養老院流行病

1. 養老院如何預防流感病毒，有什麼好辦法

養老院預防流感病毒的時候，好辦法第一個就是讓老人堅持戴口罩啊來防止流感第二個注意讓老人保暖盡量不要著涼，第三個就是讓你養老院里的房子要定期進行消毒。

2. 據日媒報道，一養老機構超百人集體感染新冠，他們究竟是如何被感染的

日本發生了一起聚集性新冠感染事件，一個養老機構超過百人感染了新冠病毒，已經造成了十餘人死亡。這次感染是因為養老機構里最初的感染者沒能及時隔離救治，所以傳染了更多人。神戶市新冠患者越來越多，造成醫療機構病床緊缺，這些老人只能被留在養老機構里。

為了自己的生命安全，為了人類的生存發展，我們需要將防疫進行下去。雖然這次大規模感染事件發生在日本，但它也是在給全世界敲警鍾。穩定的生活是我們共同努力，共同抗疫的成果，如果想要繼續安穩地生活下去，就要將這一年來的生活習慣維持下去，直到全世界都安全為止。

3. 養老機構疫情防控措施

法律分析：傳染病暴發、流行時，縣級以上地方人民政府應當立即組織力量，按照預防、控制預案進行防治，切斷傳染病的傳播途徑，必要時，報經上一級人民政府決定，可以採取下列緊急措施並予以公告：（一）限制或者停止集市、影劇院演出或者其他人群聚集的活動；（二）停工、停業、停課；（三）封閉或者封存被傳染病病原體污染的公共飲用水源、食品以及相關物品；（四）控制或者撲殺染疫野生動物、家畜家禽；（五）封閉可能造成傳染病擴散的場所。

法律依據：《中華人民共和國傳染病防治法》

第四十二條 傳染病暴發、流行時，縣級以上地方人民政府應當立即組織力量，按照預防、控制預案進行防治，切斷傳染病的傳播途徑，必要時，報經上一級人民政府決定，可以採取下列緊急措施並予以公告：（一）限制或者停止集市、影劇院演出或者其他人群聚集的活動；（二）停工、停業、停課；（三）封閉或者封存被傳染病病原體污染的公共飲用水源、食品以及相關物品；（四）控制或者撲殺染疫野生動物、家畜家禽；（五）封閉可能造成傳染病擴散的場所。

第四十五條 傳染病暴發、流行時，根據傳染病疫情控制的需要，國務院有權在全國范圍或者跨省、自治區、直轄市范圍內，縣級以上地方人民政府有權在本行政區域內緊急調集人員或者調用儲備物資，臨時徵用房屋、交通工具以及相關設施、設備。

4. 新型冠狀病毒肺炎流行期間養老院防控要注意什麼

新型冠狀病毒特殊場所防控指南之二（養老院防控指南）

5. 流行性感冒傳染性最強的時期

流行性感冒（infuenza.簡稱流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，病原體為甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通過飛沫傳播，臨床上有急起高熱、乏力、全身肌肉酸痛和輕度呼吸道症狀，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心臟病患者易並發肺炎。流感病毒、尤以甲型，極易變異，往往造成暴發、流行或大流行。自本世紀以來已有五次世界性大流行的紀載，分別發生於1900、1918、1957、1968和1977年，其中以1918年的一次流行最為嚴重，死亡人數達2000萬之多。我國從1953年至1976年已有12次中等或中等以上的流感流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起。進入80年代以後流感的疫情以散發與小暴發為主，沒有明顯的流行發生。

【診斷】

當流感流行時診斷較易，可根據：①接觸史和集體發病史；②典型的症狀和體征。散發病例則不易診斷，如單位在短期內出現較多的上呼吸道感染患者，則應考慮流感的可能，應作進一步檢查，予以確定。本病應與下列疾病相鑒別。

