老年人糖尿病酸中毒

A. 糖尿病為什麼會出現酸中毒

一種類型糖尿病的基本發病機制是胰島素嚴重缺失，而第二種類型糖尿病的發病原理是具有胰島素的抵抗(即，胰島素的作用削弱並且身體對胰島素的反應減弱)。

酮症酸中毒主要是基於預防。控制好血糖，及時預防感染。如果早期出現酮症酸中毒，應給予足夠的胰島素和體液。恢復血容量，脫離脫水狀態，調整電解質和酸鹼失衡。

B. 糖尿病人為什麼容易發生酸中毒

一般有兩種
1型糖尿病基本發病機制是胰島素的絕對不足,而2型糖尿病發病是胰島素相對不足伴有胰島素抵抗(即胰島素的作用減弱,機體對胰島素反應減弱.
胰島素的一個很重要的作用是使機體利用血液中的葡萄糖,1型糖尿病的病人沒有胰島素,故葡萄糖的利用發生嚴重障礙.此時人體為了保證能量的供應,動用脂肪.而脂肪經過β氧化就產生了酮體.當酮體大大增多超過肝臟外組織攝取時就繼發了 酸中毒.
2型糖尿病病人能自身分泌胰島素,故不容易發生"酮酸",僅當2型糖尿病病人受到應激刺激時,如情緒激動,急性病發作,或血糖不控制,大量進食糖類,才容易發生酮酸.
另外要多注意飲食。
糖尿病的飲食療法在整個治療過程中佔有十分重要的地位，由於糖尿病的病因十分復雜，目前國內外尚沒有一種方法可以根治，一旦患病，往往終身帶疾。因此，患者只有長期堅持飲食療法，才能控制病情的發展。如果飲食控制不好，可以
加重病情，產生多種並發症，對治療帶來困難。所以說，飲食療法是一切治療方法的基礎。糖尿病輕型患者單用飲食療法即可控制病情。重型病人採用葯物治療，配合飲食療法，也能取得理想的效果。問題的關鍵是持之以恆。需要說明的是，我們提倡科學合理的飲食療法，而不是單純控制飲食，採取飢餓療法。
糖尿病病人的飲食原則應根據患者的病情精心設計，特點是在合理控制熱量攝入的基礎上，合理分配碳水化合物、脂肪、蛋白質的進量，以糾正糖代謝紊亂而引起的血糖、尿糖、血脂異常等臨床症狀。
目前認為碳水化合物不宜控制過嚴。控制碳水化合物的攝入，通常被認為是糖尿病飲食治療的關鍵。但也不能過低，飲食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同時，機體因缺少糖而利用脂肪代謝供給能量，更易發生酸中毒。對於空腹血糖正常的糖尿病患者，或同時應用磺脲類降糖葯病人，以及用胰島素的某些糖尿病，一般碳水化合物的供給量應占總熱量的50-65%，每日約200-350g，摺合主糧約250-400g。
糖尿病人不宜採用高脂肪飲食，脂肪的攝入應根據具體情況而定。一般脂肪的日攝入量應占總熱量的20-35%，甚至更低些，若按公斤體重計算，不宜超過1g/(kg.d)。因為高脂飲食能夠妨礙糖的利用，其代謝本身就可產生酮體，容易誘發和加重酸中毒。脂肪的量與質還與動脈粥樣硬化的發生、發展不著密切的關系。肥胖病人應嚴格限制脂肪的攝入，每日不宜超過 40g。消瘦病人由於碳水化合物限量。熱量來源不足，可相應提高脂肪攝入量。脂肪日用量超過100g者為高脂肪飲食，低於50g為低脂肪飲食。
糖尿病飲食中的蛋白質供應要充足，攝入量一般要與正常人相當或稍高。糖尿病造成的代謝紊亂使體內蛋白質分解過速，丟失過多，容易出現負氮平衡。所以，膳食中應補充足夠的含蛋日質豐富的食物。有尿毒症及肝昏迷的患者，應限制蛋白質的攝取。
