老年人呼吸系統明顯生理改變是

1. 老年人呼吸衰竭是什麼原因導致的

由於老年人呼吸系統生理退化改變，常會引起呼吸衰竭主要是由於肺部感染或者是呼吸道病變引起，常見的有肺水腫，肺炎，肺結核，腫瘤，還有可能是左心衰竭引起呼吸衰竭，要可能是腦及脊髓的腫瘤，因為出血導致感染，就會使呼吸出現異常， 從而就會導致急性呼吸衰竭。

2. 老年人的呼吸系統有什麼變化

人到老年，常因呼吸系統形態學和功能方面的變化，往往導致老年人對氣管炎、肺氣腫、肺心病和肺炎的耐受力降低。

氣管的變化

人到老年，慢性支氣管炎的發病率較高。據統計證實，50歲以上者高達13%～18%，60歲以上者比30～40歲的人患病率高6～7倍，這充分說明老年人容易患慢性支氣管炎。

隨著年齡不斷增長，老年人生理調節機能減退，上呼吸道對有害物質刺激的反應性降低。因此，對一些侵入呼吸道的有害物質，不能及時通過防禦反射排出體外，容易招致下呼吸道損傷；由於腎上腺皮質功能降低和性激素分泌減少，致使呼吸道粘膜纖毛上皮細胞萎縮、脫落，降低了呼吸道的自凈作用；由於長期受一些物理、化學因素如煙霧、粉塵等的慢性刺激，使呼吸道鱗狀上皮化生，細胞分泌的局部抗體（SIgA）減少，故防禦病原微生物如細菌、病毒的侵襲能力減退等等，這些都是慢性支氣管炎的發病原因。

肺的變化

人到老年，肺的變化表現在肺泡和毛細血管周圍的彈性纖維減少，甚至消失；肺組織彈性減弱，回縮能力下降；慢性支氣管炎導致管腔狹窄，形成不完全性阻塞，在吸氣時胸廓擴大，支氣管擴張，氣體比較容易進入肺泡，但呼氣時，胸廓縮小而使小支氣管縮小陷閉，氣體排出困難，肺內壓力增高，致使肺泡擴張，破裂而融合成氣腫肺泡；右心功能下降，動脈硬化，管腔變細，肺血流量減少，加上氣腫肺泡的形成，減少了毛細血管網的數量，呼吸膜的有效面積減少

3. 中老年人在生理上有什麼特點

生、老、病、死是生命過程的自然規律。隨著年齡的增長，人體的生理活動和代謝過程也在不斷發生變化。按照目前多數人的意見，六十歲以上就算進入老年期了，這時身體各部分組織處於逐漸老化的過程，也就是平常說的「衰老」。

中老年人的生理變化，表現在哪些方面。一般說，中老年人的衰老變化，不僅表現在各個組織細胞的變化，機體本身的調節機能也在退化。因此，人到老年，對環境的適應能力和對各種疾病的抵抗力都在下降。老年人的機體各主要系統的變化表現如下:第一，心血管系統:由於心肌細胞逐漸老化，使心肌收縮力減弱，心肌收縮速度減慢，心肌每分鍾的排血量也隨著減少，從30~80歲，心肌的排血量平均減少30%。在一般情況下，還能維持生理需要，如果過度勞累，特別是在突然處於各種激奮狀態的情況下，由於儲備功能不足，適應性差，往往會出現心臟危急的症狀。

第二，血管老化現象比較明顯，突出表現在動脈硬化:從生理學觀點看，主要表現在血管的彈性降低，由於主動脈彈性降低，高壓和低壓都明顯升高。因為中老年人這種情況比較多，稱為老年性高血壓。血壓過高，又加重了血管的壓力，促進動脈硬化。

第三，呼吸系統:中老年人呼吸系統的抵抗力降低，例如，正常呼吸道黏膜覆蓋著纖毛，這些纖毛經常進行規則而協調的擺動，不斷地把上面的黏液推向口腔方向，黏液連同其中的微細顆粒由下向上推進，通過咳嗽排出去，或是通過吞咽進入消化道內。所以，呼吸道黏膜具有保護功能。中老年人由於黏膜保護功能減弱，因此容易得呼吸道疾病。