【治療措施】

流感患者應及早卧床休息，多飲水、防止繼發感染。高熱與身痛較重者可用鎮痛退熱葯，但應防止出汗較多所致的虛脫，在兒童中禁用阿司匹林，防止Reye's綜合征的發生。乾咳者可用咳必清，棕色合劑或可待因。高熱、中毒症狀較重者，應於以輸液與物理降溫，密切觀察病情，及時處理並發症，如有繼發細菌感染時，針對病原菌及早使用適宜的抗菌葯物。中葯如感冒沖劑、板藍根沖劑在發病最初1～2天使用，可減輕症狀，但無抗病毒作用。

老年流感患者或養老院人員應在發病的最初1～2天內給於金剛烷胺鹽或金剛乙胺，能減輕症狀，縮短病程，起治療作用。金剛烷胺成人劑量為每日100～200mg，分2次服用，兒童為每日4.4～8.8mg/kg，分2次服用，療程為5～7天，一般無副作用，但須注意胃腸道和神經系統反應，如過度興奮、言語含糊、震顫、失眠、頭昏、乏力、情緒障礙、共濟失調等，金剛乙胺的副反應比金剛烷胺要少。腎功能衰退或/與陰離子葯物（如Triameterins）的相互作用會抵制腎小管分泌金剛烷胺，故65歲以上，腎功能衰退的老年患者應減少劑量，注意副反應。在經金剛烷胺或金剛乙胺治療病人中約30%可分離到耐葯毒株，而在接受預防的密切接觸者中則較少分離到。這些耐葯株最早可在治療期的2～3天內出現，經實驗室多次傳代後這些耐葯株仍能保留其耐葯性，有遺傳上的穩定性。在家庭和養老院的流行過程時可見到這些耐葯株能在病人中傳播，經葯物預防的接觸者仍能產生典型流感症狀，值得注意。

【病原學】

流感病毒屬正粘病毒科，系RNA病毒，病毒顆粒呈球形或細長形，直徑為80～120nm，有一層脂質囊膜，膜上有糖蛋白纖突，是由血凝素（H）和神經氨酸酶（N）所構成（圖11-5），均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到細胞上，故其抗體能中和病毒，免疫學上起主要作用；神經氨酸酶作用點在於細胞釋放病毒，故其抗體不能中和病毒，但能限制病毒釋放，縮短感染過程。

流感病毒的核酸是8個片段的單股RNA，核蛋白質上有特異性，可用補體結合試驗將其區分為甲、乙、丙三型。抗核蛋白質的抗體對病毒感染無保護作用。除核蛋白質外，核心內還有三個多聚酶蛋白（P1、P2、P3），其性質不明。核心外有膜蛋白（M1、M2）和脂質囊膜包圍。

甲型流感病毒變異是常見的自然現象，主要是血凝素（H）和神經氨酸酶（N）的變異。血凝素有H1、H2、H3，而神經氨酸酶僅有N1、N2，有時只有一種抗原發生變異，有時兩種抗原同時發生變異，例如1946～1957年的甲型流行株為（H1N1），1957～1968年的流行株為（H2N2）。1968年7月香港發生的一次流感流行是由甲（H3N2）毒株引起，自1972年以來歷次流感流行均由甲型（H3N2）所致，與以往的流行株相比，抗原特性僅有細微變化，但均屬（H3N2）株。自1976年以來舊株（H1N1）又起，稱為「俄國株」（H1N1），在年輕人中（尤其是學生）引起流行。甲型流感病毒的變異，系由於兩株不同毒株同時感染單個細胞，造成病毒基因重新組合，使血凝素或/與神經氨酸酶同時發生變化，導致新型的出現，稱為抗原性轉變（antigenic shift），例如在人群中流行株的血凝素基因與鳥型流感病毒基因重新組合；另一種稱為抗原性漂流（antigenic drift），由於在免疫系統壓力下流感病素通過變異與選擇而成的流行株，主要的改變在血凝素上氨基酸的替代，1968年以來的HN各流行株都是如此。

