Ⅰ 老年人葯物不良反應的特點
老年人葯物不良反應發生率高的原因
老年人由於葯物代謝動力學的改變，各系統、器官功能及代償能力逐漸衰退，機體耐受性降低，患病率上升，對葯物的敏感性發生變化，葯物不良反應發生率增高。據統計表明，50～60歲患者的葯物不良反應發生率為14.14%，61～70歲為15.17%，71～81歲為18.13%，80歲以上為24.10%.老年人葯物不良反應發生率高的原因如下：
1、同時接受多種葯物治療
老年人常患多種疾病，接受多種葯物治療，易產生葯物的相互作用。現已確認，老年人葯物不良反應的發生率與用葯品種呈正相關。據統計，同時用葯5種以下者，葯物不良反應發生率為6%～8%，同時用6～10種時升至40%，同時用15～20種以上時，發生率升至70%～80%.
2.葯動學和葯效改變
老年葯物代謝和排泄能力減弱、腎功能減退，使具有葯理活性的代謝產物蓄積，易引起葯物不良反應。老年人所用葯物在血液和組織內的濃度發生改變，導致葯物作用增強或減弱，在葯效欠佳時，臨床醫師常加大劑量，使老年葯物不良反應發生率增高。此外，老年人機體內環境穩定性減退，中樞神經系統對某些葯物特別敏感，鎮靜葯易引起中樞過度抑制；老年人免疫功能下降，使葯物變態反應發生率增加。
3.濫用非處方葯
有些老人常因缺乏醫葯知識，擅自服用、濫用滋補葯、保健葯、抗衰老葯和維生素，用葯的次數和劑量不當，易產生葯物不良反應。
Ⅱ 老年人葯動學和葯效學有那些變化
( l ）老年人的葯動學特點主要體現在以下幾個方面。
① 吸收。老年人與青年人相比，其胃酸分泌減少，胃排空時間延長，腸蠕動減弱，血流量減少。老年人的這些變化雖可影響葯物的吸收，但經研究表明，大多數葯物在老年人體內無論吸收速率或吸收量都與青年人並無顯著差異。
需在胃的酸性環境水解而生效的前體葯物，在老年人缺乏胃酸時，則生物利用度大大降低。
老年人常用瀉葯，它可使葯物在腸道的吸收減少。
② 分布。影響葯物在體內分布的因素有血流量、機體的組分、體液的pH 值、葯物與血漿蛋白的結合及葯物與組織的結合等。
a ．血流量。心排血量在30 歲以後每年遞減l % ，但這一因素與其他因素相比，不居重要地位。
b ．體液。隨年齡增大而減少，但減少的是細胞內液，而細胞外液量並無改變，因而對葯物分布的影響不大。
c ．體液pH 值。青年人與老年人體液pH 值差別微小，不致影響葯物的分布。d ．血漿蛋白含量。隨年齡增長而有所降低，但葯物與血漿蛋白的結合率變化不大。
③ 排泄。『腎臟是葯物排泄的重要器官，老年人的腎血流量僅為成年人的50 % , 有功能的腎小球數減少，腎小球與腎小管的功能減退，因而腎小球的濾過、腎小管與集合管的分泌與重吸收功能均降低，結果葯物的清除率降低，作用時間延長，其半衰期延長，葯物在體內蓄積，增加毒副反應。對老年人用葯的葯動學影響方面，排泄是較重要的因素。
④ 代謝。肝臟對葯物的代謝具有重要的作用。老年人肝血流量減少，是使葯物代謝降低的一個因素。實驗表明，肝葯酶（P450 ）活性的變化，在老年動物隨年齡增長而下降，但在人尚缺乏直接資料。老年人的功能肝細胞減少，對葯物的代謝也有一定影響。
( 2 ）老年期葯效學特點臨床經驗顯示老年人對葯物的反應比年輕人強，國外學者認為一方面是由於葯動學作用，即血葯濃度隨年齡的增長而增高；另一方面是葯效學作用。
① 老年人隨著腦的重量逐漸減輕，腦血流減少，腦內酶活性降低，神經遞質功能也發生變化。
② 在心血管系統，老年人日受體的數量或密度隨年齡增加而減少，親和力降低，環腺昔酶活性也發生變化，因此老年人心血管功能減退，血壓調節功能降低，凝血功能減弱等一系列變化均可影響葯物的效應。如同樣劑量的降壓葯，對老年人可以引起長時間明顯的體位性低血壓。
③ 老年人體內內環境穩定調節功能降低，如體位的穩定性、直立性循環反應、體溫調節、大腸與膀朧自由形控制等變化，均可影響葯效，由此產生的葯效反應個體差異較大，因而在老年人更須嚴密監護葯物效應，勤於觀察不良反應的發生。另外，老年人由於多病性，同時應用幾種葯物，故葯物間的相互作用也影響著葯效。
Ⅲ 帕金森是什麼病
帕金森病：
帕金森病（Parkinson』s
disease，PD）是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見，平均發病年齡為歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine,
DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
病症：
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發症狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑鬱、便秘和睡眠障礙等非運動症狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動症狀。