中老年人一般常有不同程度的駝背，胸部變形，加上呼吸肌力量較差，肺活量減少，影響肺容量。由於肺泡通氣量降低，再加上神經系統對呼吸功能的調節作用的減弱，機體代償適應性差，所以中老年人很容易由於缺氧而損害機體功能。

第四，胃腸道分泌和腸道吸收功能減弱:用X線檢查，可以看見小腸黏膜皺襞比壯年人粗大雜亂。結腸隨著年齡的增長，運動功能降低，所以，中老年人容易出現功能性便秘。

第五，腎臟濾過率降低，清除機能下降，腎小管多數有退行性病變。另外，腎血管也有一定程度的改變，動脈的內膜增生。總的說，中老年人腎臟儲備功能減弱。因此，在維持內環境穩定方面受到一定的影響。

第六，在內分泌方面，婦女絕經期前後，卵巢功能有明顯改變。老年男性70歲以後，雄性激素如睾丸酮的分泌明顯降低。中老年人的胰島素受體和胰島素結合能力也顯著下降，這使中老年人對胰島素敏感度下降，在某些誘因作用下，容易促發糖尿病。

第七，神經系統:中老年人大腦重量比青年人減輕5%~10%，大腦皮質面積減少10%，腦血流量減少20%。所以，人到老年，反應較遲緩，協調運動障礙，有少數中老年人可能出現手指和頭部震顫。

第八，運動系統:肌肉的質和量都發生改變，肌纖維縮小。青年人肌肉可能占體重的40%以上，中老年人僅佔25%左右。而且，彈性、伸展性、興奮性都減弱，肌肉消耗的氧量也減少。因此，勞動耐力差，容易疲勞。中老年人的骨骼彈性和韌性都減弱，外形雖無明顯變化，內部構造出現骨皮質變薄，骨小梁變細，骨質較脆弱和疏鬆，易出現腰腿痛和背痛。

第九，能量代謝:中老年人代謝速度減慢，基礎代謝率降低，機體耗氧量也相應降低。據研究，基礎代謝率的下降，和體內可交換的鉀離子含量減少有關系。因為人體內的鉀，90%存在於肌肉里，中老年人肌肉量少，甚至還有不同程度的肌肉萎縮，所以導致基礎代謝率下降。

第十，糖、脂肪和蛋白代謝:進入老年期，常有輕度糖代謝異常。中老年人血液中總脂質水平增高，特別是甘油三酯增高最明顯。有些中老年人雖然對飲食比較注意，由於是到老年期才開始改變營養習慣，已經不能影響血脂水平濃度。所以，中老年人採取低脂肪膳食來控制血脂意義不是很大，應當從青年時期就注意控制飲食。

中老年人蛋白代謝的特點是，一些有特殊功能的蛋白質減少。血清白蛋白含量略低，球蛋白略高，所以，白蛋白和球蛋白正常比值下降。

中老年人的生理變化是比較復雜的，以上提到的只是幾個主要方面，實際上，個人差異很大，有的人到了古稀之年，還是眼不花，耳不聾，頭腦清醒，動作矯健，工作精力充沛。相反，有的人剛過50歲，就出現明顯的衰老現象，這雖然和遺傳體質有關系，但是更重要的是和個人情緒、社會因素、生活環境、體育鍛煉、生活習慣等因素有關系。當前，隨著中老年人的增多，對中老年人生理特點的研究也日益深入，這對延緩衰老、促進人們健康長壽，會起到積極的作用。