病人的飲食應補充足夠的維生素，特別要注意維生素B1的供應。一般谷類食品中含維生素B1較高。糖尿病人的鈉鹽不宜過多，高鈉易誘發高血壓和動脈硬化。當病情控制不好時，容易出現各種感染和酮症酸中毒，要注意適當補充無機鹽。植物粗纖維可使葡萄糖的吸收減慢，改善葡萄糖耐量試驗，降低空腹血糖和餐後血糖濃度，並可降低血脂和尿糖濃度，還可預防心血管病、慢性膽囊炎、膽石症等並發症。
為了減輕胰島素 細胞的負擔，糖尿病人應合理安排餐次，科學配膳。患者每日至少進食三餐。有條件的可以增加餐次或加餐。每餐最好主、副搭配，做到餐餐有糖類、蛋白質、脂肪，即有利於減緩葡萄糖的吸收，促進胰島素分泌，又符合膳食的要求。1日三餐，主食分配可按早、中、晚各占 1/3，或早餐佔1/5，午餐、晚餐各2/5的比例，並要求定時、定量。
糖尿病人的菜餚應以清淡為宜，盡量少吃煎、炸、爆、炒的食物。食物加工應以氽、燉、熬、煮、蒸、燴、燜、涼拌為主。
糖尿病人具體食物的選擇：
谷類食物包括米、面、玉米等，是碳水化合物的主要來源，食用薺麥面、莜麥面、二合面（玉米和黃豆面）、三合面（玉米、黃豆和面），人體血糖升高的速度低於精米和白面，可以作為糖尿病人的主食長期食用。
禽肉類、蛋、乳、豆製品類，以選用瘦肉、魚蝦及豆製品為佳。肥肉、動物內臟富含飽和脂肪酸和膽固醇，應盡量少食。乳類製品除畜含蛋白質、脂肪和碳水化合物外，還含有豐富的礦物質和維生素，尤其是鈣的含量很高，提倡經常食用。
蔬菜一般含熱量很低，主要提供維生素、無機鹽、各種微量元素和粗纖維。海洋植物用作蔬菜可以提供大量碘。蔬菜中的花葉類含蛋白質、脂肪、碳水化合物很少，糖尿病肥胖症和高血脂患者可以任意選用有時可以作為充飢食物和加餐食品。而根莖菜含有大量碳水化合物，應限量選用。大量攝入蔬菜可以增加腸道的蠕動，在一定意義上有通便的作用。
水果類一般蛋白質、脂肪含量較少，而含有較高的糖類、纖維素、果膠等。纖維素和果膠對人體沒有多大營養，但有重要的助消化作用。水果中含有比其它食物中更多的維生素C和胡蘿卜素。但由於水果含糖量較高，最好放在兩餐之間或臨睡前作為加餐食用，同時還要減少主食的攝入量。
烹調用油盡量用植物油代替動物油，以減少飽和脂肪酸的攝入。花生和核桃中含高氨酸和精氨酸多，可以刺激胰島素的分泌。
糖尿病人以少飲和不飲酒為宜，每克酒精產生7千卡熱量。酒精除提供熱量以外，並不含其它營養素，長期飲用還容易引起高血脂，並對肝臟不利，盡管酒精代謝不需要胰島素參加，還是以控制飲酒為好。如果病情穩定，又逢喜慶佳節，可適量飲用一些葡萄酒。葡萄酒中含有促進胰島素分泌的維生素B6，對糖尿病的治療有利。
糖尿病人的禁用和限用食品對患者來說是要時刻注意的。禁用食品包括各種糖類、白糖、紅糖、葡萄糖、麥芽糖、飴糖以及糖果等。這些糖類使血糖升高的速度很快，應禁食。用這些糖而製成的各種糕點、蜜餞、果汁等含糖量較高的食物也以不吃為宜。各種油煎、油炸、油酥食物，以及豬油、雞皮、鴨皮應少吃或不吃。同時克服吃零食的習慣。煉乳、汽水、酒類不宜經常食用，只可作為調劑口味的佐餐食品。含熱量較高的花生、瓜子、腰果、松子、核桃不宜經常食用，含糖量較高的食物如粉絲、紅薯、土豆、芋頭、玉米、菱角、栗子、毛豆等干豆不宜作為糖尿病人的蔬菜。作為副食時，應減少主食的供應。並應限制數量。烹調時，鹽、醬、醋、蔥、姜、花椒、大料等調味品可隨意選用，但不宜過量，以清淡為宜。
糖尿病人能否吃水果？

