老年人得肺堵塞是什麼原因得上的

① 慢性阻塞性肺疾病常見原因是什麼

病情分析：
慢性阻塞性肺疾病的發病原因一、長期氣道不完全性阻塞慢性非特異性炎症可導致膠原蛋白沉積於氣道的基底膜，使支氣管壁呈「假性纖維化」，引起哮喘病患者氣道的彈性纖維發生變化，形成氣道重塑，可導致氣道的慢性狹窄；在此基礎上，當哮喘急性發作時，由於氣道平滑而肌痙攣、黏膜水腫和分泌物增多，可使管腔進一步狹窄而形成不完全性氣道阻塞。隨著哮喘病的長期反復發作或呼吸道感染的存在，支氣管阻塞發問可持續惡化，肺泡內氣體長期積聚，肺泡內壓力持續升高，導致泡壁彈性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺氣腫。此餐，氣道重塑是慢性哮喘病患者氣道阻塞形成不可逆性而難以恢復、肺功能進行性惡化、支氣管壁永久性破壞的原因，這也是形成COPD的重要原因。

意見建議：
慢性阻塞性肺疾病的發病原因二、肺小動脈痙攣哮喘持續發作時，由於低氧血症和高碳酸血症，導致肺小動脈痙攣，可形成急性肺動脈高壓，反復發作可使其慢性化。慢性持續性肺動脈高壓是形成肺心病的重要原因。慢性阻塞性肺疾病的發病原因三、肺血管床改變肺氣腫的形成及肺泡內壓力的升高，可壓迫肺泡壁毛細血管，造成管壁狹窄或閉塞、肺泡壁破壞，毛細血管網毀損，使毛細血管床大大減少，肺循環阻力增加，肺動脈升高。慢性阻塞性肺疾病的發病原因四、水鈉瀦留水鈉瀦留造成血容量增多也可加重肺動脈高壓。隨著肺氣腫的形成及肺動脈高壓存在，可加重右心負荷，反復持續的肺動脈進而導致肺源性心臟病的形成。

② 肺栓塞的病因是什麼

肺栓塞是由於內源性或者外性的栓子，堵塞到肺動脈主幹以及分支，造成肺動脈的血流中斷，引起一系列的臨床表現，肺栓塞是非常危重的疾病，在臨床中觀察急性肺栓塞的死亡率並不亞於心梗。
在臨床中發現，大部分的肺栓塞都是由於下肢靜脈血栓導致的，下肢靜脈曲張、外傷或者久坐不動，會引起下肢靜脈產生血栓，這種血流淤滯、血流緩慢以及內皮的破壞使得下肢靜脈形成血栓之後，這種靜脈的血栓會隨著靜脈血進行迴流，迴流到右房、右室，通過肺動脈瓣達到肺動脈，如果這種血栓也隨著靜脈血，到達了肺動脈及主幹及其分支，就會導致肺動脈栓塞的發生。如果很嚴重的肺動脈栓塞會影響到循環，造成循環障礙，這種急性循環的障礙甚至會危及生命，因此肺栓塞，尤其是急性肺栓塞要給予警惕。

③ 老年人呼吸衰竭是什麼原因導致的

由於老年人呼吸系統生理退化改變，常會引起呼吸衰竭主要是由於肺部感染或者是呼吸道病變引起，常見的有肺水腫，肺炎，肺結核，腫瘤，還有可能是左心衰竭引起呼吸衰竭，要可能是腦及脊髓的腫瘤，因為出血導致感染，就會使呼吸出現異常， 從而就會導致急性呼吸衰竭。

④ 老年肺栓塞是什麼症狀

（一）呼吸系統體征：呼吸增快；紫紺；肺部濕羅音或哮鳴音；肺野偶可聞肺血管雜音；胸膜摩擦音或胸腔積液體征。（二）循環系統體征：心動過速；血壓變化，嚴重時可出現血壓下降甚至休克；頸靜脈充盈或異常搏動；P2亢進或分裂；三尖瓣收縮期雜音及急慢性肺心病相應表現。（三）約40%患者有低至中等度發熱，少數患者早期有高熱。

