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老年人急性前壁梗塞

發布時間:2022-05-08 10:48:47

⑴ 前壁心肌梗塞的原因,你有哪些了解

平時大家在生活中一定要讓自己養成一個良好的習慣,這樣的話才能夠讓你的身體變得更加健康,否則的話你就容易生病,而且你的抵抗能力可能也非常的差。前壁心肌梗塞的原因,你都知道哪些呢?

小編覺得這個疾病還是非常需要大家重視的,因為大家如果不知情,那可能就會導致你突發疾病。這個情況對於你的影響也是比較嚴重的,大家就只能夠接受手術治療,這樣的話才能夠讓自己恢復健康。

⑵ 我爸爸前幾天心肌梗塞了,差點要了命,這心肌梗塞究竟是怎麼引起的怎麼這么可怕能徹底治好嗎

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛,休息及硝酸酯類葯物不能完全緩解,伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,可並發心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。本病在歐美最常見,美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國近年來呈明顯上升趨勢,每年新發至少50萬,現患至少200萬。
病因
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊(血栓),突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死;另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死,常見的誘因如下:
1.過勞
過重的體力勞動,尤其是負重登樓,過度體育活動,連續緊張勞累等,都可使心臟負擔加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄,不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂,導致急性心肌梗死。
2.激動
由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。
3.暴飲暴食
不少心肌梗死病例發生於暴飲暴食之後。進食大量含高脂肪高熱量的食物後,血脂濃度突然升高,導致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓,引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。
5.便秘
便秘在老年人當中十分常見。臨床上,因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人並不少見。必須引起老年人足夠的重視,要保持大便通暢。
6.吸煙、大量飲酒
吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。

臨床表現
約半數以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驅症狀,最常見的是原有的心絞痛加重,發作時間延長,或對硝酸甘油效果變差;或繼往無心絞痛者,突然出現長時間心絞痛。典型的心肌梗死症狀包括:
1.突然發作劇烈而持久的胸骨後或心前區壓榨性疼痛
休息和含服硝酸甘油不能緩解,常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。
2.少數患者無疼痛
一開始即表現為休克或急性心力衰竭。
3.部分患者疼痛位於上腹部
可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛,易誤診。
4.神志障礙
可見於高齡患者。
5.全身症狀
難以形容的不適、發熱。
6.胃腸道症狀
表現惡心、嘔吐、腹脹等,下壁心肌梗死患者更常見。
7.心律失常
見於75%~95%患者,發生在起病的1~2周內,以24小時內多見,前壁心肌梗死易發生室性心律失常,下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯。
8.心力衰竭
主要是急性左心衰竭,在起病的最初幾小時內易發生,也可在發病數日後發生,表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等症狀。
9.低血壓、休克
急性心肌梗死時由於劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓,大面積心肌梗死(梗死面積大於40%)時心排血量急劇減少,可引起心源性休克,收縮壓<80mmHg,面色蒼白,皮膚濕冷,煩躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量減少(<20ml/h)。

實驗室檢查
1.心電圖
特徵性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。
2.心肌壞死血清生物標志物升高
肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(T或I)升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可於發病3~6小時開始增高,CK-MB於3~4d恢復正常,肌鈣蛋白於11~14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差,目前已很少應用。
3.檢測心肌壞死血清生物標志物
採用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速診斷試劑,可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷,被越來越多的應用。
4.其他
白細胞數增多,中性粒細胞數增多,嗜酸性粒細胞數減少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白輕鏈增高。

診斷與鑒別診斷
根據典型的臨床表現,特徵性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化,可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死;心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死(過去稱非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常,也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。

並發症
1.心臟破裂
常發生在心肌梗死後1~2周內,好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂,可引起急性二尖瓣關閉不全,導致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期
由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙,室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化,少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。
4.心律失常
多發生在發病早期,也可在發病1~2周內發生,以室性早搏多見,可發生室性心動過速、心室顫動,導致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見於下壁梗死患者發病早期,多可恢復,少數需永久起搏器治療。
5.心力衰竭和心源性休克
可見於發病早期,也可於發病數天後出現,詳見臨床表現部分。
6.心肌梗死後綜合征
一般在急性心肌梗死後2~3周或數月內發生,表現為心包炎、胸膜炎、或肺炎,有發熱、胸痛等症狀,可反復發生,可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。