糖尿病是中老年人的常見病，控制不好可引發一些並發症。治療方法常用飲食、運動、葯物相配合，其中飲食療法又是所有療法的基礎。 對於輕型糖尿病，僅用飲食療法即可控制病情。
飲食療法的基本原則是根據病人的體重和活動量，估計確需總熱量，合理安排每天的飲食。含糖量高的食品不吃，含脂肪和澱粉的食品少吃，以吃蔬菜雜糧類為主，配以一定數量的優質蛋白質的食物如瘦肉、牛奶、雞蛋、豆製品等。水果中都含糖，那麼能否吃水果呢?
完全戒避水果是不適宜的，因為水果中含有大量的維生素、纖維素和礦物質，這些對糖尿病人是有益的。水果中含的糖分有葡萄糖、果糖和蔗糖，其中果糖在代謝時不需要胰島素參加，所以，糖尿病人在血糖已獲控制後並非一概排斥水果。
再者，水果中含糖量多寡不一，所以，不可等同看待。每百克食品量在10克以下的有青梅、西瓜、甜瓜、椰子乳、橙、檸檬、葡萄、桃、李、杏、枇 杷、菠蘿、草莓、甘蔗、椰子、櫻桃、橄欖等，糖尿病人 可以選用。含糖量在11-20克的水果有香 蕉、石榴、柚、橘、蘋果、梨、荔枝、芒果 等，就得小心選用；超過20克的有棗、紅果，特別是干棗、蜜棗、柿餅、葡萄乾、杏干、桂圓等，其含糖量甚高，則禁忌食用。
不少蔬菜可作為水果食用，如西紅柿、黃瓜、菜瓜等。每百克食品糖含量在5克以下，又富含維生素，完全可以代替水果，適合糖尿病人食用，可予推廣。
此外還要配合食量，不要一成不變。西瓜含糖4％，梨含糖12％，香蕉為20％。西瓜含糖雖少，但吃上500克，就相當於香蕉100克、梨170 克了，所以食量也不可過多。水果的吃法也要講究，不要在進餐後就馬上吃，可在兩餐之間或睡前進食。最好還是試探著吃，即在吃後2小時測尿糖。若尿糖增加則需減量；如水果減量後尿糖仍高時，應適當減少主食量。
糖尿病飲食治療十好原則

