㈠ 主動脈硬化與高血壓的關系
般來說血管硬化要比高血壓發病早，並且發病率要高很多，大部分是隱回性的，沒答有什麼症狀，據最新的科研結果顯示，血管硬化從青年時就逐步發生了，很驚訝吧。而高血壓是由於後天多種因素導致的，發病要晚一些，並且發病率遠比血管硬化的低。但二者是互相促進的，血管硬化會導致血壓升高，升高的血壓會加劇血管老化，硬化加快。所以要提前預防血管硬化，不要到出現症狀了在預防，那時就晚多了
㈡ 血壓的壓差大是什麼原因例如70---170，若服葯是什麼葯好一些
參看一下吧：
高血壓防治知識講座(第四講）
發表日期：2007-4-18 9:58:02 來源： 閱讀次數：45 【字體：大 中 小】
第四講 老年高血壓病
老年高血壓病就是老年人（男60 女55）血壓符合世界衛生組（WHO）高血壓診斷標准，而且要非同日3次以上血壓超過140/90mmHg(2006年WHO高血壓聯盟標准老年人收縮壓可以放寬到150mmHg，最好做24-48小時動態血壓確診為妥。) 在90年代以前老年高血壓在我國不作病理性高血壓病。血壓升高是老年人生理衰退的表現，但事實證明老年人血管硬化後同樣會發生腦卒中和心梗塞病情，所以WHO規定命名為單純收縮期高血壓病，診斷好以後為收縮壓>140mmHg，舒張壓<90mmHg。所以老年高血壓作為高血壓病的一種特殊類型，普遍的受到科學家和臨床醫師的研究和重視其防治方法才逐步正規有效。
研究發現老年高血壓病大多數屬於輕型，病變隨年會增高，特別是收縮壓更為明顯。臨床症狀更為隱性，很多人沒有臨床表現，絕大多數為體檢和就診時發現。為此我們國家規定凡35歲以上的門診病人，測血壓為必檢項目以便及早發現，做到早發現早診斷早治療早康復，真正做好防患於未然。
一、單純收縮期高血壓病的臨床表現和特點：
1、血壓波動度大，時而正常，時而升高，特別表現在收縮壓的波動度，這些老年人心臟和血管退化性病變（衰退、衰老）有關。特別神經調節敏感性衰退，情緒變化血壓波動就大，對小時內波動度比年輕人明顯，多的可20-40mmHg。
2、體位性低血壓表現明顯，特別差別大而明顯，這是心臟和血管的神經壓力器功能減退的原因。
3、血壓測量時多有聽到靜音「間隙」（第一聲響後有無聲期發生）測量血壓發生困難，年紀>80歲的病人舒張壓有自然下降的表現，這主要是心臟和血管收縮後的彈性恢復能力減退，也是血管硬化程度加速的表示，並不是真正的血壓降低，所以診斷單純收縮期高血壓的標準是收縮壓>140/90或140/<90mmHg為標准，血壓常期>140/85mmHg為臨界高血壓，及早防治為好。
4、容易發生心、腦、腎、眼底等靶器官病變和死亡，這些都是高血壓病的死亡原因。
臨床上老年高血壓出現雙高和舒張偏低者腦卒中（包括缺血性和出血性）心肌梗死的機會更高，醫學上稱為J曲線，應引起醫者和病人的注意和認真對待，及早防止忌外事故發生。
二、關於更年期高血壓與鑒別診斷：這里特別要講的是更年期高血壓等老年高血壓的鑒別非常要求前者是老年人的生理衰退男女都可以發生，但女性更多，更明顯。男性也有更年期，但臨床表現少，隱性的多。後者是心、血管的病理衰退，有根本的區別。原因它們都好發於老年人，又臨床症狀一很難從症狀上鑒別，但還是可以有辦法鑒別的：
首先更年期綜合症血壓增高是女性雌性激素下降的表現，可以檢測雌性激素方法下降者為主要的依據，要在血壓增高的同時有無原因心煩，潮熱、潮紅、出汗和失眠，頭痛頭暈沒有固定部位和時間，並和原來月經周期相並行，就是有這些症狀和周期時，血壓偏高症狀偏重，否則正常有規律可查。
其次高血壓病人除臨界期外，若有症狀的話頭痛頭暈有固定部位和痛的性質可鑒別。血壓增高每天有規律和時間，同時沒有忽高忽低，時高時低雜亂無章的現象，更主要可以用動態血壓來鑒別。
