1. 請問老人缺鉀是什麼原因影起的有些什麼症狀
病情分析: 你好,老年人缺鉀主要是平時低鹽飲食,或者營養不良進食減少所致,最常見的表現是慢性腸梗阻和全身乏力,心律失常等表現。
意見建議:建議低鉀時還要檢查其它微量元素。如果有基礎病變要積極治療原發病,如果缺鉀嚴重可以口服氯化鉀注射液,或者靜脈慢慢滴注氯化鉀和能量合劑,速度一定要慢,切忌。
2. 中老年人缺鉀是可能是什麼原因引起的
鉀在人體的新陳代謝中很特別,是多吃多排,少吃少排,不吃也排,中老年人專缺鉀屬,很有可能是因為太久沒有吃一些富含鉀的食物了。如果不是因為攝取不足而導致缺鉀,就更應該重視了,一般來說,利尿葯的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。某些腎臟疾病也有可能引起。腎上腺皮質激素過多,都有可能引起低鉀症。
3. 老年人缺鉀的原因是什麼
鉀是身體一種很重要的元素,雖然血清中鉀濃度只有3.5-5.5mmol/L,但它卻是生命活動所必需的。但是很多老年人都會缺鉀,那麼你知道老年人缺鉀的原因是什麼嗎?下面就一起來了解一下吧。
老年人缺鉀的原因
一般來講,老年人缺鉀的原因很多,首先是飲食不均衡,老年人牙齒脫落、松動,再加上脾胃功能較差,所以在飲食上相對來說比較單調,就容易導致鉀元素攝入不足。還有一個重要原因是高血壓、糖尿病等慢性病的影響,比如說有些高血壓患者在服用降壓葯時會使用利尿劑,在增加尿液量排泄時會導致體內鉀元素的流失,從而導致缺鉀的產生。
老人缺鉀吃什麼
1、紫菜
紫菜是所有海藻類鉀含量最高的食物,每百克含鉀量就達到1640毫克。因此多吃紫菜可以保障人體正常的肌肉活動和神經反應不受影響,避免因體內缺少鉀、鈉引起的精神不振和肌肉痙攣等症狀。
豬血含有大量的維生素,而是鉀元素的含量也非常高。我國中醫認為,豬血味甘、苦,性溫,因此有著很好的有解毒清腸、補血美容的功效,因此在日常生活中我們可以多吃,特備是一些長期接觸有毒粉塵的人群,更需要通過吃豬血來將體內的這些粉塵排出體外。
3、蘑菇
雞腿菇每100克含鉀4克,口蘑每100克含鉀3克。
4、竹蓀
竹蓀每100克含鉀11克。做一碗竹蓀湯這一天的鉀基本上就夠了。
5、香蕉
香蕉的鉀含量特別高。每100克水果的含鉀量,香蕉約330毫克。
6、洋蔥
100克白皮洋蔥中含有鉀147毫克,熱量39千卡,磷39毫克。洋蔥中含糖、蛋白質及各種無機鹽、維生素等營養成分對機體代謝起一定作用,較好地調節神經,增長記憶,其揮發成分亦有較強的刺激食慾、幫助消化、促進吸收等功能。所含二烯丙基二硫化物及蒜氨酸等,也可降低血中膽固醇和甘油三脂含量,從而可起到防止血管硬化作用。
7、豆腐皮
每100克豆腐皮中含鉀高達877毫克。除此,蛋白質、氨基酸含量也很高,孩子常吃能提高免疫能力,促進身體和智力的發展。老年人長期食用可延年益壽。豆腐皮還易消化、吸收快,婦、幼、老、弱皆宜。
8、熟松子
每100克熟松子中鉀的含量為1007毫克,相當於每天需要量的1/2。除此,榛子、西瓜子(黑瓜子)等堅果,鉀含量也很豐富,都超過1000毫克/100克。很多人因擔心堅果中油脂含量高而拒絕,只要每天不超過10克就可以。
4. 人體缺鉀是什麼症狀怎樣補充鉀
人體缺鉀是體內生理平衡失調,會導致周期性癱瘓,急性期靜脈補鉀,病情緩和後可多食含鉀食物
低鉀症有什麼症狀
1.四肢軟弱無力,軟癱,腱反射遲鈍或消失,嚴重者出現呼吸困難。
2.神志淡漠,目光呆滯,嗜睡,神志不清。
3.惡心,嘔吐,腹脹,腸麻痹。
4.心悸,心律失常。
如何治療
1.積極治療引起缺K+的原發病,恢復正常飲食。
2.補充鉀鹽:
(1)補鉀時,能口服盡量口服,不能口服者靜脈補充。
(2)靜脈補氯化鉀,嚴禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,濃度不要超過3%,滴速每分鍾不要多於80滴;每24小時滴入總量不要超過6g-8g。
(3)當伴有酸中毒時,可改用碳酸氫鉀。
(4)對伴有肝功能損害者,可改用谷氨酸鉀。
(5)心臟受累明顯或伴有缺Mg時,可用L-門冬氨酸鉀鎂
5. 嚴重缺鉀和缺鈣是什麼引起的
低鉀血症 病因
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(一)發病原因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富,故只要能正常進食,機體就不致缺鉀,消化道梗阻,昏迷,手術後較長時間禁食的患者,不能進食,如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血症,然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重,當鉀攝入不足時,在4~7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內則可降至5~10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38~150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者,腹瀉時糞便中K 的濃度可達30~50mmol/L,此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10~20倍,糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結腸分泌鉀的作用加強,由於胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失並非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文),嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因,引起腎排鉀增多的常見因素有:
①利尿葯的長期連續使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿葯(速尿,利尿酸,噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因,上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na 量增多,從而通過Na -K 交換加強而導致失鉀,許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制:通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na 的重吸收,所以,這些葯物的長期使用既可導致低鈉血症,又可導致低氯血症,已經證明,任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多,其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病:如遠側腎小管性酸中毒時,由於遠曲小管泌氫功能障礙,因而H -Na 交換減少而K -Na 交換增多而導致失鉀,近側腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文),急性腎小管壞死的多尿期,由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質重吸收的功能不足,故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多:原性和繼發懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na -K 交換增加,因而起排鉀保鈉的作用,Cushing綜合征時,糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多,皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用,大量,長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na -K 交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙醯乙酸,青黴素等均屬此,它們在遠曲小管液中增多時,由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K 易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血症,髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na -K -ATR酶,而這種酶又需Mg2 的激活,缺鎂時,可能因為細胞內Mg2 缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀,動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒:鹼中毒時,腎小管上皮細胞排H 減少,故H -Na 交換加強,故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L,在一般情況下,出汗不致引起低鉀血症,但在高溫環境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移 細胞外鉀向細胞內轉移時,可發生低鉀血症,但在機體的含鉀總量並不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹:發作時細胞外鉀向細胞內轉移,是一種家族性疾病。
(2)鹼中毒:細胞內H 移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K 進入細胞。
(3)過量胰島素:用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時,發生低鉀血症的機制有二:
①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na -K -ATP酶,從而使肌細胞內Na 排出增多而細胞外K 進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒:抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例,臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,經我國學者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒,但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明,現已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症,鋇中毒時,細胞膜上的Na -K -ATP酶繼續活動,故細胞外液中的鉀不斷進入細胞,但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發生低鉀血症,引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒 近二三十年來,在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症,在一些省內又被稱為「軟病」,其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低,往往在同一地區有許多人發病,病因與食用粗製生棉籽油有密切關系,粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的,這些廠的生產工藝不合規格,棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規定進行加鹼精煉,因此棉籽中的許多毒性物質存於油中,與「軟病」的發生和隨後的一系列研究,都是棉酚(gossypol),「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明,「軟病」的發現和隨後的一系列研究,都是我國學者進行的,迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載。
(二)發病機制
K 的生理功能已如前述,細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時,如果細胞內K 減少,則與細胞外H 交換的K 減少,故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒,慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病,主要表現腎小管功能不全,血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大,動作電位時間延長,反映在心電圖上有ST段降低,T波振幅降低,平坦或倒置,u波出現並可與T波融合,由於心肌細胞內K 降低,心肌起搏細胞自律性增加,加上心肌傳導受抑,故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊,嚴重者出現心室顫動而導致死亡,也可出現房室傳導阻滯。
低鉀血症 症狀
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【臨床表現】
臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度,急性低鉀血症症狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血症嚴重。
1.神經肌肉系統 常見症狀為肌無力和發作性軟癱,後者發作前可先有肌無力,雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關,但與細胞內外[K ]梯度的關系更為密切,梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大,以致肌肉興奮性減低,在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓,發作以晚間及勞累後較多,受累肌肉以四肢最常見,頭頸部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出現呼吸困難,發作前可有四肢麻木感,繼而乏力,最後自主活動完全消失,一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕,患者不能站立,行走,坐著或蹲著不能站起,較輕者可靠手扶支撐物勉強站起,睡在床上不能自己翻身,也可發生痛性痙攣或手足抽搐,中樞神經系統大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑鬱,思睡,記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀,腦神經罕見受累,神經淺反射減弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統 