1、日攝熱量計算好：對偏胖的病人供給熱量偏低，對偏瘦的病人則偏高，以保持正常體重。
2、三大營養比例好；一般糖尿病病人每日飲食中三大營養素所含全日總熱量的比例為蛋白質15％左右；脂肪20％
－25％，碳水化合物60％－70％。對蛋白質還要根據腎功能情況選擇不同類別的蛋白質。腎功能正常者以谷、豆類蛋白質為好，既有利於營養需要，又可防止血脂升高。腎功能衰竭者選乳、蛋類蛋白為好，因其生理價高，少產生肌酐、尿素氮和尿酸等物質，有利於保護腎功能。對於脂肪的供給，要防止血脂升高，應以植物油為主，保證必需脂肪酸需要量。碳水化合物的攝入量也應足，食量不足，既不利於保護腎功能，久則影響細胞功能和胰島素受體的敏感度。
3、主副食品穩定好：每日每餐中的主副食品含量應基本固定，不能隨意增減，但花樣品種可隨意變換。
4、膽固醇食品限制好：膽固醇高的食品對糖尿病肥胖者危害大，應限制攝入，有利於控制血漿膽固醇。
5、重危病人細算好：重危病人的飲食要科學仔細地計算出每天需要的氨基酸、脂及酸、鉀、鈉、微量元素以及食物嘌呤量和食物烹調後維生素含量的保存率等等項目調配飲食。
6、糖食酒品需忌好：含糖的點心、水果、飲料和酒類均忌用。病情緩解後輕的病人可增加水果，但不應過多，而且應經常注意查尿糖和血糖。
7、新用食品了解好：新出現的「治療食品「或是以前沒有用過的食品，首先應了解其營養萬分，凡是不清楚成分的食品，最好不要輕易試用，即使是醫生介紹的新品種，也要在應用中仔細觀察效果，看是否適合自己。
8、生活規律定量好：定時定量有規律地吃飲、吃葯、運動和工作對糖尿病人尤為重要，特殊情況如出差、會議等也應按規定選食。遇到手術或新增加疾病時要重新調整飲食、用葯。
9、低血糖時用糖好：糖尿病人有很多原因導致低血糖，此刻一定要先補給糖，使血糖正常後再做其他的處理。
10、糖尿病人學習好：糖尿病人在專科醫生指導下努力學習糖尿病及其並發症的知識，結合自己的病情、生活習慣和經濟條件制訂自已的膳食方案，不斷實踐修正，必要時再請教醫生。
糖尿病者每天該吃多少？

隨著社會老齡化趨勢，高血壓、高脂血症、糖尿病的患者逐年增加，這三種疾病往往伴隨發生。此類疾病的飲食預防和治療尤為重要，其中以糖尿病的飲食限制最嚴格。那麼，糖尿病人每日要吃多少食物呢?
1、要計算理想體重
理想體重的計算公式：
女性：身高(厘米)-105
男性(身高<165厘米)：身高(厘米)-105
男性(身高>165厘米)：身高(厘米)-110
如果您的體重在理想體重的土10％以內，可視為正常，超過20％為肥胖，低於20％為消瘦。
例如：男性、身高175厘米、體重70公斤，其理想體重＝175-110＝65公斤。
65公斤的+10％范圍是6．5公斤，即在58．5公斤(65-6．5)到71．5公斤(65十6．5)的范圍內是標准體重。實際體重70公斤在這個范圍內，屬標准體重。(請記住理想體重65公斤這個數值，我們以下還會用到。)
2．要確定需要的總熱量
作為一個普通活動量的老年人，按胖瘦不同每13每公斤體重需要的熱量為：
正常體重20-25千卡；
消瘦30千卡；
肥胖15-20干卡。
以上例為例，體重正常一般為20千卡，如他活動量稍大，則為25千卡：
需要總熱量＝理想體重＊25＝65×25＝1625千卡
(注意：這里要用計算出的理想體重65公斤，而不是實際體重70公斤。)
3．食物分配
不同熱能糖尿病飲食分配表(全日量)
4．餐量分配
全天食物量可按1／5、2／5、2／5，或1／3、1/3、1/3或1/7、2／7、2/7、2/7的比例分3餐或4餐進食。
5．食譜舉例
上例已計算所需熱量約為1625千卡，按上表?/ca>

C. 糖尿病酸中毒

誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發症就診。
1.急性感染
是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合並症，與DKA互為因果，形成惡性循環，更增加診治的復雜性。
2.治療不當
如中斷葯物（尤其是胰島素）治療、葯量不足及抗葯性產生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發DKA；也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者。近年來，有些患者輕信並無確切療效的治療手段或「葯物」，放棄了科學的公認的正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發DKA。
3.飲食失控和（或）胃腸道疾病
如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
4.其他應激
諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由於應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經系統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發酮症酸中毒。
2臨床表現

酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：
1.糖尿病症狀加重和胃腸道症狀
DKA代償期，病人表現為原有糖尿病症狀如多尿、口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食慾減退、惡心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症。原因未明，有認為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH<7.2時可能出現，以利排酸；當血pH<7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
3.脫水和（或）休克中、重度DKA病人常有脫水症狀和體征。
高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚乾燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，症狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4.意識障礙
意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙醯乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關系密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發疾病的表現
各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
3檢查

尿糖、尿酮陽性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白細胞增高（感染或脫水）；BUN增高，二氧化碳結合力、PH下降，電解質紊亂。
1.尿液檢查
（1）尿糖 常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。
（2）尿酮體 當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙醯乙酸起反應，與丙酮反應弱，與β-羥丁酸無反應，故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。
（3）有時可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。
2.血液檢查
（1）血糖 血糖增高，多數為16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有時可達36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷。
（2）血酮 定性常強陽性。但由於血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙醯乙酸3～30倍，並與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平。DKA時，血酮體定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有時可達30mmol/L，大於5mmol。
（3）酸中毒 主要與酮體形成增加有關。酮體包括β-羥丁酸、乙醯乙酸和丙酮，乙醯乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數情況，DKA時，血清中有大量的乙醯乙酸與硝普鈉起反應。本症的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內，當失代償時，pH常低於7.35，有時可低於7.0。CO2結合力常低於13.38mmol/L（30%容積），嚴重時低於8.98mmol/L（20%容積），HCO3-可降至10～15mmol/L。血氣分析鹼剩餘增大，緩沖鹼明顯減低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
（4）陰離子間隙 反映代謝性酸鹼平衡。其計算方法為：（NaK）-（Cl-HCO3-），正常范圍為8～12mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸（乳酸、磷酸及硫酸等）構成。DKA時，由於酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。DKA時，血清酮體定性試驗常呈強陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當在體內堆積，機體在缺氧和低灌注時優先產生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時，體內以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗可呈弱陽性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉為乙醯乙酸增加，血酮體可呈強陽性，但陰離子間隙減少。
（5）電解質 ①血鈉：多數（67%）低於135mmol/L，少數正常，偶可升高至145mmol/L以上，大於150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷。②血鉀：DKA時，由於滲透性利尿和酮體經腎以鹽的形式排出，導致K大量經腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進一步加重機體缺鉀。但DKA時，細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換，細胞內鉀向細胞外轉移；隨著水分由細胞內向細胞外轉移，鉀同時進入細胞外；細胞內磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性；DKA時，胰島素缺乏，鉀向細胞內轉移減少，同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加，進一步促進鉀向細胞外運動，以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內嚴重缺K的真實情況。
此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂。
（6）血滲透壓 可輕度升高，有時可達330mOsm/L以上，少數可達350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。
（7）血脂 在疾病早期，游離脂肪酸（FFA）常顯著升高，約4倍於正常高限，可達2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和膽固醇亦常明顯升高，TG可達11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有時血清呈乳白色，乃由於高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。經胰島素治療後，上述脂代謝異常可恢復。
（8）血肌酐和尿素氮 常因失水、循環衰竭（腎前性）及腎功能不全而升高。補液後可恢復。
（9）血常規 白細胞數常增高，無感染時亦可達（15～30）×109/L，並以中性粒細胞增高較明顯。機制不明，可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在。DKA時，臨床上不能僅以白細胞計數和體溫來反映是否有感染存在，應仔細尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細胞及血細胞比容常升高並與失水程度有關。
（10）其他 偶有血乳酸濃度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧時更易發生。亦可有血澱粉酶輕度升高，明顯升高提示可能並存急性胰腺炎。
依據病情可選作B超、心電圖。
4診斷