再次是更年期高血壓隨更年期結束高血壓自然消失，而高血壓病好血壓恆定的時間中始終表現為高血壓，更年期者情緒、心態相關有根本區別不治療不會自行好。
三、最後特別要強調的是：老年性高血壓的血壓升高是逐步形成的，大多數人已適應上壓偏高的狀態，如突然過快的降壓過低，相反血液灌流不足，以至誘發心絞痛、心梗、腦梗、腦血栓和加重老年痴呆症的發生。同時老年高血壓表現為血壓波動大每日可以20-40mmHg上下，要特別防止低血壓引起腦卒中和冠心病。降低必須留有餘地，特別.>70歲的老人舒張壓<70mmHg時血壓越低，病死率越高，冬春季寒冷時更甚。對已有心、腦、腎和下肢病患者上壓不宜低於110mmHg，保持130-150mmHg為妥當，冬季也不低於140-160mmHg忌之降壓一定遵循個體原則，對於年高多病者應醫診治為好。
㈢ 試述動脈血壓形成機制與影響因素
機制：循環系統內足夠的血液充盈是動脈血壓形成的前提，心臟射血和外周阻力是形成動脈血壓的基本因素。此外還有主動脈和大動脈的彈性儲器作用：心室收縮射血入動脈，使主動脈和大動脈進一步擴張，主動脈壓增高。心室舒張時，射血停止，彈性儲器血管管壁發生彈性回縮，將心縮期儲存的那部分血液繼續向前推進，使動脈血壓在心舒期仍能維持在較高的水平。
影響因素：每博輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用及循環血量和血管容量的比例。
㈣ 老年人合並小動脈,血壓、脈壓有何變化
脈壓差：指收縮壓與舒張壓之間的差值，正常范圍是
30-40
mmHg
。一般大於
60
mmHg
，稱為脈壓差增大，小於
20
mmHg
稱為脈壓差減小。
凡能影響收縮壓和舒張壓的因素，都可以影響到脈壓差。當每搏輸出量增加的時候，收縮壓很高，而舒張壓變化較小，結果脈壓差加大；反之，每搏輸出考跎偈保?賬躚瓜陸擔?鮁共羆跣
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引起脈壓差過大的常見疾病：主動脈瓣關閉不全、主動脈硬化、甲狀腺機能亢進、嚴重貧血、風濕性心臟病、梅毒性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病、細菌性心內膜炎等。例如：老年人由於主動脈及其他大動脈粥樣硬化、動脈壁的彈性和伸展性降低，出現單純性收縮期高血壓，舒張壓正常，脈壓差增大。
引起脈壓差減小的常見疾病：心包大量積液、縮窄性心包炎、嚴重的二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、重度心力衰竭、末梢循環衰竭、休克以及由於肥胖、血液粘稠度增高或合並糖尿病、高脂血症等。
一旦發現脈壓差異常，應該及時到醫院查明原因，治療原發病。例如器質性的主動脈關閉不全必須依靠心臟手術來解決。發現脈壓差明顯減小時，如經詳細檢查後，未發現明確病因時，應認為屬於體質性血壓降低
(
主要指收縮壓
)
。治療體質性低血壓，除增強體質、適當加強營養外，還要防止站立時發生頭暈或摔傷。可採用具有調節植物神經作用的谷維素、維生素等葯物進行治療。對無不適感的脈壓差小，不必過於介意，因其對健康不會產生太大影響。
㈤ 老年人大動脈彈性減弱伴有小動脈硬化時,血壓的變化是
收縮壓升高舒張壓降低。原理：血壓是血液對血管壁的壓力，心臟收縮時搏出血液，對血管壁產生壓力就是收縮壓，因血管硬化，彈性降低，緩沖減小，壓力就會在瞬間升高，所以收縮壓升高。心臟收縮結束後，開始舒張期，血管內的的血液對血管壁的壓力就是舒張壓，正常情況下，血管收縮有力，維持較高壓力以保證血液供應。由於血管彈性降低，不能充分有效的收縮，好比竹筒一般，在心臟搏血的壓力消失後，血液壓力迅速降低，所以，舒張壓也降低。
㈥ 為什麼老年人血管彈性減弱血壓就高