1.靜止性震顫（static tremor）
約70%的患者以震顫為首發症狀，多始於一側上肢遠端，靜止時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，精神緊張時加劇，入睡後消失。手部靜止性震顫在行走時加重。典型的表現是頻率為4～6Hz的「搓丸樣」震顫。部分患者可合並姿勢性震顫。患者典型的主訴為：「我的一隻手經常抖動，越是放著不動越抖得厲害，幹活拿東西的時候反倒不抖了。遇到生人或激動的時候也抖得厲害，睡著了就不抖了。」
2.肌強直（rigidity）
檢查者活動患者的肢體、頸部或軀干時可覺察到有明顯的阻力，這種阻力的增加呈現各方向均勻一致的特點，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱為「鉛管樣強直」（lead-pipe
rigidity）。患者合並有肢體震顫時，可在均勻阻力中出現斷續停頓，如轉動齒輪，故稱「齒輪樣強直」 (cogwheel
rigidity)。患者典型的主訴為「我的肢體發僵發硬。」在疾病的早期，有時肌強直不易察覺到，此時可讓患者主動活動一側肢體，被動活動的患側肢體肌張力會增加。
3.運動遲緩（bradykinesia）
運動遲緩指動作變慢，始動困難，主動運動喪失。患者的運動幅度會減少，尤其是重復運動時。根據受累部位的不同運動遲緩可表現在多個方面。面部表情動作減少，瞬目減少稱為面具臉（masked
face）。說話聲音單調低沉、吐字欠清。寫字可變慢變小，稱為「小寫征」（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精細動作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢，常曳行，手臂擺動幅度會逐漸減少甚至消失。步距變小。因不能主動吞咽至唾液不能咽下而出現流涎。夜間可出現翻身困難。在疾病的早期，患者常常將運動遲緩誤認為是無力，且常因一側肢體的酸脹無力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此，當患者緩慢出現一側肢體的無力，且伴有肌張力的增高時應警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為：「我最近發現自己的右手（或左手）不得勁，不如以前利落，寫字不像以前那麼漂亮了，打雞蛋的時候覺得右手不聽使喚，不如另一隻手靈活。走路的時候覺得右腿（或左腿）發沉，似乎有點拖拉。」
4.姿勢步態障礙
姿勢反射消失往往在疾病的中晚期出現，患者不易維持身體的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主訴為
「我很怕自己一個人走路，別人稍一碰我或路上有個小石子都能把我絆倒，最近我摔了好幾次了，以至於我現在走路很小心。」姿勢反射可通過後拉試驗來檢測。檢查者站在患者的背後，囑患者做好准備後牽拉其雙肩。正常人能在後退一步之內恢復正常直立。而姿勢反射消失的患者往往要後退三步以上或是需人攙扶才能直立。PD患者行走時常常會越走越快，不易至步，稱為慌張步態（festinating
gait）。患者典型的主訴為：「我經常越走越快，止不住步。」晚期帕金森病患者可出現凍結現象，表現為行走時突然出現短暫的不能邁步，雙足似乎粘在地上，須停頓數秒鍾後才能再繼續前行或無法再次啟動。凍結現象常見於開始行走時（始動困難），轉身，接近目標時，或擔心不能越過已知的障礙物時，如穿過旋轉門。患者典型的主訴為：「起身剛要走路時常要停頓幾秒才能走的起來，有時候走著走著突然就邁不開步了，尤其是在轉彎或是看見前面有東西擋著路的時候。」
5.非運動症狀
帕金森病患者除了震顫和行動遲緩等運動症狀外，還可出現情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認知障礙等非運動症狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運動症狀。患者典型的主訴為：「我感覺身體很疲乏，無力；睡眠差，經常睡不著；大便費勁，好幾天一次；情緒不好，總是高興不起來；記性差，腦子反應慢。」
並發症的防治
1、運動並發症的診斷與治療：中晚期帕金森病患者可出現運動並發症，包括症狀波動和異動症。症狀波動（motor
fluctuation）包括療效減退（wearing-off）和「開-關」現象（on-off
phenomenon）。療效減退指每次用葯的有效作用時間縮短。患者此時的典型主訴為「葯物不像以前那樣管事了，以前服一次葯能維持4小時，現在2個小時葯就過勁了。」