4. 老年人內臟器官都有哪些變化

人老了，身體各系統的內臟器官都有不同程度的變化，現分述如下： ★ 神經系統的變化 主要表現為腦的重量減輕和神經細胞數目逐漸減少。六十歲以後這種變化更為明顯。人老後，腦的生理學變化以腦血管硬化、血循環緩慢、腦血流量和氧耗量降低、腦血流阻力增加為主。由於這種變化，引起老年人記憶力減退，注意力不易集中，對外界的反應遲鈍，出現對往事有記憶，對新近事物健忘的現象。此外，部分老人往往因神經衰弱而導致失眠。 ★ 心血管系統的變化 主要變現為心臟實質細胞數目減少引起心臟萎縮，纖維成份增加導致的血管彈性減退。由此出現心肌收縮力減弱、動脈管壁硬化、循環阻力增加，因而加重了心臟的負擔，削弱了心血管系統的生理機能。如脈搏頻率逐漸下降，心臟每分鍾血液搏出量減少，血液循環緩慢，減少了對全身各器官的供血量，以致一系列代謝水平降低、功能減弱等現象。此外，由於血管彈性及血流動力學的改變等因素，致使血壓隨年齡增長而略有升高。 ★ 呼吸系統的變化 老年人的呼吸功能隨年齡增加而明顯降低。年老了，骨骼、韌帶、胸部肌肉逐漸萎縮、硬化。胸廓處於呼氣狀態，氣管和肺組織彈性減弱，會形成肺水腫。肺活量從三十五歲開始逐步下降。因而老年人容易感染各種呼吸道疾患。 ★ 消化系統的變化 老年人的牙齒逐漸脫落，咀嚼不如青年人，因而影響到消化功能。同時，人老後胃粘膜相應變薄，胃腸道的絨毛逐漸萎縮，肌纖維衰弱無力，出現胃、小腸、大腸擴張及各種消化腺的萎縮，消化酶分泌量減少。因此往往引起老年性消化不良和便秘現象。 ★ 泌尿生殖系統的變化 女性泌尿生殖系統 男性泌尿生殖系統 有人研究指出，八十歲時腎功能僅相當於四十歲時的一半，但是上述這些變化都居於生理范疇，是隨著年齡增長而出現的正常生理現象。當然，發生這些變化的個體差異很大，若採取一些保健措施，還可以預防和推遲這些變化。