由於主動脈和大動脈具有彈性貯器的功能，在心室收縮期時從心室射入大動脈的血液對血管壁產生的側壓力（也就是血壓）有一定緩沖作用，使得每個心動周期中動脈血壓的波動幅度明顯小於心室內壓力的波動幅度。
老年人由於動脈管壁硬化，管壁的彈性纖維而膠原纖維增多，導致血管順應性降低，大動脈的彈性貯器作用減弱，對於血壓的緩沖作用也減弱，因此出現收縮壓增高而主張也降低，脈壓明顯增大的現象。
㈦ 老年人血管變化的特點
老年性血管變化是指血管在年齡增長過程中，在機能、代謝和結構上所發生的變化。包括：①大、中血管壁中膜的膠原纖維和黏多糖增多，彈性纖維減少，加之管壁的鈣化，使得血管變厚、變硬，彈性和舒張性降低；小動脈的外膜發生纖維膠原化，導致孔徑變小。這些變化就是通常所說的動脈硬化，它是血管正常老化的結果。②在大、中動脈等血管內壁上可見大量的膽固醇沉積，好像粥一樣的斑斑點點，這就是動脈粥樣硬化，它不是生理老化的必然現象，而是一個病理過程。這種病變是在動脈壁上發生多個由於脂質沉積和壞死，形成的灰黃色斑塊，同時伴有纖維增生。這種斑塊內常繼發出血、潰瘍鈣化和血栓形成，從而引起動脈壁的增厚、變硬、失去彈性，動脈管腔變小，血流量降低，引起相關部位血供量降低，造成缺血缺氧，一些疾病也隨之而生。
預防血管的老年性變化應從多方面入手。血管的老化和病理性變化是兩個不同的概念，預防措施也不盡相同。動脈硬化是正常衰老過程的結果，是不可抗拒的自然規律；而動脈粥樣硬化，除少數是由遺傳因素誘發外，主要是由於不良生活方式引起的，只要建立和堅持良好的生活方式(如堅持有氧運動、合理膳食、戒煙限酒)，就可以避免這類變化的發生。
㈧ 大動脈硬化，脈壓會減小還是增大
大動脈硬化,脈壓增大
通常我們以收縮壓、舒張壓的高低來預測心腦血管事件發生率的高低，高血壓時機械特性的改變被認為是動脈粥樣硬化發生發展的可能機制，傳統觀念只注重了機械力導致的小動脈阻力增加和平均動脈壓升高而忽視了它對心動周期中的血壓和血流波動性的影響。現代觀念認為，當評價機械力對動脈壁的影響時，不僅需要考慮血壓的穩定成分(如平均壓)，更應考慮血壓的搏動成分(如脈壓)。近年來的研究提示脈壓（PP，Pulse pressure，PP=收縮壓－舒張壓）為心腦血管疾病發生的獨立危險因子，其預測價值大於收縮壓和舒張壓。
收縮壓與舒張壓的差值即為脈壓，所有影響血壓的因素都可導致脈壓大小的改變，從理論上講，除外心臟瓣膜疾病，脈壓的大小取決於每搏量、心室射血速率和傳輸血管的狀態等因素，即動脈壁的彈性和脈搏壓力波的反射速度等。如每搏量、心室射血速率固定，脈壓的增加則反映血管壁變硬及反射時間的縮短，這將導致收縮壓升高、舒張壓降低；相反，如每搏量、心室射血速率增加，會引起收縮壓升高，但不伴舒張壓的下降。因此認為脈壓的大小是反映大動脈硬化的一個指標，脈壓越大，則血管硬度越大。大動脈硬化可導致動脈粥樣硬化的發生、發展，而脈壓為反映大動脈硬化的指標，因此脈壓的大小可預測動脈粥樣硬化所導致的心腦血管疾病的發生。脈壓增加使動脈壁張力增大，彈力纖維容易疲勞和斷裂以及內皮細胞容易損傷，從而促進或加速動脈瘤以及動脈粥樣硬化的發生、發展，同時舒張壓降低使冠狀動脈灌流量減少造成心肌缺血，因此，隨脈壓增加中風和心臟事件的發生率明顯增高。大動脈順應性減退是高血壓大動脈病變的主要特徵。隨著血壓升高，動脈管壁上壓力負荷的主要承擔部分由彈性纖維向非彈性膠原纖維轉化，導致動脈纖維性硬化，包括管壁增厚、膠原增生和管徑增大，動脈順應性隨之下降。有研究表明，大動脈順應性減退35％可使收縮壓升高25％，舒張壓下降12％，導致脈壓增大，而脈壓增大已被流行病學研究和臨床研究證明可能是心血管重構的重要因素。因而，動態脈壓已被用作預測心腦血管疾病發生率與病死率的重要指標之一。1986年，Abernethy等研究發現，脈壓與收縮壓對發生心血管事件危險性的預測為脈壓每升高10mmHg，心血管事件增加1.19，而收縮壓每增加10mmHg，心血管事件危險增加0.93，故脈壓的升高較收縮壓的升高更能預測心血管事件的發生。