⑤ 患上肺栓塞的病因是什麼

肺血栓栓塞症是肺栓塞最常見的類型，而引起肺血栓栓塞症的血栓
主要來自深靜脈血栓的形成，因此，深靜脈血栓症（DVT）是肺栓塞的主要病因。
肺血栓栓塞症和深靜脈血栓症具有相同的誘發因素，包括任何可以導致靜脈血流瘀滯、血管內皮損傷及血液高凝狀態的因素。
肺栓塞有哪些誘發因素？
遺傳性因素
與凝血、抗凝、纖溶過程相關的基因突變或抗凝血酶、蛋白S、蛋白C、纖溶酶原缺乏等等。
獲得性因素
血液高凝狀態
高齡、肥胖、口服避孕葯、妊娠或產褥期、植入人工假體，部分疾病，包括惡性腫瘤、抗磷脂抗體綜合征
、炎症性腸病
、肝素誘導血小板減少症、腎病綜合征
、真性紅細胞增多症
、巨球蛋白血症等等均可使血液呈高凝狀態。
血管內皮損傷
手術（尤其是全髖關節或膝關節置換手術）、創傷
或骨折
（多見於髖部骨折和脊髓損傷
）、中心靜脈置管或植入起搏器、吸煙、高同型半胱氨酸血症
、腫瘤靜脈內化療
等因素均能夠導致血管內皮損傷，誘發肺栓塞。
靜脈血液瘀滯
如癱瘓、長途航空或乘車旅行、急性內科疾病、住院、居家養老護理等。

⑥ 阻塞性肺氣腫是什麼病

慢性阻塞性肺氣腫的對人體的危害是多方面的。首先是由於肺泡及毛細血管的損害，不能完成吸入氧氣、排出二氧化碳的任務，導致缺氧;嚴重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可能影響心臟、大腦、腎臟、肝臟及胃腸道的功能，而出現相應的症狀。

病因：

1、感染：感染是肺氣腫的病因中最值得注意的因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。

2、空氣污染：大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件，這也是肺氣腫的病因之一。

3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用，抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞，成為肺氣腫的病因之一。

4、吸煙：肺氣腫的病因中最重要的，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低。

5、職業性粉塵和化學物質當職業性粉塵及化學物質：如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的肺氣腫。

很多老年朋友都有這樣的經驗，生活習慣良好，不抽煙、不喝酒，血脂、血糖、血壓等都挺正常，但是平時走路就會出現氣短、心跳加快的現象，令人費解。隨著老年人身體機能的下降，多種情況都可能引發心臟危機，而有時不一定是心血管疾病，例如肺氣腫在病發的初期，表現既為心慌、氣短。

⑦ 阻塞性肺病，可能是哪些原因引起的

慢性支氣管炎、肺氣腫患者持續氣流受限可確診為COPD，也是肺功能下降的重要原因，但肺氣腫不是最終原因。事實上，肺氣腫似乎是被動的。正如諾姆所說，肺氣腫是氣不能從肺中流出的最終原因，那麼他為什麼能呢？

這些因素的刺激會導致呼吸道末端支氣管炎的彈性降低，最終導致呼吸道不可逆的阻塞，最後是病毒感染，我們生活的環境中充滿了這些病毒和細菌。一旦人體抵抗力下降，這些病毒就會趁機引發肺部疾病。二氧化碳升高，二氧化碳過高會導致大腦麻醉嚴重時抑制呼吸和心跳中樞，最終導致人死亡，也是燒炭自殺過程中導致人死亡的主要原因。

一些蛋白水解酶可以消化肺組織，而抗蛋白酶可抑制彈性蛋白酶等蛋白酶，蛋白酶與抗蛋白酶的平衡是維持肺組織破壞後正常結構的重要因素，慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系統疾病中的多發病。OCPD的發病率和死亡率仍然很高。DPOC在中國的患病率佔40歲以上人群的8.2%。

