老年人插胃管的副作用

1. 有返流是什麼原因引起的

下食管擴約肌(LES)鬆弛期間,胃內容物反流人食管稱胃食管反流(GER)胃食管存在生理反流和病理性反流兩種。生理性反流是由LES自發性鬆弛引起,有利於胃內氣體排出,食管會出現推動性蠕動將胃液推進到胃裡,正常情況下不造成食管部膜損傷。病理性反流是多種因素引起的胃食管抗反流功能不全,所造成的一種病理現象。胃食管反流性疾病是胃或十二指腸內容物反流人食管引起的疾病。常合並食管炎,人群中約一0%-二0%有胃輔反流症狀,但X線內鏡檢查可無異常發現,可能在相當長時間不被認識。持續發展可導致嚴重並發症,如：食管狹窄、潰瘍、出血及巴瑞特(Barrett)食管,後者為癌前期病變。還可能發生食管外的並發症。如酸性喉炎、呼吸道痙攣、肺的損傷並發症等。 胃食管反流性疾病病因： 病因分類 引起胃食管反流性疾病的因素眾多,大致可分為兩類： 一、原發性胃食管反流 原發性食管下括約肌關閉不全,是原發性胃食管反流性疾病的原因。通過對有反流症狀的患者進行多方面的檢查,均證明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故稱原發性食管下括約肌關閉不全。此種情況多見於老年人,可能與老年人結締組織鬆弛、隔食管裂孔部位的「彈簧夾」作用減弱、食管下擴約肌(LES)的內在功能衰退有關。 二、繼發性胃食管反流 任何引起食管下括約肌壓力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下： (一)食管裂孔疝 由於裂孔疝破壞了食管裂孔的正常解剖關系,造成LES的關閉不全,則產生胃食管反流。滑動性食管裂孔疝,食管與胃的連接部呈垂直方向,也就是同心型的結構,因此His角消失,食管與胃的連接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹內壓的對抗作用;隔食膜被拉長,變得軟弱無力,消除了食管下括約肌的支撐作用;裂孔被撐大,則隔腳的「彈簧夾」作用喪失。以上這些食管下括約肌的輔助作用在裂孔疵存在時都被消除了,使食管下括約肌不足以對抗腹內壓力,就必然會發生胃食管反流。據統計反流性食管炎的患者吧5%有裂孔疝,在裂孔癇病例中有半數以上發生反流性食管炎。所以裂孔癲是胃食管反流性疾病的常見原因。 (二)先天性畸形 l、先天性食管下段錦膜柱狀上皮化生食管就膜上皮是由鱗狀上皮所組成,在其間出現非鱗狀上皮區稱柱狀上皮化,這種先天性食管激膜的柱狀上度化僅發生於食管下段激膜,不伴有相關聯的或並發其他解剖異常。表現有胃食管反流症狀,常合並反流性食管炎。 二、食管腹段過短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起著重要作用,正常長度約三-四cm若此段過短(平均<一cm)則易造成反流。 (三)胃輕癱 胃輕癱可由許多不同的原因引起,最常見的原因是糖尿病、胃手術、迷走神經切斷術、葯物。但通常原因不清,屬特發性胃輕癱。胃輕癱者胃排空延遲或有胃內容物儲留,同時胃輕癱患者還存在食管下括約肌及食管下段肌肉輕癱,使食管下括約肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。 (四)食管炎 反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原發性蠕動壓、食管下括約肌壓下降,食管清除率降低三一起胃食管反流加重食管炎。 (五)楊性消化不良《NIjD) 該患者存有與胃輕癱相似的胃動力障礙,因此可能會引起胃食管反流。 (六)腹內壓增高 過度肥胖,腹水、妊娠後期等原因引起腹內壓增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹內壓增高發生裂孔須引起。 (七)食物與葯物 某些食物或葯物可降低食管下括約肌的壓力引起胃食管反流。常見的食物、食物成分及刺激物有：高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常見的葯物有：抗膽鹼能葯物或有抗膽輸能副作用的葯物,肝腎上腺素能受體激動劑(異丙基腎上腺素八茶鹼苯二氮草類。鈣持抗劑(維拉帕米X硝苯毗暉,硫氮章酮、阿片類。 (八)其他全身性疾病 食管及胃腸以外的其他全身性疾病,主要通過影響食管下括約肌功能引起胃食管反流。因食管下括約肌是由內臟平滑肌構成,任何影響平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如：硬皮病、甲狀腺功能減退、糖尿病、澱粉樣變等。 (九)其他 嘔吐、插胃管、麻醉後,長期打嗝和昏迷。因長期打嗝J嘔吐、使賁門經常處於開放狀態,在麻醉和昏迷狀態下食管下括約肌鬆弛無力,安放胃管使賁門不能完全關閉,又加這類患者多半長期卧床,失去胃內容物的重力作用,因此發生胃食管反流。 (十)外科手術 因外科手術切斷或損傷迷走神經,或通過手術改變了原來食管和胃腸的正常解剖關系,或破壞了裂孔的正常結構,或腹腔內胃的固定結構。可造成十二指腸液或高位空腸液進人食管引起鹼性液反流,造成反流性食管炎,或術後發生裂孔廟引起胃食管反流。 機理 胃食管交界的解剖結構有利於抗反流,這些包括食管下括約肌月肌和隔食管韌帶、食管和胃之間銳角等。其中最主要的是食管下括約肌。它具有括約肌的功能,長約一.5-二.5 cm,靜息時為一高壓區其壓力(LESP)達一.三三-四.四 kPa(一0-三0mmHg)火吞咽時食管下括約肌鬆弛,使食團通過,進人胃內正常人餐後也有生理性胃食管反流,反流物少,可由食物的重力、食管體部容量清除及唾液的化學清除作用,不引起食管效膜的損害,常無臨床症狀。若食管下括約肌張力低下或有頻發鬆弛,就會出現病理性反流。如食管清除力低下,食管我膜容易受損,導致食管炎。過多的胃食管反流尤其是在夜間出現時,因刺激咽部發生咽喉炎,或反流物主要是酸或酸霧)吸人氣道引起氣道痙攣,繼發肺部並發症。目前研究認為胃食管反流性疾病是由多種因素促成,概括而言其發生機理歸為兩個方面,一是抗反流的防禦功能下降;二是反流攻擊因子的增強。 一、抗反流的防禦機能下降 (一)食管下括約肌功能不全 研究表明,食管下括約肌壓 (二)食管體部的清除下降 食管體部蠕動減弱,使其對反流物的容量清除下降,唾液分泌減少。也影響反流物的化學清除作用。 (三) 胃排空延緩 約l一/二的胃食管反流性疾病患者有胃排空延緩,這在卧位時格睡前進餐或飲料)容易促發胃食管反流。 (四)食管激膜的屏障作用 食管表層有多層排列緊密的鱗狀上皮細胞覆蓋,我膜表面效液附著,可防胃蛋白酶的消留化;鼓膜表面還有HCO-離子,能中和部分反流的H+,這些組成了食管上皮前的防禦屏障。新膜血流及其酸鹼狀態等是食管上皮層屏障。胃食管反流程度和食管部膜損害程度並不平行,個體差異較大,顯然與食管部膜的屏障作用有關。 二、反流攻擊因子增強 防禦功能下降出現胃食管反流,反流物造成食管效膜損傷。受損的程度與反流物的質和量有關,也和與部膜接觸的時間有關。其中損害食管部膜最強的是胃酸。ph<三時薄膜上皮蛋白變性,同時胃蛋白酶活性增強消化上皮蛋白。研究表明,胃食管反流性疾病者並無胃酸分泌增多,是因頻繁反流造成食管薄膜酸化,H+穿過食管上皮前的保護層後,繼續破壞上皮層的細胞對「穿透過細胞之間的界線,抵達較深層的上皮細胞,引起細胞死亡,因而食管上皮糜爛、潰瘍、進而促進基底細胞的增生。有胃切。除史或有過多十二指腸胃反流存在時,膽酸、胰酸能增加食管部膜的滲透性,加重胃酸、胃蛋白酶對食管部膜的損害作用。夜間的容量消除和化學清除顯著下降,反流物接觸食管或膜時間延長,容易並發食管炎。 重度反流性食管炎患者,食管下括約肌壓下降較明顯,病變發展到Barretts時,食管下括約肌壓變得更低,食管炎治癒後,食管下括約肌壓也不能完全恢復正常。食管炎是動力異常的結果,又可反過來影響LESP功能,如此形成惡性循環,其起動因素則是胃酸和胃蛋白酶。研究還表明,約四0%的胃食管反流性疾病患者有植物神經功能異常;切除或損傷迷走神經可引起胃食管反流性疾病,說明迷走神經異常與胃食管反流性疾病發病可能有關