Framinhan研究了433例高血壓患者，平均隨訪14.3年，其研究終點為冠心病事件的發生，結果提示發生冠心病組所有血壓組分（包括收縮壓、舒張壓和脈壓）均高於未發生冠心病組，其相關分析提示各血壓組分間相互關系為收縮壓與脈壓r=0.81，收縮壓與舒張壓r=0.66，脈壓與舒張壓r=0.21，由此可以看出脈壓與冠心病的發生呈正相關。所有導致脈壓升高的因素均可導致冠心病的發生。
法國一項由19083例男性（40~69歲，包括高血壓和血壓正常者）參加的研究，平均隨訪19.3年，結果提示高脈壓是所有心血管疾病，尤其是冠心病及所有原因死亡的獨立預測因子，研究發現，正常血壓者，高脈壓與低脈壓相比，其心血管疾病的相關危險性升高40，與同齡的低脈壓高血壓患者相比有相似的危險性。
對心肌梗死後左心功能不全的患者，脈壓的升高是預測再發急性心肌梗死的有效預測因子。Mitchell等研究了入選SAVE試驗的2231例心肌梗死後3~16天的患者，表明脈壓是死亡的預測因素。
Chase等[10]研究發現高脈壓者（脈壓＞67mmHg）發生心力衰竭的危險性高於低脈壓者（脈壓≤54mmHg），且脈壓的預測作用強於收縮壓，並獨立於舒張壓。Domanski[11]等對進入SOLVD（左心室功能不全研究）研究的6781例患者（射血分數≤35），隨訪61個月，結果表明校正其他危險因素，無論服用依那普利還是安慰劑，PP增大是一項獨立的危險因子。
無論收縮壓、舒張壓的高低，脈壓的增加，將增加心血管疾病發生的危險，其與心血管事件發生的相關性較收縮壓和舒張壓明顯。近年來的研究提示，脈壓不僅是心血管事件不良預後的獨立危險因素之一，也是腦梗塞的一個重要危險因素，它與腦卒中的發病呈正相關，是腦卒中發生的一個獨立預報因子。
Alderman等分析了20年內，經系統降壓治療，血壓平穩控制在18.7±1.73/11.6±0.933kPa(1kPa=7.5mmHg)的8690例平均年齡53.2歲的高血壓患者資料，平均隨訪5.7年，分析確定了降壓治療前與以後心血管事件有關的5個危險因子，即既往有心梗史、腦卒中史、糖尿病史、年齡≥55歲和脈壓≥8.00kPa，經降壓治療後擁有上述危險因素的患者心血管事件發生率是無上述危險因素的2倍，結果分析發現，無論收縮壓或舒張壓水平如何，脈壓都是未來發生腦血管事件的獨立預測因子，其預測價值大於收縮壓和舒張壓。
Domanski等研究發現老年人中脈壓每升高10mmHg，腦卒中發生的危險性增加11，各種原因死亡的危險性增加16，對平均動脈壓來說，其每升高10mmHg，腦卒中的危險增加20，各種原因死亡的危險性增加，說明脈壓與腦卒中和各種原因死亡相關。
綜上所述，由於脈壓的增加，心腦血管疾病發生的危險性明顯升高，且其相關性獨立於收縮壓和舒張壓，脈壓的升高是動脈粥樣硬化及心腦血管疾病高危的一個標志，在調整了性別、年齡、心血患病史、吸煙等因素後，脈壓和心腦血管病的發生率呈顯著相關，脈壓是中老年人心腦血管疾病的一個良好的預測因子，也是反應中老年人血管硬化的一個較好指標，因此，在臨床上，不應僅僅局限於強調降低收縮壓和/或舒張壓，而應在降低收縮壓和舒張壓的同時採取積極有效的治療措施使脈壓下降，也就是說，治療動脈粥樣硬化，使大動脈的彈性增加，順應性上升，有研究發現，血管緊張素轉換酶抑制劑在降低血壓的同時，可改善大動脈的擴張性和順應性，因此，對於無禁忌症的患者應主張首選血管緊張素轉換酶抑制劑治療高血壓，同時可以加用它汀類調脂葯減輕動脈粥樣硬化的發生、發展，有效地降低脈壓，對延緩心腦血管疾病的發生有重要的臨床意義。