⑧ 什麼原因造成老年人肺不張

肺不張指全肺或部分肺呈收縮和無氣狀態。 肺不張可能為急性或慢性，在慢性肺不張病變部位往往合並存在肺無氣，感染，支氣管擴張，組織破壞和纖維化。 病因病理 病因成人急性或慢性肺不張的主要原因是支氣管腔內阻塞，常見原因為粘稠支氣管分泌液形成粘液栓，腫瘤，肉芽腫或異物。肺不張亦可由於支氣管狹窄或扭曲，或由於腫大的淋巴結，腫瘤或血管瘤等外源性壓迫支氣管，或液體和氣體（如胸腔積液和氣胸）等外源性壓迫肺組織而引起。表面活性物質是一種磷脂脂蛋白混合物，覆蓋於肺泡表面，具有降低表面張力，維持肺泡穩定的作用。產生表面活性物質的肺泡細胞的損傷，血漿蛋白滲出，炎症介質的存在以及表面活性物質混有聚合纖維蛋白（見於透明膜形成過程中）等均可影響表面活性物質的產生和作用。上述因素在氧中毒，肺水腫，成人和新生兒呼吸窘迫綜合征，肺栓塞，全身麻醉或機械通氣等情況下促使肺不張發生。 急性大面積肺不張常為手術後並發症，發生於上腹部手術，肺切除，體外循環心臟手術（與低溫和靜脈內心臟麻痹劑造成內皮細胞損傷有關）。大劑量阿片或鎮靜劑，以及麻醉期間高濃度氧吸入，敷料包紮過緊，腹脹以及身體不活動，使胸廓呼吸活動受限，橫膈抬高，支氣管粘稠分泌物積聚以及抑制咳嗽反射亦有利於肺不張發生。中樞神經系統抑制性疾病，胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經肌肉疾病可引起呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，導致肺不張。糖尿病酮症酸中毒時的血液高滲性亦為致病因素，可能與氣道分泌物粘稠增加，導致粘液嵌塞有關。 中葉綜合征系一種慢性肺不張類型，往往系由於中葉支氣管受周圍淋巴結壓迫或支氣管內阻塞所引起。可發生急性肺炎且消退緩慢而不完全，但中葉綜合征的支氣管鏡檢查可無異常發現；肺不張的原因可用右中葉支氣管狹長以及側支通氣無效來解釋。支氣管部分阻塞伴感染則導致慢性肺不張，並因分泌物引流不暢，最終導致慢性肺部炎症。

⑨ 阻塞性肺氣腫的病因，阻塞性肺氣腫有哪些原因

肺氣腫患者，遠遠地看他們，胸部像個桶一樣，你知道嗎？裡面裝的全是二氧化碳！
肺氣腫患者，他們最大的困難，是能吸氣卻很難呼出氣！你知道為什麼會有這樣的痛苦嗎？

我們用通俗的、最容易理解的話來再現一下肺氣腫發生前、發生後肺部的變化！因為我們都知道「知己知彼百戰百勝」，我們只有知道了疾病是如何發生的，才能真正地「對症下葯」，把疾病治好。
肺氣腫發生前
老慢支：
患者一般會有長期、反復、不斷加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不當回事，他可能會認為抽煙的人哪有不咳嗽的，或者是年紀大了咳嗽幾聲很正常。其實這是老慢支的信號，正是因為這樣的忽略，疾病悄悄加重了。
演變過程：
老慢支患者因為長期吸入煙霧、粉塵等物質越來越多，堆積在氣管內；或者是受感染影響引起了一系列炎症。這些顆粒物或者是炎症長期不斷地刺激細支氣管管壁的黏膜，使得黏膜充血水腫，黏膜就會分泌出更多的黏液，試圖自我修復，管壁也變得越來越厚。但是黏膜上皮的纖毛因為粘連、倒伏，沒有辦法將所有的黏液擺送出去，越來越多的黏液堆積起來，使得官腔越來越窄或者完全被堵住！
炎症還會導致肺小血管內膜增厚，血流減少，肺泡壁因供血減少，彈性也跟著變弱。
炎症時，肺組織內α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺組織的破壞。這樣，在吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時細支氣管管腔縮小塌陷，妨礙氣體呼出，致使空氣滯留於肺泡內，壓力不斷增高，久而久之，導致肺泡過度充氣、膨脹或者破裂。最終形成肺氣腫。
重點來了：
由老慢支發展到肺氣腫的階段，最主要的是細支氣管的炎症。炎症是哪裡來的？顆粒物、粉塵或有毒氣體的刺激，以及滯留在氣道內的黏液堵塞。
解決辦法：
及時將這些有害物質排出去，就能夠控制病情的進一部分發展。