此時可通過增加每日服葯次數或增加每次服葯劑量，或改用緩釋劑，或加用其他輔助葯物。「開-關」現象表現為突然不能活動和突然行動自如，兩者在幾分鍾至幾十分鍾內交替出現。多見於病情嚴重者，機制不明。患者此時的典型主訴為「以前每次服葯後大致什麼時候葯效消失自己能估計出來，現在不行了，葯效說沒就沒了，很突然。即使自認為葯效應該還在的時候也會突然失效」。一旦出現「開-關」現象，處理較困難。可採用微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。
異動症又稱運動障礙（dyskinesia）,表現為頭面部、四肢或軀乾的不自主舞蹈樣或肌張力障礙樣動作。在左旋多巴血葯濃度達高峰時出現者稱為劑峰異動症（peak-dose
dyskinesia），此時患者的典型主訴為：「每次葯勁一上來，身體就不那樣硬了，動作也快了，抖也輕了，但身體會不自主的晃動，控制不住。」在劑峰和劑末均出現者稱為雙相異動症(biphasic
dyskinesia)。此時患者的典型主訴為：「每次在葯起效和快要失效時都會出現身體的不自主晃動。」足或小腿痛性肌痙攣稱為肌張力障礙(dystonia)，多發生在清晨服葯之前，也是異動症的一種表現形式。此時患者的典型主訴為：「經常早上一起來就感覺腳摳著地，放鬆不下來，有時還感覺疼。」劑峰異動症可通過減少每次左旋多巴劑量，或加用DR激動劑或金剛烷胺治療。雙相異動症控制較困難，可加用長半衰期DR激動劑或COMT抑制劑，或微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。肌張力障礙可根據其發生在劑末或劑峰而對相應的左旋多巴制劑劑量進行相應的增減。
2、運動並發症的預防：運動並發症的發生不僅與長期應用左旋多巴制劑有關，還與用葯的總量、發病年齡、病程密切相關。用葯總量越大、用葯時間越長、發病年齡越輕、病程越長越易出現運動並發症。發病年齡和病程均是不可控的因素，因此通過優化左旋多巴的治療方案可盡量延緩運動並發症的出現。新發的患者首選MAO-B抑制劑或DR激動劑以推遲左旋多巴的應用；左旋多巴宜從小劑量開始，逐漸緩慢加量；症狀的控制能滿足日常生活需要即可，不求全效；這些均能在一定程度上延緩運動並發症的出現。但需要強調的是，治療一定要個體化，不能單純為了延緩運動並發症的出現而刻意減少或不用左旋多巴制劑。
非運動症狀的治療
1、
精神障礙的治療：帕金森病患者在疾病晚期可出現精神症狀，如幻覺、欣快、錯覺等。而抗PD的葯物也可引起精神症狀，最常見的是鹽酸苯海索和金剛烷胺。因此，當患者出現精神症狀時首先考慮依次逐漸減少或停用抗膽鹼能葯、金剛烷胺、司來吉蘭、DR激動劑、復方左旋多巴。對經葯物調整無效或因症狀重無法減停抗PD葯物者，可加用抗精神病葯物，如氯氮平、喹硫平等。出現認知障礙的PD患者可加用膽鹼酯酶抑制劑，如石杉鹼甲，多奈哌齊，卡巴拉汀。
2、
自主神經功能障礙的治療：便秘的患者可增加飲水量、多進食富含纖維的食物。同時也可減少抗膽鹼能葯物的劑量或服用通便葯物。泌尿障礙的患者可減少晚餐後的攝水量，也可試用奧昔布寧、莨菪鹼等外周抗膽鹼能葯。體位性低血壓患者應增加鹽和水的攝入量，可穿彈力襪，也可加用α-腎上腺素能激動劑米多君。
3、 睡眠障礙：帕金森病患者可出現入睡困難、多夢、易醒、早醒等睡眠障礙。若PD的睡眠障礙是由於夜間病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控釋劑。若患者夜間存在不安腿綜合征影響睡眠可在睡前加用DR激動劑。若經調整抗PD葯物後仍無法改善睡眠時可選用鎮靜安眠葯。[3]
手術治療
手術方法主要有兩種，神經核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。神經核毀損術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）和蒼白球腹後部（PVP）。以震顫為主的患者多選取丘腦腹中間核，以僵直為主的多選取蒼白球腹後部作為靶點。神經核毀損術費用低，且也有一定療效，因此在一些地方仍有應用。腦深部電刺激術因其微創、安全、有效，已作為手術治療的首選。帕金森病患者出現明顯療效減退或異動症，經葯物調整不能很好的改善症狀者可考慮手術治療。手術對肢體震顫和肌強直的效果較好，而對中軸症狀如姿勢步態異常、吞咽困難等功能無明顯改善。手術與葯物治療一樣，僅能改善症狀，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的進展。術後仍需服用葯物，但可減少劑量。繼發性帕金森綜合征和帕金森疊加綜合征患者手術治療無效。早期帕金森病患者，葯物治療效果好的患者不適宜過早手術。
Ⅳ 1。舉例說明老年人，兒童的用葯特點 2。老年人，兒童為什麼要減少劑量用葯
難道你是武漢理工大的？？今天晚上要上葯物與人類的選修嗎？？...