2. 醫生給患者插胃管是否需要家屬同意

醫生給患者插胃管，需要家屬同意，但如果在病情危重的情況下，不插胃管會有生命危險，這時無需家屬的同意，先進行搶救。

手術同意書、麻醉同意書和委託書只需要患者簽字即可。然而，在實踐中，醫院經常要求病人及其近親屬簽署手術同意書和麻醉同意書。醫院這樣做的主要目的是為了避免手術可能帶來的風險，防止不可預測的風險給醫院和醫務人員帶來麻煩和糾紛。

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簽字的目的：

簽署的目的是為了讓醫院履行告知患者以下醫療措施的義務，或告知患者手術的必要性、風險和許多其他需要採取的因素。如果患者出現體征，則表示醫院同意手術措施並願意承擔風險。醫院這樣做實際上是為了減少醫療糾紛。

但在醫療風險方面，如果醫院在操作過程中確有失誤，最終被醫療事故認定委員會認定，即使簽訂了合同，也要承擔病人的責任。所謂的病人風險只能是人力資源所不能及的風險。醫院有責任避免因疏忽造成的損害。

因此，該程序需要患者或直系親屬的簽名，事實上，醫院是在試圖避免或減少法律糾紛。只有簽了字的醫院才敢做手術，不簽的情況下，很多醫院都不會同意做手術，因為害怕承擔醫療責任。