肺氣腫發生後
什麼是肺氣腫：
肺氣腫患者的肺過度膨脹、失去彈性、剖胸時氣腫部分不能回縮，表現為一個個大小不一的大泡，積存了大量二氧化碳。肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎症細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。
演變過程：
1、缺氧
黏液堆積，氣道炎症反復感染改變了肺臟的結構和功能，使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄，氧氣進入困難。
二氧化碳瀦留，殘氣佔位，肺泡內壓力增高，氧氣更加難以進入，造成機體缺氧。
肺泡不斷膨脹擴張，肺泡壁的彈力纖維網破壞，毛細血管床減少，致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換，加劇機體缺氧和二氧化碳瀦留現象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
長期機體低氧血症和高碳酸血症導致肺動脈痙攣、收縮，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝，但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管，不能滿足日常所需，從而導致進一步缺氧和缺血。
3、肺動脈高壓
肺部血管重建後，血管變硬、管腔變狹窄，阻力增加，肺動脈高壓形成。肺動脈壓力增大傳導至右心房，右心房負荷過重，發生肥厚，長此以往，右心房不斷擴張，引發肺心病。
重點來了：
肺氣腫發展到肺心病的過程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳瀦留。缺氧是怎麼造成的呢？一是因為黏液堵塞氣道、通氣不暢，二是因為二氧化碳殘氣佔位，肺泡內壓力太高，氧氣難以進入。
解決辦法：
排出黏液！排出二氧化碳！簡稱排痰排氣
有人說，機體缺氧我直接吸氧不就可以了嗎？可以，但是沒有解決疾病問題。氧療增加了進入肺內的氧氣，使得身體暫時不缺氧了。但是，支氣管、細支氣管阻塞問題仍然存在、二氧化碳瀦留問題也沒有減輕，反而是隨著時間的推遲越來越嚴重。氧療一日，生命維持一天，脫離氧療，呼吸就有可能衰竭。
試想：如果可以將體內的黏液全部抽出去，氣管支氣管的管道被打通，吸氣時會不會更加順暢？如果能夠將肺泡內的二氧化碳抽出來，肺泡內壓力變小，氧氣會不會更加容易進入？同時也不必再擔心肺泡被撐破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血症？
至簡清肺儀排痰排氣

⑩ 肺血管堵塞是什麼原因造成的

肺血管堵塞其實就是醫學上講的肺栓塞，其主要的特徵為：

體循環各種栓塞脫離阻塞肺動脈及其分支引起肺循環障礙的臨床病理生理綜合征（PE）。最常見的肺栓塞是血栓形成，血栓形成引起的肺栓塞也稱為肺血栓栓塞。患者突然無法解釋的塌陷、蒼白、冷汗、呼吸困難、胸痛、咳嗽等腦部缺氧症狀如極度焦慮、倦怠、惡心、抽搐和昏迷。



治療建議：
此類疾病的治療是要根據病情的分類來治的，對於輕重程度不同的病情治療的辦法也是不一樣的，具體的建議如下：

肺栓塞，一般需要進行危險分層，一般建議抗凝治療，高危患者考慮溶栓、手術。沒有休克或低血壓的患者不建議進行全身溶栓治療。 中高危患者或血流動力學不穩定患者應積極溶栓；全身抗凝風險高或血流動力學，手術或介入性血栓切除術快速變化的患者可作為替代療法。還可以找到肺栓塞的原因。

疾病的原因：
此類型的疾病稱為肺血栓形成塞症，通常由深靜脈血栓形成引起。當我們的下肢深靜脈系統中顯示出異常的血液凝固和血栓形成時，由於各種原因它會脫落或移動到近端段。靜脈進入右心並最終阻塞肺動脈及其分支，引起循環和呼吸系統疾病。我們稱之為肺血栓形成塞症。