Ⅳ 阿奇黴素，怎麼用
阿奇黴素是新一代大環內酯類抗生素，阿奇黴素對支原體、衣原體的控制在大環內酯類抗生素中是最強的，因而成為這兩種病原體感染的首選葯物之一。
阿奇黴素具有一個極為重要的特點，就是其在控制支原體或衣原體感染時，除可採用每日1～2次的傳統給葯方法外，還可在病情穩定後將靜脈給葯改為口服用葯，並且採用連服3天，而後停用4天的非傳統給葯方法，臨床上將此稱為序貫療法。其依據就是阿奇黴素具有典型的抗生素後效應。有關資料表明，口服或靜脈滴注阿奇黴素後，其血葯半衰期可長達35～48小時，由此使得阿奇黴素在停葯的72小時內仍然能夠保持最小有效抑菌濃度。阿奇黴素的這一特點，一方面使其具有長效作用，每日只需1次服葯，即可取得如同紅黴素每日多次服葯那樣的治療效果；另一方面由於不必連續給葯，能夠較好避免耐葯性的產生，並且減少了因連續給葯所引發的葯物不良反應。所以，針對病程較長，需要較長時間（3～4周）給予抗生素控制的感染性疾病，特別是在支原體、衣原體感染時，一旦病情穩定就可考慮將靜脈給葯改為口服給葯，並將連續給葯改為「服3停4」，實施序貫療法。
Ⅵ 老年用葯有哪些特徵
由於老年人機體各系統發生退行性變化，導致體弱多病，因而用葯機會相應增加。但不少葯物易引起老年人不良反應，故老年人應根據自身的體質、原有病史、用葯史和葯物對機體的作用特點，合理用葯。
(1)明確診斷，掌握病情後對症治療。
(2)選擇適宜的劑量。治療慢性病時一般從小劑量開始，視病情需要，再調整到個體最適量，以達到最佳療效。具體按成人量的1/2~2/3給葯，對一些毒性作用大的葯物應個體化給葯。
(3)減少用葯的種類。患有多種疾病的老年人在用葯過程中要注意幾種葯物的相互作用，盡量減少用葯種類。若用葯出現不良反應最好停葯，一般無需用其他葯去糾正，以防止導致更多的副作用。單用能生效時勿聯用，如必須聯合用葯，以不超過3~4種為宜。
(4)避免葯源性反應。葯物副作用常用其他葯來治療，但這又可能出現新的葯物副作用，結果導致惡性循環。因此，開始用葯時就應合理選擇，以盡量減少或消除副作用。
(5)勿擅自用非處方葯物。非處方葯物並非無副作用，不要單憑主觀經驗或症狀自行用葯。
(6)勿擅自停葯、換葯。患有慢性病的老年病人長期應用某些葯物，停葯或換葯都應在醫生指導下進行。
(7)不濫用抗生素、維生素和激素。抗生素、維生素和激素，不是萬能葯，也並非太平葯。
(8)勿偏信貴葯、新葯、進口葯。其實，判定葯物的優劣應以治療效果為依據。一般普通葯足以產生療效時，就不必應用貴葯、新葯、進口葯。
(9)老年人應慎用的葯物。地高辛、普萘洛爾、氨茶鹼、阿托品及山莨菪鹼(654-2)、甲氧氯普胺(胃復安)、利尿葯、催眠鎮靜葯、解熱鎮痛葯、某些抗菌葯物、激素類、瀉葯、口服抗凝血葯等，這些葯對老年人有較大刺激作用，應慎用。