低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯,輕症者有竇性心動過速,房性或室性期前收縮,房室傳導阻滯;重症者發生陣發性房性或室性心動過速,甚至心室纖顫,缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒,可導致死亡,周圍末梢血管擴張,血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大,重者發生心衰,心電圖改變在病理生理中已有敘述,EKG出現u波,常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病,腎小管濃縮,氨合成,泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強,鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退,凈結果可導致代謝性低鉀,低氯性鹼中毒。
4.內分泌代謝系統 低鉀血症可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發育延遲,低鉀血症病人,尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h),但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者,尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h),尿鉀排泄在低鉀血症情況下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是診斷醛固酮增多症的線索。
5.消化系統 缺鉀可使腸蠕動減慢,輕度缺鉀者只有食慾缺乏,腹脹,惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
【診斷】
血K 在3.0~3.5mmol/L稱為輕度低鉀血症,症狀較少;血K 在2.5~3.0mmol/L之間為中度低鉀血症,可有症狀;血K <2.5mmol/L為重度低鉀血症,出現嚴重症狀。
低鉀血症的診斷包括:確定低鉀血症,確定低鉀血症的病因。
1.確定低鉀血症 可根據:①血清鉀低於135mmol/L;②心電圖檢查有低鉀圖像;③臨床表現符合低鉀血症。
2.確定低鉀的病因 包括:①詳細詢問病史,如攝食情況,胃腸道症狀,排尿及夜尿情況和利尿劑,導泄葯和飲酒史;②實驗室檢查:除鉀,鈉,氯外,還應檢查血鈣,鎂,低鈣,低鎂和酸中毒可加重低鉀血症,測定尿鉀濃度,如果尿鉀濃度<20mmol/L,則多為胃腸道丟鉀;>20mmol/L,則多為腎外丟鉀,但<20mmol/L並不能排除腎臟丟鉀,特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者,測定血,尿pH值,二者均偏鹼,提示醛固酮增多;血偏酸,尿偏鹼,提示為腎小管性酸中毒。
低鉀血症 治療
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(一)治療
1.急性低鉀血症應採取緊急措施進行治療,而不管其病因為何;慢性低鉀血症只要血鉀不低於3mmol/L,則可先檢查病因,然後再針對病因進行治療。
2.補鉀 應根據血鉀水平而決定,血鉀在3.5~4mmol/L者不必額外補鉀,只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品,如新鮮蔬菜,果汁和肉類食物即可,血鉀在3.0~3.5mmol/L時,要根據病人具體情況確定是否補鉀,如果病人過去曾患心律不齊,充血性心力衰竭,正在用洋地黃治療的心衰,缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀,患者一般情況良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品,或口服鉀制劑,血鉀低於3.0mmol/L者則應補鉀。
輕症只需口服鉀,以10%氯化鉀為首選葯,1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀,每次10~20ml,分次服,氯化鉀(補達秀)(腸溶氯化鉀制劑)可用於慢性缺鉀病人,以減少氯化鉀對胃腸的刺激,氯化鉀對所有低鉀血症病人均適用,可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性鹼中毒,有代謝性酸中毒者除外,有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀,氯化鉀味苦,片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄,可溶於冷水或橘汁中服,病人較易接受,對不能耐受口服氯化鉀者,可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀,每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀,1片/次,3次/d,前述3種鉀制劑,每天服80mmol的鉀,可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L,枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%,故劑量應比氯化鉀大些。