Webster RG等1993年報導：根據8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列種素分析，人類宿主的甲型流感病毒來自鳥類流感病毒基因庫。作者對義大利豬群中循環的經典H1N1株、鳥型H1N1株和人類株進行種系分析發現基因重組是在歐洲豬群中鳥類與人類病毒間進行。作者認為歐洲豬可能作為人類與鳥類宿主的流感病毒基因重新組合的混合場所，因此提出下一次世界大流行可能從歐洲開始。

【發病機理】

帶有流感病毒顆粒的飛沫（直徑一般小於10μm）吸入呼吸道後，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素（含糖蛋白成分）結合，這是一種專一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結合血凝素，從而抵制病毒侵入細胞，但只有在流感症狀出現後，呼吸道粘液分泌增多時，才有一定的防護作用。病毒穿入細胞時，其包膜丟失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成後，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合，構成信息RNA，在復制酶的參與下復制出病毒RNA，再移行到細胞質中參加裝配。核蛋白在細胞襞內合成後，很快轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成份已結合在細胞表面，最後的裝配稱為芽生，局部的細胞膜向外隆起，包圍住結合在細胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的病毒體。此時神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙醯神經氨酸，促使復制病毒由細胞釋放散感染到附近細胞，並使大量呼吸道貌岸然纖毛上皮細胞受染，變性、壞死和脫落，產生炎症反應，臨床上可出現發熱、肌肉痛和白細胞減低等全身毒血症樣反應，但不發生病毒血症。

單純鹼型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天後，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞，2周後纖毛上皮細胞重新出現和修復。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出液，呈現漿液性出血性支氣管肺炎，應用熒光抗體技術可檢出流感病毒。若合並金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或有膿腫形成，易發生膿胸、氣胸。如並發肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時，則多表現為間質性肺炎。

【流行病學】

本病的流行特點是：突然發病、發病率高、迅速蔓延、流行過程短但能多次反復。

（一）傳染原 病人是主要傳染源，自潛伏期末即可傳染，病初2～3日傳染性最強，體溫正常後很少帶毒，排毒時間可長達病後7天。病毒存在於病人的鼻涕、口涎、痰液中，並隨咳嗽、噴嚏排出體外。由於部分免疫，感染後可不發病，成為隱性感染。帶毒時間雖短，但在人群中易引起傳播，迄今尚未證實有長期帶毒者。

（二）傳播途徑 主要通過空氣飛沫傳播，病毒存在於病人或隱性感染者的呼吸道分泌物中，通過說話、咳嗽或噴嚏等方式散播至空氣中，並保持30分鍾，易感者吸入後即能感染。傳播速度取決於人群的擁擠程度。通過污染食具或玩具的接觸，也可起傳播作用。

（三）易感人群 人群對流感病毒普遍易感，與年齡、性別、職業等都無關。抗體於感染後1周出現，2～3周達高峰，1～2個月後開始下降，1年左右降至最低水平，抗體存在於血液和鼻分泌物中，但鼻分泌物的抗體僅為血液中的5%左右。流感病毒三個型別之間無交叉免疫，感染後免疫維持時間不長，據現場觀察，感染5個月後雖血中有抗體存在，但仍能再資助感染同一型病毒。呼吸道產生分泌型抗體，能阻止病毒的侵入，但當局部粘膜上皮細胞脫落後，即失去其保護作用，故局部抗體比血液中抗體更為重要。

【臨床表現】

本病的潛伏期一般為1～3日（數小時至4天）。臨床上可有急起高熱，全身症狀較重而呼吸道症狀並不嚴重，表現為畏寒、發熱、頭痛、乏力、全身酸痛等。體溫可達39～40oC，一般持續2～3天後漸退。全身症狀逐漸好轉，但鼻塞、流涕、咽痛、乾咳等上呼吸道症狀較顯著，少數患者可有鼻衄、食慾不振、惡心、便秘或腹瀉等輕度胃腸道症狀。體檢病人呈急病容，面頰潮紅，眼結膜輕度充血和眼球壓痛，咽充血，口腔粘膜可有皰疹，肺部聽診僅有粗糙呼吸，偶聞胸膜摩擦音。症狀消失後，仍感軟弱無力，精神較差，體力恢復緩慢。