治療
急性心肌梗死發病突然,應及早發現,及早治療,並加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌,縮小梗死面積,保護心臟功能,及時處理各種並發症。
1.監護和一般治療
無並發症者急性期絕對卧床1~3天;吸氧;持續心電監護,觀察心率、心律變化及血壓和呼吸,低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無並發症患者3天後逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者卧床時間及出院時間需酌情延長。
2.鎮靜止痛
小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑,也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給於地西泮(安定)口服。
3.調整血容量
入院後盡快建立靜脈通道,前3天緩慢補液,注意出入量平衡。
4.再灌注治療,縮小梗死面積
再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈,恢復血流,可縮小心肌梗死面積,減少死亡。越早使冠狀動脈再通,患者獲益越大。「時間就是心肌,時間就是生命」。因此,對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須盡快做出診斷,並盡快做出再灌注治療的策略。
(1)直接冠狀動脈介入治療(PCI)
在有急診PCI條件的醫院,在患者到達醫院90分鍾內能完成第一次球囊擴張的情況下,對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療,球囊擴張使冠狀動脈再通,必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療。因此,急性ST段抬高型心肌梗死患者應盡可能到有PCI條件的醫院就診。
(2)溶栓治療
如無急診PCT治療條件,或不能在90分鍾內完成第一次球囊擴張時,若患者無溶栓治療禁忌證,對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)等,靜脈注射給葯。溶栓治療的主要並發症是出血,最嚴重的是腦出血。溶栓治療後仍宜轉至有PCI條件的醫院進一步治療。
非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療。
5.葯物治療
持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林,置入葯物支架患者應服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。應用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3~5天。對無禁忌證的患者應給與ß阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑制劑(ACEI),對ACEI不能耐受者可應用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)。對β受體阻滯劑有禁忌證(如支氣管痙攣)而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率,而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下,可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類葯物。
6.抗心律失常
偶發室性早搏可嚴密觀察,不需用葯;頻發室性早搏或室性心動過速(室速)時,立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴;效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時,盡快採用直流電除顫。對緩慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或靜脈注射;Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯時,可安置臨時起搏器。室上性心律失常:房性早搏不需特殊處理,陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、葯物治療無效而影響血液動力學者,應直流電同步電轉復。
7.急性心肌梗死合並心源性休克和泵衰竭的治療
肺水腫時應吸氧,靜脈注射嗎啡、速尿,靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注,如能維持血壓,可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。葯物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI,若冠狀動脈造影病變不適於PCI,應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。
8.出院前評估及出院後生活與工作安排
出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查,發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常,了解心功能,從而估計預後,決定是否需血管重建治療,並指導出院後活動量。
出院後2~3個月,可酌情恢復部分工作或輕工作,以後,部分患者可恢復全天工作,但要避免過勞或過度緊張。
9.家庭康復治療
急性心肌梗死患者,在醫院度過了急性期後,對病情平穩、無並發症的患者,醫生會允許其回家進行康復治療。
(1)按時服葯,定期復診;保持大便通暢;堅持適度體育鍛煉。
(2)不要情緒激動和過度勞累;戒煙限酒和避免吃得過飽。
在上述原則中,堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後,1~2個月心肌壞死已癒合。此時促進體力恢復,增加心臟側支循環,改善心肌功能,減少復發及危險因素,是康復治療的目的。應做到:①選擇適宜運動方式和方法在醫生指導下,根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等,選擇能夠堅持的項目,如步行、打太極拳等。②掌握好運動量,是一個關鍵問題 運動量必須與醫生協商決定,運動量過小,盡管比不運動好,但起不到應有作用;過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作,應立即終止運動。③運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當,根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是,心肌梗死後每個患者的情況都不相同,運動康復必須個體化,必須在醫生指導下進行,並應有家屬陪伴進行。