DKA的診斷並不困難，關鍵在於想到DKA發生的可能性。DKA主要易發於1型糖尿病，對於某些發病急驟的1型糖尿病患兒，有時可誤診為急性感染或急腹症，臨床應予以重視。2型糖尿病起病隱蔽，可能病後多年而未獲診斷，發生DKA者相對較少，但也可在上述各種誘因存在的情況下，即使患者病前並無糖尿病史，也可發生DKA。
1.診斷DKA的要點
（1）糖尿病的類型，如1型糖尿病發病急驟者；2型糖尿病並急性感染或處於嚴重應激狀態者。
（2）有酮症酸中毒的症狀及臨床表現者。
（3）血糖中度升高，血滲透壓正常或不甚高。
（4）尿酮體陽性或強陽性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據之一。
（5）酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，並排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指標
（1）臨床表現有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。
（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。
（3）血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現象。
（4）出現電解質紊亂，如血鉀過高或過低。
（5）血尿素氮持續增高。
3.注意事項
為迅速確定診斷，判定嚴重程度，尋找誘因，應重點詢問病史和查體，特別注意病人意識狀態；呼吸頻率及強度、呼出的氣味；脫水程度；心、腎功能狀態；有無感染存在及應激狀態等。並立即或同步做有關必要的化驗檢查。
5治療

1.治療原則
（1）首先要堅持「防優先於治」的原則：加強有關酮症酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮症酸中毒的認識，以利於及早發現和治療本病。
（2）嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮症酸中毒的發生與發展。
（3）按酸中毒程度不同採取相應治療措施：對於輕度的酮症酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除；中度或重度酮症酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸鹼平衡。
（4）注意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利於DKA的治療及緩解，且可防治酮症酸中毒復發。
（5）堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。
2.治療措施
（1）一般措施 包括：①抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要時血氣分析或血漿滲透壓檢查。並留置針頭即刻連接輸液裝置。②採集尿標本，記尿量，並送檢尿糖、尿酮、尿常規。昏迷病人導尿後留置導尿管，記錄每小時和24h尿量，並可按需取尿監測治療中尿糖及尿酮的變化。③昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃瀦留、胃擴張者，應插入胃管，持續胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。④按一級護理，密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化；精確記錄出入水量和每小時尿量；保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg者給予吸氧。根據所得監測資料，及時採取相應有效治療措施。
（2）小劑量胰島素治療 DKA發生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血症和酸中毒。自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。
（3）補液 對重症DKA尤為重要，不但有利於脫水的糾正，且有助於血糖的下降和酮體的消除。
（4）糾正電解質紊亂 鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此，主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。
（5）糾正酸中毒 產生DKA的主要病理生理基礎是胰島素缺乏和（或）不足，導致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產生酮症酸中毒，並非HCO3-損失過多。因此，應以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化（新的酮體不再產生，原有酮體的一部分由尿排出，另部分逐漸氧化分解，每1mEq的酮體氧化後約產生HCO3-0.5mEq，因而經以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目前認為，輕度酸中毒不必輸入鹼性葯物,必須強調只有重度酸中毒者方需補鹼。
（6）其他 如去除誘因及輔助治療等。
（7）如何防止酮症或DKA反復。

D. 簡述飢餓者或糖尿病人為何易發生酸中毒

酸中毒是血液中酸性物質增多，通常是過多攝入或產生酸性物質引起的。分為兩種主要類型：代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。
飢餓、糖尿病引起的酸中毒為代謝性酸毒症，是因為體內積聚過多酮（酸性物質）造成的。

E. 糖尿病患者為什麼會有酮症酸中毒的危險

酮症酸中毒是糖尿病的一種急性並發症。正常人體中有少量酮體是由脂肪引起的。它是酸性物質。如果體內積累過多，體內環境會變酸，引起酸中毒。如果糖尿病患者不使用血糖葯物，導致胰島素缺乏或血糖升高，那麼人體就不能正常使用血糖值，減少脂肪，提供能量，增加血、尿中酮體含量。為什麼會發生酮症酸中毒？糖尿病和酮症酸中毒不會無緣無故發生。事實上，它在你周圍埋了很多地雷，等著你去碰它們。