5. 老年人院內獲得性肺炎是怎麼引起的

(一)發病原因
國內外監測研究發現老年醫院獲得性肺部感染的易患因素有：氣管插管和(或)機械輔助通氣、胸腹部手術、神志不清、昏迷(尤其是閉合性顱腦損傷者)、大量誤吸、患有慢性肺部疾病及高齡者(年齡大於50歲)。其他危險因素有：呼吸機管道更換不及時、秋冬季節、應激性潰瘍出血的預防用葯(雷尼替丁、抗酸劑)、留置鼻胃管時使用抗生素、嚴重創傷及近期做內纖維支氣管檢查。國外研究發現，胸腹部手術後其院內肺炎的發病率較其他部位的手術高38倍。國外研究報道，使用機械通氣治療是醫院獲得性肺部感染的重要原因之一。
(二)發病機制
1.老年人呼吸系統形態學變化隨年齡的增長，胸廓前傾，脊柱後彎，肋骨自後向前生理性傾斜消失，並成水平狀，導致胸廓前後徑增寬向桶狀轉化，加之肋軟骨的退行性鈣化，胸壁呼吸肌脂肪增多收縮力下降等改變，使胸廓活動范圍受限。
老年人鼻腔黏膜及支氣管黏膜萎縮，支氣管軟骨也隨增齡呈現彈性纖維、膠原纖維比例增加，並產生鈣化或骨化。纖毛運動減弱，終末細支氣管上皮細胞可呈退行性改變。支氣管腺體增生，高齡以後電鏡可觀察到上皮細胞伴有線粒體異常增多的嗜酸性粒細胞的改變，這些可能是退行性變化的結果。老年人肺泡壁及肺泡管彈性減少，肺泡管擴張，肺泡擴大、破裂，肺毛細血管變窄或斷裂，肺毛細血管床減少，肺彈性回縮力下降。此外肺動脈系統的彈性血管與肌性血管的主旨引起內膜纖維化。肺循環是低壓系統，與體循環系統的機械性負荷不同。肺的一般彈性動脈也隨年齡增長，出現肌纖維芽球性增殖引起內膜肥厚。中年以後也容易引起粥樣動脈硬化改變。
以上這些生理性改變引起上呼吸道保護性反射減弱，喉部反應性下降，病原體易進入下呼吸道。支氣管黏膜纖毛運動功能下降，不能很好地將從外界、口腔和上呼吸道進入下呼吸道和肺泡的塵埃、實物殘渣及分泌物等迅速排除，以至病原體在氣管內及肺內得以滋生。
2.老年人的肺功能改變老年人的肺功能改變主要表現在肺容量下降，彌漫性功能減弱，氧飽和度減低及通氣反應能力下降。中年以後，尤其過了40歲，肺活量隨年齡增加而逐年下降。老年人的肺泡麵積和容積均減少。30多歲的肺泡麵積約為75m2，以後每10年減少約為2%。20多歲的肺組織占容積11%;80歲則減為7%。此外，動脈血氧分壓PaO2也隨年齡增長而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡。上述的生理變化，導致老年人肺部感染後較易出現低氧血症，如原有慢性阻塞性肺疾病極易發生呼吸衰竭，反復發生的低氧血症及呼吸衰竭又進一步損傷肺功能。
3.老年人免疫功能下降免疫功能是機體防禦性反應，是機體識別並消除外來損害以保持體內環境的平衡和穩定的重要功能。
(1)細胞免疫：研究認為60歲以上不僅外周T淋巴細胞為年輕人的70%～75%，而且其功能也發生異常。表現在抗原致敏後產生效應的T淋巴細胞反應性隨年齡增長而減低。外周血的淋巴細胞轉化率明顯低於青年人。有報道老年人白細胞介素-2(IL-2)減少可能與細胞免疫功能下降有關。健康老年人細胞免疫功能顯著減退，而老年人肺部感染細胞免疫功能有更明顯的降低。這也是老年人易患肺部感染，卻不易治癒的重要原因。
溶菌酶是由巨噬細胞合成的一種重要溶菌酶，它能較好地反應巨噬細胞的功能狀態。正常呼吸道內有一定數量的巨噬細胞，它所分泌的溶菌酶存在於其氣道黏膜表面分泌物中，在補體和分泌型IgA的協同作用下可引起細胞溶解，有較強殺菌作用。老年人肺部感染細胞免疫功能，特別是巨噬細胞功能減低，對感染的防禦能力也降低，這也可能是老年肺部感染吸收慢、療效差的又一原因。
(2)體液免疫：有報道老年人呼吸道分泌型下降，從而使老年人呼吸道防禦微生物、內毒素和其他抗原性物質侵入黏膜層的能力減弱，故易招致呼吸道感染和損傷。此外，老年人淋巴細胞在抗原刺激下轉化為將細胞分泌特異性抗體的能力也隨年齡增長而降低，也是導致老年人肺部感染發病率增高的原因之一。
(3)非特異性免疫功能：老年人周圍血中性粒細胞吞噬能力並無減退，但其趨化能力顯著下降，黏附性增高，總補體活性、血漿纖維結合素含量均有所下降。上述變化也是構成老年人免疫功能減退，機體防禦能力下降的因素。
4.口咽部細菌寄殖增加健康青年人口咽部可含有多種細菌，正常情況下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止細菌在黏膜表面黏附，故細菌不能附著於黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏著，隨分泌物而被清除。有研究證明正常人群咽部草綠色鏈球菌可抑制甲型鏈球菌及需氧性革蘭陰性桿菌生長，常見的黑色素擬桿菌則可抑制克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、支原體及沙雷菌生長，菌群處於相對平衡狀態。一般人咽拭子培養革蘭陰性桿菌極少，檢出革蘭陰性桿菌率為18%以下，金葡菌、酵母菌很少檢出。但老年患者咽部抗菌機制常被破壞，革蘭陰性桿菌檢出均較年輕人為高，住院期間菌群失調更為嚴重。口咽部正常菌群如草綠色鏈球菌、奈瑟菌、肺炎球菌和流感嗜血桿菌減少，而銅綠假單胞菌、不動桿菌增加明顯，金黃葡萄球菌、酵母菌亦顯著增加。
