心顫老年人

Ⅰ 老年人心顫 心律不齊 住院治理正常後，沒有幾天又復發了。如何治療和預防

老年人心顫，心律不齊，沒有冠心病，那麼這種情況就是心電傳導的問題了，說明心電傳導有異常的興奮點，可以吃一些預防房顫的葯物，如普萘洛酮，安碘酮等，也可以到醫院做射頻消融

Ⅱ 心顫是什麼症狀

心顫，全稱心房顫動，
臨床症狀編輯
①有症狀：房顫發作時，除基礎心臟病引起的血流動力學改變外，由於房顫使心房的收縮功能喪失，心室收縮變得不規律，室率增快，病人最常見的症狀是心悸。如合並冠心病，病人可出現心絞痛、眩暈、暈厥，嚴重可出現心力衰竭及休克。如合並風心病二尖瓣狹窄者，常誘發急性肺水腫，伴有肺動脈高壓者可發生咯血。
②無症狀：某些慢速型及中速型房顫，病人可以無任何症狀，尤其在老年人多見，常在體檢或做心電圖時發現。
③不典型症狀：見於慢速型或中速型房顫，病人無心悸感，可有乏力、疲勞、心前區不適或微痛感，需進一步做相關檢查方可診斷。[1]

Ⅲ 心房顫動是怎麼引起的會遺傳嗎

心房顫動不會遺傳，沒有證據能證明房顫具有遺傳性。房顫的發生主要是由於心房肌的病變導致心房內的電傳導異常引起的。
幾乎所有的心臟方面的疾病都有形成房顫的可能，其中最常見的心臟疾病是風濕性二尖瓣狹窄，也有一些人會出現不明原因的房顫，稱為孤立性房顫。隨著年齡的增長，心肌組織發生退行性改變，也會影響心肌組織的電傳導紊亂，導致房顫的發生的，這些能引起房顫的因素都沒有遺傳性。
房顫患者可以出現心慌、胸悶、乏力等心臟功能不全的症狀，嚴重的房顫還可以出現頭暈，甚至暈厥。長期持續性房顫，還有可能在心臟內形成附壁血栓，而這個血栓一旦脫落，很容易引發腦梗塞等心腦血管意外。

Ⅳ 老年人為什麼會心顫

餓感與心慌與低血糖有關，如果是正常的，是心理因素，有可能是癔症引起的。親人們多給予關心和安慰，注意調節，適當葯物治療就會好的。 追問： 沒有飢餓感 ，天一冷就出現心慌 心裡煩躁之後就會出現心顫 這是什麼緣故? 回答： 是心臟收縮力有直接關系，要看看老人的血壓是否正常。最好到醫院給做個心電圖。

Ⅳ 80歲老人心衰導致心顫危險嗎

根據你的敘述，患有心房纖顫及心衰的疾病，此種情況容易有心臟的血栓導致腦栓塞的疾回病，另外一旦出現快答速的心房纖顫，會有生命危險。 建議平時避免勞累及激動，注意休息，可以服用阿司匹林腸溶片葯物預防血栓的形成，另外根據心率的情況，適當的服用美托洛爾、地高辛等葯物治療。服用利尿劑減輕心臟負荷。葯物的調整最好到醫院有醫生檢查心電圖後調整用葯。盡量的不要亂用葯物。

Ⅵ 老年人心顫需當心什麼

心顫也叫心率過速。
人運動和情緒緊張可引起心動過速。酒、茶、咖啡和葯內物如異丙腎上容腺素和阿托品常引起竇性心動過速。在疾病狀態中常見的病因為發熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎。 治療主要是針對病因，必要時可應用鎮靜劑或β－受體阻滯劑。