在口服鉀制劑過程中應監測血鉀,口服後一般在72h後血鉀即上升,如果服後96h血鉀仍未上升,則應懷疑有鎂缺乏,Mg2 缺乏,則Na -K -ATP酶不被激活,腎小管細胞則不能泵入K 和泵出細胞內Na ,此種情況應測定血鎂,如果血鎂低於0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7~2.8mEq/L)],則應肌注50%硫酸鎂2ml,第2天注射2次,第3天注射1次,也可用10%的硫酸鎂口服,3g/次,每6小時 1次,共服4次。
重症病人(包括有心律不齊,快速心室率,嚴重心肌病,家族性周期性麻痹)應靜脈滴注鉀制劑,常用制劑也是氯化鉀,可在5%的鹽水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的鉀,滴速100ml/h,可補充10mmol(10mEq/L)的鉀,滴速在20~40mmol/h(20~40mEq/h)的鉀是安全的,但在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測,對合並有酸中毒或不伴低氯血症者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中,緩慢靜脈滴注,此時不宜用氯化鉀(理由見前),靜脈補鉀過程中應注意:①尿量每天在700ml以上,或每小時尿量為30ml,在補鉀過程中應進行嚴密監測,②補鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀,每天補氯化鉀量一般為3~8g,在腎功能良好情況下,缺鉀嚴重者每天可補鉀240mmol,③滴速:以緩慢靜滴為原則,一般每小時補氯化鉀為1g,嚴重者可每小時補2g,④細胞內缺鉀恢復比較慢,在停止靜脈補鉀後,還應繼續口服鉀制劑1周,才能使細胞內缺鉀得到完全糾正,⑤對靜脈補鉀療效不好,低鉀血症難以完全糾正時,應檢查血鎂濃度,在缺鎂情況下,低鉀血症難以糾正,補鎂後,血鉀很快恢復正常水平,⑥低鉀血症合並有低鈣血症時,補鉀過程中可出現手足搐搦症,此時應給予補鈣。
3.糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血症的原因中,有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉,鎂等的喪失,因此應當及時檢查,一經發現就必須積極處理,如前所述,如果低鉀血症是由缺鎂引起,則如不補鎂,單純補鉀是無效的。
(二)預後
目前暫無相關資料
低鉀血症 檢查
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1.血化驗指標:血清鉀濃度下降,<3.5mmol/L,血pH值在正常高限或>7.45,鈉離子濃度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化驗指標:尿鉀濃度降低,尿pH值偏酸,尿鈉排出量較多。
3.心電圖檢查:最早表現為ST段壓低,T波壓低,增寬,倒置,出現δ波,Q-T時間延長,補鉀後上述改變可改善。
低鉀血症 並發症
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本病主要可引起以下的一些並發症:
1,低鉀血症並發有低鈣,低鎂,低鈣時常表現為手足搐搦,它們的症狀也可以相互混淆,應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣,鎂。
2,低鉀血症可以引起各種類型的心律失常。
3,高鉀血症:對於低鉀血症的病人,由於治療時過度地補鉀,有可能因為治療不當,反而引起高鉀血症,故為了預防高家鉀血症,可將氯化鉀加入5%~10%的葡萄糖液中。
4,低鉀血症還可以引起腎功能的病變,故治療時應嚴格觀察尿量。
正常人的血鈣維持在2.18-2.63毫摩爾/升(9-11毫克/分升),如果低於這個范圍,則認定為缺鈣。老年人由於生理原因,甲狀旁腺激素長期代償性增高,引起了「鈣搬家」,使血鈣增高,這樣,測量結果就不能真實反映體內鈣的含量。此時,就應進行骨密度測量。
6. 缺鉀是什麼症狀,應該怎麼補
主要為無力,心裡不舒服(一般為心跳頻率的改變,如心跳減慢)等。
年輕人缺鉀要找找原因。
老年人缺鉀大多是由於原有疾病以及服用葯物的影響。
如果是疾病引起的缺鉀,治療疾病的同時予以補鉀(一般為氯化鉀片或者氯化鉀溶液)。葯物引起的缺鉀,一般要停葯或者加用保鉀葯或者服用補鉀葯。
食物補鉀可多食用干菌子之類食品。
建議到醫院查明原因再確定。
7. 我媽媽檢查出缺鉀,她總想睡覺,總感覺很累,這只是缺鉀的現象嗎
是的···
鉀缺乏使神經肌肉應激性降低,全身無力,反應力降低,嚴重者可至軟癱和呼吸困難;消化道功能紊亂,有厭食、惡心、嘔吐、脹氣,嚴重者有腸麻痹和腸梗阻。缺鉀使心肌應激性增高,出現心律失常,可有房室傳導阻滯,甚至發生房顫和室顫。