（一）肺部並發症 可有以下三種類型

1.原發性病毒性肺炎 本病較少見，是1918～1919年大流行時主要原因。多見於原有心、肺疾患者（特別是風濕性心臟病、二尖瓣狹窄患者）或孕婦。肺部病變以漿液性出血性支氣管肺炎為主，有紅細胞外滲、纖維滲出物和透明膜形成。臨床上有高熱持續不退、氣急、紫紺、陳咳、咯血等症狀，體檢發現雙肺呼吸音低，滿布哮鳴音，但無實變體征。病程可長達3～4周，血白細胞計數低，中性粒細胞減少。X線檢查雙側肺部呈散在性絮狀陰影。患者可因心力衰竭或周圍循環衰竭而死亡。痰與血培養均無效，病死率較高。

2.繼發性細菌性肺炎 以單純型流感起病，2～4日後病情加重，加度增高並有寒戰，全身中毒症狀明顯，咳嗽增劇，咳膿痰，伴有胸痛。體檢可見患者呼吸困難，紫紺，肺部滿布羅音，有實變或局灶性肺炎征。白細胞和中性粒細胞顯著增高，流感病毒不易分離，但在痰液中能找到致病菌，以金黃色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血桿菌為多見。

3.病毒與細菌混合性肺炎 流感病毒與細菌性肺炎同時並存，起病急，高熱持續不退，病情較重，可呈支氣管肺炎或大葉性肺炎，除流感抗體上升外，也可找到病原菌。

（二）肺外並發症

1.Reye's綜合征 系甲型和乙型流感的肝臟、神經系統並發症，也可見於帶狀皰疹病毒感染。本病限於2～16歲的兒童，因與流感有關，可呈暴發流行。臨床上在急性呼吸道感染退數日後出現惡心、嘔吐、繼而嗜睡、昏迷、驚厥等神經系統症狀，有肝腫大，但無黃疸，腦脊液檢查正常，無腦炎征，血氨增高，肝功能輕度損害，病理變化腦部僅有腦水腫和缺氧性神經細胞退行性變，肝細胞有脂肪浸潤。病因不明，近年來認為與服用阿司匹林有關。

2. 中毒性休克綜合征 多在流感後出現，伴有呼吸衰竭，胸片可顯示成人呼吸窘迫綜合征，但肺炎病變不明顯。血液中可有流感抗體上升，氣管分泌物可找到致病菌，以金黃色葡萄球菌為多見。

3.橫紋肌肌溶（Rhabdomyolysis） 系局部或全身骨骼肌壞死，表現為肌痛和肌弱，血清肌酸磷酸酶升高（creatine phosphokinase）和電解質混亂，可有急性腎功能衰竭。

【輔助檢查】

（一）血象 白細胞總數減少，淋巴細胞相對增加，嗜酸粒細胞消失。合並細菌性感染時，白細胞總數和中性粒細胞增多。

（二）免疫熒光或免疫酶染法檢測抗原 取患者鼻洗液中粘膜上皮細胞的塗征標本，用熒光或酶標記的流感病毒免疫血清染色檢出抗原，出結果快、靈敏度高，有助於早期診斷。如應用單克隆抗體檢測抗原則能鑒定甲、乙、丙型流感。

（三）多聚酶鏈反應（PCR）測定流感病毒RNA 它可直接從患者分泌物中檢測病毒RNA，是個直接、快速、敏感的方法。目前改進應用PCR-酶梁（PCR-EIA）直接檢測流感病毒RNA，它比病毒培養敏感得多，且快速、直接進行測定。