⑶ 老年人患心肌梗塞猝死,可能是哪些原因引起的

早上看健康新聞是我行醫以來養成的習慣。看新聞不僅可以了解行業的進展,還可以積累一些不太常見的醫療案例,這樣以後遇到特殊情況的患者就不會著急了。

未來幾年甚至十幾年,中老年人將佔全國人口的比重比較大,所以我個人更關注中老年人的健康。早上在老年人健康專欄看到一個比較常見的疾病,心肌梗死,是老年人的主要死因,覺得有必要給大家講講。

老年人的主要死因是心肌梗塞,看看你是否有這些症狀

很多人可能聽說過心肌梗死,但如果你問什麼是心肌梗死,也許沒人能給出大概的思路,那麼我們先來看看什麼是心肌梗死。

簡單來說,心肌梗死是指體內某些動脈被阻斷,導致體內血流終止,部分心肌局部壞死,從而導致人體出現心律失常等症狀,甚至可能導致患者死亡,所以心肌梗死這種疾病不能忽視,那麼心肌梗死的前兆是什麼呢?

生活中的很多疾病其實都是可以在前期治療的,只是人們往往忽略了身體的提示,在忙於工作的時候,忘記了好好照顧自己的身體,讓疾病繼續發展到末期,最後得不到治療,不得不死去。我遇到過很多病人和朋友,我在患心肌梗塞的早期收到了來自身體的各種提示,但我拒絕去醫院檢查和調整不良生活習慣,最後不得不去西部。那麼,如果從身體得到提示,你還會選擇忽略嗎?

回到我們的話題,心肌梗死的前兆是什麼?一般來說,主要有以下幾種。你可以注意自己是否有這些症狀,尤其是中老年人。如果是,建議去醫院檢查。

心肌梗死的前兆

1.悲痛

有人說人體是一種非常精密的儀器,我很贊同。中醫有一種天人合一的觀點,就是說天地其實是一體的,自然如此神秘,人體也是如此。所以,當一個人無緣無故出現一些疼痛症狀時,一定是身體的某些部位出了問題,需要注意。

心痛是心肌梗死最常見的症狀,疼痛會持續很長時間,有時幾個小時,甚至幾天,硝酸甘油類葯物一般無效。當人們發現他們有類似的症狀時,他們需要去醫院檢查。絕不拖延。拖延的時間越長,難度越大,成本越大。

2.頭暈

在普通醫療機構,住院的患者通常選擇葯物治療和醫療器械治療,只能暫時緩解患者當時的症狀,不能起到很好的治療作用,所以患者出院時的一些基本注意事項尤為重要。關注老年人的生活,時刻關注老年人的情緒變化,盡可能降低老年人心肌梗死復發的可能性,減少疾病對老年人的不良影響。對於年輕人來說,雖然他們正處於身體健康的時期,但他們不應該做任何對身體造成太大損害的事情,否則他們患心肌梗死的機會會大大增加。

⑷ 69歲老人前壁中隔心肌梗塞很嚴重嗎

V1-V3 ST段抬高,呈QS型 說明前間壁心梗超過六小時就不能溶栓治療,絕對卧床休息,軟食,可以服用倍他樂克穩定心室率,減低心肌好氧量提高生活質量,保持大便通暢,避免情緒激動,若有心衰可強心治療。
aVL V1—V6 T波對稱倒置 可能有冠脈粥樣硬化,可以做冠脈造影確診。
前間壁心梗比左室壁心梗對心級收縮力影響小!
一定注意:
絕對卧床休息,軟食,保持大便通暢,避免情緒激動!!