低鉀症有什麼症狀1.四肢軟弱無力,軟癱,腱反射遲鈍或消失,嚴重者出現呼吸困難。2.神志淡漠,目光呆滯,嗜睡,神志不清。3.惡心,嘔吐,腹脹,腸麻痹。4.心悸,心律失常。如何治療1.積極治療引起缺K+的原發病,恢復正常飲食。2.補充鉀鹽:(1)補鉀時,能口服盡量口服,不可以口服者靜脈補充。(2)靜脈補氯化鉀,嚴禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,濃度不要超過3%,滴速每分鍾不要多於80滴;每24小時滴入總量不要超過6g-8g。(3)當伴有酸中毒時,可改用碳酸氫鉀。(4)對伴有肝功能損害者,可改用谷氨酸鉀。(5)心臟受累明顯或伴有缺Mg時,可用L-門冬氨酸鉀鎂。血清鉀低於3.5毫摩爾/升的病症。引起低鉀血症的原因有:①攝入不足,如禁食、昏迷病人;②消化道丟失過多,如嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸道減壓;③經腎臟排鉀過多,如長時間用利尿葯、脫水葯;④體內鉀分布異常。低鉀血症的臨床表現與細胞內外鉀濃度之差相關,又取決於低血鉀發生的速度、持續時間及病因,也與血pH值及其它電解質濃度有關。主要表現有全身肌肉無力甚至癱瘓,腱反射消失,精神抑鬱;腹脹,腸鳴音減弱或消失;心血管系統可見心音低鈍、心動過速或心律紊亂。心電圖改變有T波低平、倒置,U波出現,房室傳導阻滯等有診斷意義。低鉀血症的療法,首先要注意血容量和腎功能。只有腎功能有所改進才能保證鉀在體內的代謝,一般要尿量達30~50毫升/小時時再補充鉀鹽,可防止突然發生的高鉀血症。輕症病人可口服鉀鹽,重症要靜脈補充,但由於補充鉀需要15小時才能與細胞內鉀達到平衡,故補鉀不同於補鈉,不可以快速補充,要注意含鉀液的濃度及速度。並應注意監測血鉀濃度心電圖。 求教團隊巍巍你我家共1人編輯答案
不同年齡,性別及工作內容,在體內鉀離子水平不同缺乏情況下,表現是 不相同 的
8. 人體缺鉀是怎麼回事怎麼補
人到老年易發生缺鉀,原因是多方面的。一方面老年人的牙齒不好,飲食單調,使得一些富鉀食物的攝入減少;另一方面老年人的腸道消化吸收功能減退,既影響食慾又降低鉀的吸收率,也可導致鉀的攝入不足。另外,老年人中高血壓、糖尿病等心血管病的患病率又偏高,治療需要使用噻嗪類利尿劑,而噻嗪類利尿劑可促進鉀的排泄;降糖治療可促進血糖進入細胞內氧化利用,而在糖由細胞外進入細胞內的過程中需要攜入鉀離子,使得鉀的利用增加。這樣,攝入不足、丟失過多、消耗增加等多種因素的存在,使得老年人較其它年齡組容易出現低鉀問題。
2.老年人要注意飲食補鉀,適當增加含鉀食物的攝入。比較適合於老年人的含鉀食物如蛋黃、肝、瘦肉、海產品、綠葉蔬菜和新鮮水果等,可根據情況合理搭配食用。需要特別指出的是,許多水果中的鉀含量相當豐富,如香蕉、葡萄、柑橘、芒果、西瓜、桃、杏、菠蘿和櫻桃等。這些水果大多價格低廉,來源廣泛,且易被機體吸收利用,老年人可根據自己的喜愛和具體情況,盡可能每日都能夠使用一些,以增加體內鉀的來源,改善和糾正隱性缺鉀問題。
9. 老人缺鉀怎麼回事有什麼症狀
如果老人鉀的含量多低就會出現低鉀血症,嚴重的低鉀血症對患者的生命安全是會造成威脅的。以下是我收集整理的關於老人缺鉀的知識,希望對你有幫助。
低鉀血症致命的表現是影響心臟功能和導致各種心律失常,特別是原有心臟病或服用洋地黃葯物的患者。
慢性低鉀血症常引起間質性腎炎和腎小管濃縮功能下降,表現為多尿、繼發性多飲和等滲尿。
根據病史、臨床表現,心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0~3.5mmol/L者為輕度低鉀血症,在2.5~3.0mmol/L者為中度低鉀血症,2.5mmol/L者為重度低鉀血症。低鉀超過1周者為慢性低鉀血症。了解尿鉀、尿氯水平以及血壓和血酸鹼代謝情況有助於病因診斷。通常低鉀血症患者尿鉀排泄量20mmol/L,常提示尿鉀丟失過多。若條件許可,測定細胞內鉀更有意義。臨床上常測紅細胞鉀,可間接反映體鉀情況。計算紅細胞鉀(KRBC)公式如下:KRBC=100(KWB-KS)/PCV+KS式中,KWB:全血鉀(mmol/L);KS:血清鉀(mmol/L);PCV:血球容積(%)。
骨骼肌表現 一般血清鉀<3.0mmol/L時,患者感疲乏、軟弱、乏力。2.5mmoI/L時,全身性肌無力,肢體軟癱,腱反射減弱或消失,甚而膈肌、呼吸肌麻痹,呼吸困難、吞咽困難,嚴重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感覺障礙。病程較長者常伴肌纖維溶解、壞死、萎縮和神經退變等病變。消化系統表現惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹等;嚴重者腸黏膜下組織水腫。
中樞神經系統表現萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡或昏迷。循環系統表現早期使心肌應激性增強,心動過速,可有房性、室性期前收縮;嚴重者呈低鉀性心肌病,心肌壞死、纖維化。
泌尿系統表現長期或嚴重失鉀可導致腎小管上皮細胞變性壞死,尿濃縮功能下降而出現口渴多飲和夜尿多;進而發生失鉀性腎病,出現蛋白尿和管型尿等。
對低鉀血症吃什麼的問題,大家應該重視起來,低鉀血症的出現會引起身體很多的系統出現問題,心血管系統,泌尿系統,消化系統等,一定要及時的通過一些食療的方法治療低鉀血症。
缺鉀的治療應在積極治療原發疾病、去除病因的基礎上,減少失鉀。在醫生考慮葯物補鉀的同時,輕度缺鉀和慢性缺鉀能口服進食的病人,應該多進食含鉀豐富的食物。