住院期間大劑量、長期抗生素的應用，胸腹部手術——如影響咳嗽反射，黏液-纖毛系統功能減退、胃腸功能紊亂、胃液分泌減少、胃酸下降等均為口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有損害者在睡眠時均可發生吸入，老年人喉腔黏膜萎縮，喉的感覺減退，常引起吞咽障礙，使食物易嗆入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易進入下呼吸道發生肺炎。
危險因素與病原學分布的相關性：金黃葡萄球菌：昏迷、頭部創傷、近期流感病毒感染、糖尿病、腎衰竭。銅綠假單胞菌：長期住ICU、長期應用糖皮質激素、先期抗生素應用、支氣管擴張症、粒細胞缺乏、晚期AIDS。軍團菌：應用糖皮質激素、地方性或流行性因素。厭氧菌：腹部手術、可見的吸入。
5.其他
(1)年高體弱：各系統及器官功能下降，禦寒能力降低，易受涼感染，繼而發生肺部感染。
(2)合並症：與老年人肺部感染有密切關系，由於行動障礙或長期卧床及吞咽動作不協調，吸入而致肺部感染。心肌梗死或心力衰竭的老年患者，因卧床活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊癒，致肺炎吸收緩慢，而易反復發生。
(3)長期睡眠障礙：慣用安眠葯，鎮靜安眠劑對老年人的呼吸功能是不利的，抑制呼吸和呼吸道保護性反射，從而使老年人本來就偏低的血氧更降低及二氧化碳瀦留，熟睡後，咳嗽反射減弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而無反射性咳嗽。
(4)超氧化物歧化酶(SOD)基礎水平低：急性肺炎期會進一步下降，經過同樣的時間不能像青年人肺炎那樣恢復到正常水平。這說明老年人自由基的基礎水平高，炎症時進一步增加，但又達不到所謂的「峰濃度」以迅速殺菌，這可能是老年人易患肺炎，病情較重，遷延不愈的又一個原因。
6.病原體來源及入侵途徑醫院獲得性肺部感染病原體的來源及入侵途徑只要有3個方面：
(1)污染的空氣氣溶膠吸入：醫院是一個多污染環境，治病微生物的分布極其廣泛，極易造成空氣污染，形成大量的含病原體空氣氣溶膠。這種氣溶膠在空氣中較長時間飄浮，一旦被易感患者吸入，則可造成肺部感染。常見污染氣溶膠的來源有以下幾個方面：
①患者的飛沫核及菌塵：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或打噴嚏時會排出大量含致病微生物的飛沫(一次噴嚏可產生1×105個飛沫)，飛沫乾燥後形成飛沫核，可在空氣中長期懸浮。直徑大於100μm的飛沫顆粒可很快沉降於物體表面，乾燥後和其他來源的病原體一起形成菌塵而再次懸浮於空氣中。一些傳染性強和耐乾燥的病原體如結核桿菌、金黃葡萄球菌、肺炎鏈球菌和軍團桿菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原體等均可經此種方式進行傳播。革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌等近年來亦有報道經含菌氣溶膠而致病。1992年，Kleemola報道了一起發生於芬蘭Kuopio大學醫院急診科的肺炎支原體感染暴發流行。在全部97名雇員中，有2人患支原體肺炎，66人出現發熱及上呼吸道感染症狀，如咽痛、咳嗽、頭痛和關節痛等。1994年，Millar報道了耐葯肺炎鏈球菌(血清學9型)引起的老年人醫院鏈球菌肺炎的暴發流行。二次感染均有飛沫氣溶膠吸入所致。
②儀器的醫源性污染：近年來呼吸機、濕化器、霧化器及肺功能檢查儀等儀器在臨床上已廣泛使用，隨之而形成的儀器污染已成為醫院獲得性肺炎的重要原因。由於這種污染所產生的氣溶膠數量大，由直接與患者發生接觸，因此不僅能直接影響所治療的患者，還可見間接影響同一病室或更大范圍的患者，造成感染的暴發流行。導致儀器污染的原因很多，主要有水源污染、接觸污染及消毒液污染。
臨床上使用霧化器、濕化器、氧氣流量表及呼吸機時按要求應使用滅菌蒸餾水時，每次加液體時要盡量避免病原微生物墮入。治療液應臨時配製。管道系統應定期消毒。嚴禁用一台機器同時給兩個患者進行治療。如果違反操作規定，上述儀器在使用中極易污染，一些親水性的革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、沙雷菌、克雷白桿菌、黃桿菌及軍團桿菌等即可在水中迅速繁殖。當再次使用被污染的儀器時，所產生的大量含菌氣溶膠一旦被患者吸入，則可導致醫院性肺部感染。