⑸ 69歲老人前壁中隔心肌梗塞嚴重嗎

心肌梗塞的預防應首先堅持冠心病的一、二級預防:
一級預防又叫病因預防,是預防冠心病發生的根本預防措施,是對沒有發生冠心病的人群,針對形成冠心病的危險因素及病因採取干預措施而進行的預防。一級預防必須從幼年開始,其預防內容包括:①控制血壓。②合理飲食結構及熱量攝入,避免超重。防治高血脂症,降低人群血脂水平。③戒煙。④積極治療糖尿病。⑤飲用硬水。軟水地區需補鈣、鎂。⑥避免長期精神緊張及過分激動。⑦積極參加體育鍛煉,每人可根據自己本人的特點選擇一至兩項有益的體育鍛煉項目,堅持長期鍛煉下去。
二級預防指已患有冠心病者,控制其發展和防止並發症,使其更好地康復。二級預防要做到「三早」,即早發現、早處理、早治療。只有做到三早才能使冠心病後遺症減到最小程度。一級預防的所有措施,對於二級預防都十分重要。同時應避免冠心病發作的誘因,如飽餐、大量飲酒、過勞、精神緊張、情緒激動、突然的寒冷刺激等,並定期接受預防性體格檢查。在上述方法效果不滿意時,應在醫生指導下選用副作用小的擴冠脈葯物、β-受體阻滯劑等,以防止冠心病的發作與發展。一旦有冠心病的急性發作,如嚴重的心絞痛,應嚴格卧床休息,立即用擴冠葯物,最好就地治療,待情況相對穩定後再送往醫院。這樣可以減少心肌梗塞的發生。近年來不少學者主張長期小劑量服用阿斯匹林,能有效地防止血小板凝聚狀態,從而預防冠心病的急性心肌梗塞的發生。
其次在日常生活中還要注意以下幾點:
⑴禁止搬過重的物品 對於有發生心肌梗塞危險性的人群,應禁止搬抬重物。搬抬重物時必然要彎腰屏氣。
⑵精神放鬆,愉快生活,保持心境平和,對任何事物要能泰然處之,加強個人修養,正確對待生活、工作中的矛盾。參加適當的體育活動,但應避免競爭激烈的比賽,即使比賽也應以鍛煉身體,增加樂趣為目的,不以輸贏論高低。
⑶不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡 洗澡水溫最好與體溫相當,水溫太高可使皮膚血管明顯擴張,大量血流向體表,可能造成心、腦缺血。洗澡時間不宜過長,冠心病較嚴重的病人應在他人幫助下進行洗澡。
⑷注意氣候變化 持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗塞的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時,冠心病病人要注意保暖,或適當加服擴冠脈葯物進行保護。
⑸冠心病病人日常生活中各種保護措施非常重要,同時還要懂得和識別心肌梗塞的先兆症狀並給予及時處理
4.急性心肌梗塞的急救處理
急性心肌梗塞是一種十分危急、病死率極高的病症。一但發病,急救處理是否及時和妥當,對急性心肌梗塞轉歸十分重要。急救處理的第一步就是現場應急處理,這往往比醫院急救還要重要。那麼,急性心肌梗塞院外處理怎麼進行呢?凡是疑有急性心肌梗塞者,應就地休息,爭分奪秒搶救,切忌讓病人行走或搬動病人,立即平卧或半卧位,絕對休息,有條件者可高流量吸氧,含服硝酸甘油,及時與急救站和附近醫院聯系。
就地搶救時應做到下列幾項
(1)鎮靜、止痛、穩定病人情緒,保證病人安靜休息
(2)吸氧
(3)含硝酸甘油,如有條件,可靜脈給硝酸甘油。
(4)抗休克或預防休克,靜脈滴入低分子右旋糖酐或706代血漿。
(5)充分利用條件進行心電監護,發現心律失常應及時處理。心動過緩者,可皮下注射阿托品1毫克;有室性早搏者,可給利多卡因。
經過上述處理後,病人心絞痛得到控制,心率、心律及血壓基本穩定,可由專人陪送,乘急救車送往醫院,在送往過程中盡量避免過多搬動病人。

究竟什麼叫心肌梗塞?

心肌梗塞是指在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈的血流中斷,使相應的心肌出現嚴重而持久地急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死。發生急性心肌梗塞的病人,在臨床上常有持久的胸骨後劇烈疼痛、發熱、白細胞計數增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特徵性演變,並可出現心律失常、休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型。心肌梗塞的原因,多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心電圖和臨床症狀等不同,心肌梗塞可分為各種不同的類型,除上述共有的表現外,各有其特殊性。