㈨ 人老後的血液與年輕時有什麼不同嗎
人們獻血後貯存起來供醫療之用的血液有年輕與衰老之分。
正如人和生物會衰老一樣，血液也會衰老。但是，如果血液存在於活的生物體內，其衰老是可以更新的。這就是紅細胞的死亡和更新。血液中的紅細胞得到補充後會使血液如流水一般新鮮，生命力提高，能更好地執行把氧氣運輸到人體的各器官和組織，再從各部位運送出代謝產物二氧化碳的功能。
從生命力來看，新生兒的紅細胞壽命最短，約有80天，所以其體內製造新的紅細胞的速度更快，以補充死去的紅細胞。另一方面，有些長期病患者如慢性腎衰竭患者，其血液中紅細胞的壽命可能會較正常的120天稍低一些，主要原因是這類病人體內堆積較多的代謝後毒性物質不易排除，而這些物質會傷害紅細胞，縮短紅細胞的壽命。
這些只是紅細胞生存於生物活體時的情況。一旦血液離開人體，紅細胞得不到補充，它們在120天期限內都可能死亡。所以，貯存的血液就存在新鮮與陳舊、年老與年輕之分。血液貯存的時間越短，就越年輕，其質量就越好；反之血液則變老，質量就較差。顯然，年輕的血液用於治療病人療效會更好，年老的血液用於治療病人效果則差一些。
美國克利夫蘭醫院的科克等人發現，心臟手術病人如果輸血輸入的是年老血液（貯存期超過兩周以上），他們的死亡率和患病率（並發症）會升高，相反，輸入的是年輕血液（貯存期兩周以內），就較少死亡和患病。
年輕血液貯存的中位期是11天，而年老血液貯存的中位期為20天。那些輸入年老血液的病人的住院死亡率高於輸入年輕血液的病人，為2.8％比1.7％。輸入年老血液的病人在1年中死亡率為11％，而輸入年輕血液的病人在1年中死亡率為7.4％。同時，輸入年老血液病人的並發症也較高。例如，輸入年老血液和年輕血液的病人腎衰竭出現率為2.7％比1.6％；血液感染或敗血症出現率為4.0％比2.8％；術後需要超過72小時使用呼吸器之比為9.7％比5.6％。在多種（混合）並發症方面，輸入年老血液的病人的發生率為25.9％，而輸入年輕血液的病人的發生率則為22.4％。
同樣，丹麥對直腸癌手術病人、西班牙對癌症手術病人、加拿大對敗血症病人和美國科羅拉多州對創傷病人的輸血治療，也都得出了與美國克利夫蘭醫院研究相似的結論。在這些研究中，每一項研究都發現，那些輸入了年老血液的病人比輸入了年輕血液的病人各種並發症發生率都高。
因此，在臨床治療中減少輸血和減少血液貯存的時間，以及盡量使用年輕血液可能對治療疾病更有利。美國杜克大學醫學中心在過去幾年已減少使用輸血或血液產品約17％，因為這可以減少心血管病人使用年老血液。
美國食品與葯物管理局規定血液中心可以保存血液達6周。現在，有不少專業人員質疑臨床上血液貯存6周的規定，因為這可能造成較多的年老血液，對病人的安全可能造成潛在的威脅，至少對部分特殊病人是如此。所以，減少血液貯存時間，讓更年輕的血液成為臨床醫療的首選才是安全的做法。
㈩ 老年人的血管硬化，血壓會怎麼變化
血管硬化，血壓就會更高！嚴重的還會出現血栓、腦梗、腦溢血、心梗等內其它的問題。容一般血管硬化是長期服用降壓葯所致。降壓葯是通過擴張動脈血管來降低血壓的，血管經過多次擴張後，就會變硬、變脆——血管硬化。所以醫生開降壓葯的同時，都會再開些軟化血管的葯。您可以試試羅布麻的茶花組合。配合醫生開的降壓葯，隔開1-2小時喝，效果很好的噢。
茶羅布麻的主要成分是；槲皮素，它有降低血壓、增強毛細血管抵抗力、減少毛細血管脆性、降血脂、擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量等作用。也可用於治療慢性支氣管炎。對冠心病及高血壓患者也有治療作用。
羅布麻花的主要成分是；芸香苷(rutin），芸香苷公認具有降低血管的異常通透性和脆性的作用，保持及恢復毛細血管的正常彈性。主要用於防治高血壓腦溢血。