呼吸機污染已成為目前關注的重要問題。據美國CDC報道，持續使用機械輔助呼吸的患者發生院內肺炎的危險性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用機械通氣者，患肺炎的危險性每天可增加1%。這除與患者的自身免疫力差、氣管切開、氣管插管及吸痰損傷外，機械通氣本身的污染亦是重要因素。呼吸機常易受污染的部位為與患者的氣管插管介面、Y形管、霧化器及管道內的冷凝液。Graven等報道，使用呼吸機後2h，33%的吸氣管道可被口咽部的細菌感染，至24h時，污染率可達80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越嚴重。有人從冷凝水中取液體培養，發現80%有細菌生長，平均為2×105/ml。從呼吸機周圍空氣中培養出的細菌與患者呼吸道中的致病菌亦基本相同，提示呼吸機污染不容忽視。由於呼吸機管道系統被污染，在搬動患者、鼻飼、吸痰及調整呼吸機位置時常需移動其管道，稍有不慎，就易將含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道內，引起反復的醫源性感染。另一方面，管道內繁殖的細菌在呼吸機高速氣流沖擊下，亦可形成含菌氣溶膠而被吹入遠端氣道及肺實質內。氣管插管內的細菌常可凝集成一層生物膜，該膜在吸痰、換管及行纖維支氣管鏡檢查時，一旦脫落，還可造成局限性肺不張、局灶性肺炎及肺膿腫。
此外臨床上使用的麻醉復甦袋、簡易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用時其內存留的細菌可隨氣流進入體內。受污染物和消毒液污染亦是造成醫院獲得性肺部感染的重要原因，不容忽視。
③環境污染：近年來，條件較好的醫院均使用了空調系統。一些親水性病原體如軍團桿菌，可在水中存活1年以上。當水源在25～42℃、有少許水垢及沉澱和相對靜止時，一旦被軍團桿菌污染，則可大量繁殖，造成空調器、冷卻塔、淋浴器及水龍頭等處污染。空調使用中產生的大量含菌氣溶膠可引起院內肺部感染的暴發流行。
真菌亦是重要的感染源之一，在醫院內潮濕的環境下，室內的物品、用具表面、房屋表面及通風管道口等處可有大量真菌生長，其孢子可在空氣中長期懸浮，一旦被易感患者吸入肺內，均易導致肺部感染。臨床上較常見的真菌為白色念珠菌、曲酶菌及毛黴菌等。
(2)口咽部分泌物及食管反流物誤吸：誤吸物的來源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情況下，胃液的pH<2，細菌很難在其中定植及存活。如果當pH升至4以上時，細菌即可在胃液中大量繁殖並在胃壁內定植。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸葯及H2受體阻滯葯、十二指腸液胃反流及胃蠕動功能下降等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利於細菌在其表面附著，而且胃內繁殖的大量細菌尚可沿著鼻飼管壁向口腔移行。
除誤吸因素外，在行氣管插管、氣管切開、吸痰及纖維支氣管鏡檢查中，如操作不當，不僅易損傷氣道黏膜，破壞其屏障作用及黏膜纖毛運載能力，還常可將口咽部、鼻腔或外界的細菌帶入到下呼吸道內。這部分被帶入的病原體多為致病菌，且繞過了機體正常的物理和生物屏障及殺傷作用，造成人為的下呼吸道生物接種。
誤吸液中常含有大量革蘭陰性桿菌、革蘭陽性球菌及厭氧菌。需氧菌和厭氧菌在下呼吸道感染中可以相互協同。一方面需氧菌的生長繁殖給厭氧菌提供了器官生長所必需的氧化還原電勢環境，另一方面厭氧菌也能幹擾機體對需氧菌的吞噬及殺滅作用，從而導致嚴重的混合感染。
病原體進入下呼吸道後，首先藉助其表面的特異性結構黏附於呼吸道黏膜或黏膜破損處，完成其定植。這些表面結構有細菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等，病毒的棘突、糖脂蛋白及類壁酸等。它們可以特意地與呼吸道上皮相應的受體緊密連接，一旦氣管的定植能力下降，如氣道黏膜纖毛功能受損，機械通氣或吸氧時濕化不良造成氣道黏膜過度乾燥，痰瀦留，咳嗽反射減弱或全身免疫功能下降，定植的細菌即可大量繁殖，並分泌各種酶類及生物活性物質如蛋白水解酶、磷脂酶、透明質酸酶、膠原酶、肝素酶及內、外毒素等，造成氣道黏膜及肺實質水腫、出血、滲出及組織壞死等一系列病理損害。
(3)局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移：局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移主要引起院內自身感染，常見於胸腹部外科術後、癤腫、膿胸、食道炎、縱隔病變、膈下膿腫、腸道感染、燒傷及膿毒敗血症等。盡管這部分感染所佔比例不大，但病情相當凶險，常常危及生命。
近年來當機體免疫功能缺陷(如艾滋病)、大量使用免疫抑制劑、嚴重創傷及燒傷等情況下，常可出現原因不明的腸道細菌肺部感染，最近經用放射性核素示蹤方法證實，腸道的大腸埃希菌在嚴重燒傷時可經小腸絨毛的頂端及基底部的破損處進入血液循環，然後再遷徙至肺部引起自身感染性院內肺炎。在臨床工作中如遇上述患者出現原因不明的肺部感染，應考慮到腸源性感染之可能。
上述因素是否引起肺部感染，一方面取決於致病微生物的數量和強度，另一方面易與患者的抗病能力有關。綜上所述，病原體可通過多種途徑進入上呼吸道內，首先完成呼吸道黏膜的定植，然後當條件成熟後即開始大量繁殖，引起一系列肺實質的病理性損害。