隨著病情的不斷發展，尿量減少，皮膚乾燥，吞咽眼睛，進入昏睡狀態，甚至失去意識，如果。。。不能及時搶救，可能導致死亡。酮症酸中毒症狀與惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道疾病相似，易誤診為腸炎。雖然酮症酸中毒很可怕，但只要我們有正確的方法，我們可以預防它。

少吃多喝水避免時間、數量和暴飲暴食，經常吃，少吃多吃。特別注意不要因為血糖管理而吃主食。糖尿病患者在高血糖狀態下，在下干中樞感到口渴，喝水後，血漿滲透壓會下降，或恢復正常，起到降血糖的作用。為了抑製糖尿病的症狀，必須抑制高血糖。和正常人一樣，我們每天需要2500毫升的水。其次，部分食物是1600-2000毫升的水，用作外部飲用水供應。因此，夏天最好不要喝太多的水或喝太多的水，特別是要抑制出汗。普通葯物。尤其是注射胰島素的患者，不應隨意服用該葯。即使你有疼痛，也不要太早吃葯。即使你吃了很多食物，你也不能增加胰島素的注射量。預防腹瀉和感染。酮症酸中毒的感染與積極治療。血糖測量，在其他情況下，如果有壓力，應經常測量血糖。如果血糖超過13.9mm/L，惡心、厭食、蘋果味不好，可能是糖尿病和酮症酸中毒的急性病，應及時治療。

F. 糖尿病為何會引起酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一種急性並發症。是血糖急劇升高引起的胰島素的嚴重不足激發的酸中毒。簡單的說，DKA就是這兩件壞事同時嚴重發生：胰島素嚴重缺乏和脫水。 沒有足夠的胰島素，為了獲得能量，身體就會開始分解脂肪，分解脂肪會產生酮體。正常情況下，酮體通過腎臟隨尿排出。但是在DKA時，酮...體產生得太快，肝臟和腎臟來不及將酮體消耗，酮體儲留在血液中，使血液變酸。與此同時，因缺乏胰島素，血糖持續升高，可是身體不能利用。

G. 糖尿病酸中毒能活多久 糖尿病酸中毒怎麼辦

比較嚴重，容易發生搶救不及時而死亡。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的版一種很嚴重的急性並發症，權在中度和重度的糖尿病患者中較為常見，往往會危及糖尿病患者的生命安全！！
現在只要及時治療是不會有什麼問題的！！！
我本人因為糖尿病酮症酸中毒拿過兩次病危通知書，出院後基本上酮症就已經消除了！！

H. 為什麼糖尿病人會出現酮症酸中毒

跟體內的胰島素有關系，，不管你是幾型糖尿病人出現了酮症酸中毒不是好現象，，開票住院吧。。有很多臨床病症都是在酮症酸中毒丟了xx的

I. 為何糖尿病可導致酸中毒

糖尿病急性並發症主要有兩種情況:糖尿病非酮症高滲昏迷和糖尿病酮症酸中毒。糖尿病非酮症高滲昏迷：當血糖嚴重升高時，尿糖排出增加，導致大量排尿，從血液中帶出大量水分。所以患者極度口渴，而且怎麼也喝不夠

J. 酮症酸中毒 我奶奶70歲，糖尿病20年，血糖一直比較高，最近出現嘔吐、惡心，不吃東西已經5天了

不知道腎功能怎麼樣，奶奶的身體很虛，而且出現糖尿病的並發症了。
現在在版醫院醫生肯定會盡力權的，不用擔心。
不過病人年紀大病症多，治療起來不容易，也要做好心理准備。
你能在網上詢問，說明你是很人孝心的，生老病死是所有人都要遵循的規律，你不必太為你的奶奶擔心 ，但是要盡心盡力，希望他得到最好的治療，最重要是人的尊嚴及痛苦少一些。