（四）病毒分離 將急性期病人的含漱液接種於雞胚羊膜囊或尿囊液中，進行病毒分離。

（五）血清學檢查 應用血凝抵制試驗。補體結合試驗等測定急性期和恢復期血清中的抗體，如有4倍以上增長，則為陽性。應用中和免疫酶試驗測定中和滴度，可檢測中和抗體，這些都有助於回顧性診斷和流行病學調查。

【鑒別診斷】

（一）呼吸道感染 起病較緩慢，症狀較輕，無明顯中毒症狀。血清學和免疫熒光等檢驗可明確診斷。

（二）流行性腦脊膜腦炎（流腦） 流腦早期症狀往往類似流感，但流腦有明顯的季節性，兒童多見。早期有劇烈頭痛、腦膜刺激症狀、瘀點、口唇皰疹等均可與流感相鑒別。腦脊液檢查可明確診斷。

（三）軍團病 本病多見於夏秋季，臨床上表現為重型肺炎，白細胞總數增高，並有肝、腎合並症，但輕型病例類似流感。紅黴素、利福平和慶大黴素等抗生素對本病有效，確診有助於病原學檢查。

（四）支原體肺炎 支原體肺炎與原發性病毒性肺炎的X線表現相似，但前者的病情較輕，冷凝集試驗和MG鏈球菌凝集試驗可呈陽性。

【預防】

（一）早期發現和迅速診斷流感 及時報告、隔離和治療患者，凡遇以下情況，應疑有本病流行，及時上報疫情：①門診上呼吸道感染病人連續三天持續增加，並有直線上升趨勢；②連續出現臨床典型流感病例；③有發熱感冒病人2例以上的家庭連續增多。遇上述情況，應採取措施，早期就地隔離，採集急性期患者標本進行病毒分離和抗原檢測，以早期確診和早期治療，減少傳播，降低發病率，控制流行。在流行期間應減少大型集會和集體活動，接觸者應戴口罩。

（二）葯物預防 金剛脘胺與金剛乙胺預防甲型流感有一定效果，乙型流感則無效，因此，在流行早期必須及時確定流行株的型別，對無保護的人群和養老院人員進行葯物預防。也可試用中草葯預防。

（三）葯苗預防 流感疫苗可分為減毒活疫苗和滅活疫苗兩種，接種後在血清和分泌中出現抗血凝素抗體和抗神經氨酸酶抗體或T細胞細胞毒反應，前二者能阻止病毒入侵，後者可降低疾病的嚴重度和加速復原。減毒活疫苗經鼻噴入後使局部產生抗體，阻止病毒吸附，接種後半年至1年左右可預防同型流感的作用，發病率可降低50%～70%。滅活疫苗採用三價疫苗皮下注射法，在中、小流行中對重點人群使用。

由於流感病毒經常變異，疫苗使用中的主要問題是毒種的選擇，製造疫苗的毒株力求接近流行株，根據美國CDC實施免疫專家委員會的推薦，1994～1995年度的三價流感疫苗包括A/德克斯/36/1（H1N1）、A/山東/9/93（H3N2）和B/巴拿馬/45/90（乙型）三種毒株為宜。老年人除應用流感疫苗外，還應接種肺炎球菌菌苗，以防止下呼吸道並發症。Mader R等曾報導3例接種流感疫苗後發生系統性脈管炎，雖屬少見，但大范圍接種應注意。

6. 日本多地養老院發生聚集性感染，為什麼養老院會發生聚集性感染

其實不得不說，養老院老人聚集，所以正是因為高密度的人群勢必會給病毒帶來可疑的人群傳播，所以正是因為如此，再加上老人本身上了歲數，體質變差，所以自然沒有足夠的抵抗力，也正是因為如此會加劇傳播，另一方面由於監管不當也會在病毒傳播過程中，導致病毒進一步泛濫，所以也正是因為如此，養老院造成聚集性病毒傳染也是不可避免的，所以可以從下幾個方面出發來看待問題。