6. 人體器官衰老會有哪些變化

人體中的器官很多，如心、肺、腎．腸．胃、腦、肝、肌肉、血管等。我們把這些器官按功能歸類，稱其為「系統」。如心臟屬於心血管系統，腦及神經屬神經系統，腸、胃屬消化系統，等等。隨著人體的衰老，各個器官的生理結構也發生著相應的改變，下面按照「系統」做些簡要的介紹。

心血管系統主要包括心臟及遍布全身的大小血管。心臟主要由心肌細胞組成。隨著年齡的增長，心肌細胞逐漸減少，並產生一系列的衰老變化。如：脂肪組織沉積增多，有鈣鹽沉著，脂褐素積累增多，心肌膜加厚等，血管的改變主要表現為血管內膜逐漸增厚，血管壁硬度增加，血管內腔狹窄，血流量減少，血液循環時間延長等。

呼吸系統主要包括鼻腔、氣管、支氣管和肺。老年人的呼吸系統隨年齡的增長發生老化，肺的改變最為明顯。肺泡壁變薄，泡腔增大，彈性降低，肺泡壁的微血管減少。血含量降低，細小支氣管可見擴張。

消化系統包括口腔、食道、胃、腸、肝臟等。老年人的消化系統的變化主要表現為牙齒脫落、牙周萎縮，味蕾數量減少，食道粘膜萎縮，肝中膠原纖維增生，肝細胞數量減少，胰脂肪酶分泌減少，因而妨礙了老年人對脂肪的吸收。

神經系統主要包括大腦、脊髓以及發自這兩個部位的神經細胞而分布至全身各處的神經。神經系統是機體的指揮系統。在人體衰老過程中，神經系統很重要的一個改變就是神經細胞隨著年齡的增加而逐漸減少，而神經細胞內的脂褐素則隨著年齡的增加而增加。與此同時，大腦的重量也隨著年齡的增加而增加(成人)硬腦膜變厚，硬腦膜下的蛛網膜逐漸纖維化和鈣化。遍布全身的神經接受大腦的信息，並起傳導作用，由於隨著年齡的增加而變性，從而減慢了傳導速度。

泌尿系統主要包括腎臟、輸尿管、膀胱和尿道。人的兩個腎臟中有數百萬個腎小球，它們隨著人體的衰老而逐漸減少，從而使腎小球的血液總濾量也逐漸減少。

內分泌系統包括的器官很多，它們通過該器官中的內分泌細胞所分泌的激素調節機體的生理活動。這些內分泌器官結構上都有衰老的變化。如：甲狀腺萎縮，甲狀腺素減少，組織細胞膜上的胰島素受體數逐漸減少，腎上腺可見結締組織增生和色素沉著，性激素水平下降，男性血漿睾丸酮含量下降，游離睾丸酮含量甚微。女性停經後，尿中只能檢出少量的雌激素。

在衰老過程中，除上述系統各個器官發生變化外，造血系統，運動系統、生殖系統、免疫系統也都有所改變，在此不再贅述。