Ⅶ 心顫是怎麼回事

又稱心房纖顫。
正常情況下從右心房的竇房結發出使心肌興奮收縮的信號，依次傳遞到心臟的其它部位，左右心房各個部分的肌肉幾乎在心室舒張的同時有節律的搏動收縮（稱為竇性心律），促進心房內的血液進入心室，保證血液從心室進入主動脈並到達全身組織器官。當風濕性心臟病、冠心病等原因使心肌興奮收縮的信號在心房內異常傳導，反復折返使心房各個部分的肌肉快而無序的搏動，與心室搏動失去協調性和關聯性時，稱之為心房纖維顫動，簡稱為房顫。
①有症狀：房顫發作時，除基礎心臟病引起的血流動力學改變外，由於房顫使心房的收縮功能喪失，心室收縮變得不規律，室率增快，病人最常見的症狀是心悸。如合並冠心病，病人可出現心絞痛、眩暈、暈厥，嚴重可出現心力衰竭及休克。如合並風心病二尖瓣狹窄者，常誘發急性肺水腫，伴有肺動脈高壓者可發生咯血。
②無症狀：某些慢速型及中速型房顫，病人可以無任何症狀，尤其在老年人多見，常在體檢或做心電圖時發現。
③不典型症狀：見於慢速型或中速型房顫，病人無心悸感，可有乏力、疲勞、心前區不適或微痛感，需進一步做相關檢查方可診斷。[1]

Ⅷ 心顫的症狀是什麼

心房顫動（簡稱房顫）是最常見的持續性心律失常。隨著年齡增長房顫的發生率不斷增加，75歲以上人群可達10%。房顫時心房激動的頻率達300～600次/分，心跳頻率往往快而且不規則，有時候可達100～160次/分，不僅比正常人心跳快得多，而且絕對不整齊，心房失去有效的收縮功能。房顫患病率還與冠心病、高血壓病和心力衰竭等疾病有密切關系。

Ⅸ 心顫是什麼意思啊

心房纖顫（AF）是最常見的心律失常之一，是心房呈無序激動和無效收縮的房性節律，是由心房-主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂，在老年人中十分常見。可見於所有的器質性心臟病患者，在非器質性心臟病患者也可發生房顫，發病率高持續時間長，還可引起嚴重的並發症，如心力衰竭和動脈栓塞。導致病人殘疾或病死率增加。

