
年5
月上旬，是非典发病的高峰期，全中国非典新患者(确定)一天就将近增加180
名，而到月底的31
号，患者的增加人数(一天)竟减少到1
名，截止5
月初为止的统计是，中国因非典死亡的人数为173
名，而到5
月底为止，累计死亡人数高达332
名，尤其令人痛心的是，这次中国非典的最大牺牲者竟是为患者治疗的医生和护士等众多的医护人员。5
月份，医护人员中的非典感染人数增至265
名，累计达1000
名左右，医护人员的患者人数约占非典患者总数的20%。据事后统计，非典死亡人数中1／3
是战斗在第一线的医护人员。

⑻ 2003年的非典大约引起多少人的不幸死亡

官方数据:中国感染4698人，死亡224人，全世界感染8069人，死亡775人
中国区康复1529人，全世界康复7452人
该组数据出处:
(1)
根据WHO公布的资料，中国及所属香港
、澳门的病情是分开公布的。
(2)
WHO最后公布统计数字是在2003年7月
11日，但是之后有所调整。
(3)
未公布调整后的数字。
一些非典患者虽然脱离了生命危险，但留下了严重的后遗症，如股骨头坏死导致残疾、肺部纤维化以及精神抑郁症，一些专家认为抢救中使用的激素类药物是导致股骨头坏死的主要原因。2004年3月，北京市卫生局成立专家组，对非典后遗症患者开始进行系统治疗。国家给予一定的生活补助。然而他们大多仍然生活艰难，有六成家庭发生变故。

⑼ 03的非典流行时，我国当时究竟因非典死了多少人

2003 年5 月上旬，是非典发病的高峰期，全中国非典新患者(确定)一天就将近增加180 名，而到月底的31 号，患者的增加人数(一天)竟减少到1 名，截止5 月初为止的统计是，中国因非典死亡的人数为173 名，而到5 月底为止，累计死亡人数高达332 名