Ⅹ 老年人心房纖顫

(一)發病原因 房顫不論性別、年齡、有無器質性疾病均可發生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。發達國家以冠心病、心肌疾病為主，發展中國家則以風濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由於隱匿的甲狀腺功能亢進症或房間隔缺損所致。少數房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發性房顫。 1.風濕性心臟瓣膜病 風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因，尤其多見於二尖瓣狹窄合並關閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當中，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發生房顫的機會較小。患者發生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。 風濕性心臟瓣膜病發生房顫的機理與左房擴大、心房壓力升高及心房肌病變有關。心房擴大、壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻，從而誘發房顫的發生。 2.冠心病 隨著冠心病發病率的增加，在很多國家和地區，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所佔比例較高。但房顫並不是冠心病的常見臨床表現，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發生房顫者佔0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發生率佔10%～15%。 3.心肌病 各種類型的心肌病均可以發生房顫，發生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發生。以原發性充血性心肌病為主，約佔20%。 4.高血壓性心臟病 高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%。房顫的發生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關。由於心肌肥厚及纖維化、心室順應性減退、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發房性電生理紊亂，而導致房顫。 5.縮窄性心包炎 一般病人的發病率為22%～36%，高齡患者房顫發生率可達70%，心包積液也可伴發房顫。 6.肺心病 肺心病發生房顫有報道為4%～5%。常呈陣發性，其原因與肺內反復感染、長期缺氧、酸中毒及電解質紊亂有關。 7.先天性心臟病 在先天性心臟病中，房顫主要見於房間隔缺損。 8.病態竇房結綜合征 1967年Lown提出了病態竇房結綜合征的概念，其中包括持續性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這里的心動過速包括房顫。當竇性心動過緩時，心房的異位興奮性便增強，而易於發生房顫。 9.預激綜合征 預激綜合征的主要並發症是陣發性房室折返性心動過速，其次為房顫。房顫的發生率約佔12%～18%。一般認為心室預激的房顫發生率與年齡有關，兒童患者很少發生，而高齡患者則房顫發生率較高。心室預激發生房顫的機制目前不甚明了，可能與預激引起的室上速發作，導致心房肌電生理不穩定，或室性期前收縮，經房室旁路逆傳心房，恰遇心房易損期而導致的房顫有關。另外，旁路前傳不應期短也易誘發房顫。 10.甲狀腺功能亢進 房顫是甲亢的主要症狀之一，甲亢患者中房顫的發生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器質性損害，易發生慢性房顫。 (二)發病機制 1.機理 (1)折返機制學說：房顫的發生機制較為復雜，至今仍在深入研究。較早提出的學說認為心房內有單個異位自律灶以極快頻率發出沖動，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動。但到目前為止，不論是動物實驗還是臨床電生理結果，均支持折返機制學說。支持折返機制的證據有：①房顫與房撲關系密切，許多有力的證據支持房撲的機制為折返，臨床上常見房撲和房顫交替出現，兩者的本質區別是：房撲時心房各部仍保持1∶1的協同收縮;而房顫時，心房各部不能維持1∶1的協同收縮。②房顫常見於心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況。如病態竇房結綜合征，迷走神經興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經常使用刺激迷走神經的方法誘發房顫。③程序刺激可誘發臨床或實驗性房顫。④在許多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動。⑥計算機化標測技術更常發現房顫時的折返激動模式。 (2)主導環學說：1962年Moe提出多個折返小波的假說。1979年Allessie不僅證實了這個假說，還根據動物實驗結果，提出了主導環的概念，(Leading Circle)及小波波長的概念。即沖動圍繞一個功能性的障礙區域運行(由處於不應期的心肌所構成)，從主導環的各個部分發出的沖動(子波)向其中心傳導，並在那裡互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區域(不應區域)，以阻止環形沖動的短路。「主導環」的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性的小子波從而形成房顫。 (3)自旋波折返學說：自旋波是自主旋轉的波，為一種非線性波。新近發現的心臟自旋波折返為房顫的發生提供了新的解釋。該學說認為房顫並非總是無組織、無規律的雜亂活動，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區域，相反其核心為可興奮心肌。核心穩定的自旋波產生單型快速心律失常，如室速等;而核心位置不穩定的自旋波產生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩定的自旋波常見核心位置的遊走及其核心大小形態的改變。核心遊走時伴發多普勒效應，核心游入的心肌區激動時間短，而游出的心肌區激動時間長。當游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質時，其核心又可再次遊走，這樣自旋波在穩定和不穩定之間可互相轉換，表現為單型與多型心律失常之間的轉換，如房撲和房顫的相互轉換。 2.與房顫發生有關的因素 (1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發和持續有關。心房負荷增加、心房擴大、急慢性損傷、竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關。有心衰發生時房顫不易控制。 (2)興奮波的波長：興奮波的波長等於興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積，因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長縮短。興奮的波長決定了心房肌內能夠產生的遊走小波的數量，波長越短產生的小波越多，從而使得心律失常越容易產生和持續。在大實驗中已證實用葯物或刺激的辦法延長心房內傳導或縮短不應期可誘發房顫。 (3)心肌的非均一性和各向異性結構：正常的心肌存在著結構和電生理的各向異性(anis-otropy)。結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細長，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導速度快，但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險系數大)。當在長徑方向傳導阻滯時，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時長徑已能接受激動，即可形成折返。 (4)自主神經影響：迷走神經與交感神經在一些房顫的發作中起重要作用，形成迷走神經與交感神經介導的兩種不同類型的陣發性房顫。心肌電活動的穩定性有賴於迷走神經和交感神經活動的平衡，二者任何一方活動度增強都可引起心律失常。 (5)年齡因素：隨著年齡的增長，竇房結發生退行性變，容易發生房顫。 3.病理生理 慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結和結間束可有損壞，竇房結可有阻塞。房顫發作以後，左右心房會逐漸擴大，半數病人會有左房內壓力升高。如果竇性心律得到恢復，此壓力可降低，心房也會縮小，其原因是由於房顫時心臟順應性減退，心室舒張時間縮短，促使心房內壓力增加所致。 房顫對血流動力學有很大影響，房顫發作時僅有頻率極快且無規律的電活動，失去了心房正常的機械功能。房顫時，心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失，僅保留了其導管功能，血液只是在心室舒張時被動地吸進心室。心率增快，充盈時間縮短，心輸出量減少。當心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少，使血壓下降，誘發或加重心衰。 房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能，長期影響可產生心肌病。 房顫可導致血栓的形成與栓塞發生。遠在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動時心房有效收縮功能喪失，血液在心房內流速減慢，甚至淤滯，有利於血栓的形成。有研究證實房顫本身可導致血小板激活，從而促成血栓形成。血栓多附於心耳、心房，栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預後的重要並發症，成為影響老年房顫患者預後的重要因素之一。