心肌梗塞各種治療方法

心肌梗塞
本病是由於持久而嚴重的心肌急性缺血所引起的部分心肌梗塞壞死。一般均伴有心室功能不同程度損害;臨床上可,以見到嚴重胸痛和組織壞死的一些全身反應。常常伴有急性循環衰竭及嚴重的心律失常。
[方一]
生蒲黃、丹參、薤白、瓜蔞各15克,桂枝、半夏、桃仁、紅花、五靈脂各9克,三七、琥珀各3克。水煎服,1日2次,飯後服。
[方二]
雞腿肉150克,人參15克,麥冬25克。將洗好去皮的雞腿肉和適量冷水同時人鍋,在文火中煨開10分鍾後,下人潔凈的葯物,直煨至肉爛,加入少量鹽,味精,食用。
本方適用於因心肌梗塞引起的休克。具有復甦、抗應激、抗休克作用。
[方三]
檸檬1個,馬蹄10個。上二味水煎,可食可飲,常服有效。
[方四]
兔肉500克,山楂5枚,食鹽8克,姜、蔥、料酒各10克,糖色5克、味精3克。
將兔肉洗凈切塊,放人砂鍋內與山楂同煮爛。人食鹽、姜、蔥、料酒、糖、味精調味服用。
此菜色澤紅亮,醇香撲鼻,肉鮮味香,酒飯均宜。功用:補脾胃、益氣血。適用於年老體弱、久病無力、氣怯食少之人,以老年人食之最宜。此外,山楂有較持久的擴張血管和降壓、強心作用,並能增加胃酶素和脂肪分解酶,故最適用於患心臟血管疾病的老人食用。
[方五]
黑木耳15克,豬腿肉50克,豆腐2塊,植物油、細鹽、黃酒、醬油、米醋、蒜泥、豆瓣辣醬、花椒、辣油、味精適量。先將黑木耳用溫水浸泡1小時;發脹後,除去雜質,洗凈,再人冷水中浸泡,備用;豬肉洗凈,切成肉碎,加細鹽,黃酒,醬油拌勻,備用;豆腐切成小方了塊;起油鍋,放植物油2匙,中火燒熱油後,倒人肉碎、蒜泥,炒香,再下木耳,豆瓣辣醬,翻炒3分鍾後,加淡肉湯或清湯一碗,倒人豆腐,然後加細鹽少許;再炯燒10分鍾,加澱粉糊、米醋、花椒粉、辣油、味精,拌和成羹;小沸後裝碗,佐膳食。
本方調中益氣,滋腎益胃,活血散血,祛除寒濕,近年來證明,此菜有良好的抗血凝塊作用,對血管栓塞,心肌梗塞有一定的防治效果。
[方六]
人參、附片各6克,桂枝12克,五靈脂、蒲黃各10克,細辛6克,元胡、丹參各10克,罌粟殼12克。
舌紅少苔去附片,加麥冬10克;怕冷加良姜10克、蓽茇12克,中成葯兼服蘇合香丸或冠心蘇合丸、麝香保心丸、速效救心丸等,靜脈滴注用丹參或復方丹參注射液。每日1劑,水煎服。
本方溫陽益氣,活血宣痹,適用於心肌梗塞症見心胸劇痛,悶塞如窒,神煩不安,自汗,肢冷,面蒼,唇舌淡紫,脈沉細弦。
[方七]
黃芪、黨參各10克,黃精12克,炙甘草6克,丹參9克,赤芍、紅花各6克。若胸痛明顯,加桂枝、附片,黨參改人參;舌紅少津,加玉竹、生地、麥冬。水煎服,1日1劑,分2次服。
本方益氣養心,活血通絡,適用於氣虛血瘀所致的心肌梗塞。病症為神疲,氣短,頭暈,胸悶或胸痛,心悸,自汗,面白少華,苔薄白,舌質紫暗,脈虛無力,或有歇止。
[方八]
瓜簍10克,在白12克,半夏、積殼各9克,川朴 6克,砂仁、茯苓各10克,丹參9克,鬱金12克,山楂10克。
水煎服,日1劑,2次服。
若神疲氣短,加人參或太子參;嘔惡加藿香、生薑汁;口乾、口苦、苔黃膩、身熱加黃連、黃芩、竹茹,或加柴胡、青蒿。腹脹、大便秘結,重用全瓜簍,酌加番瀉葉、芒硝或大黃;神志欠清,加石菖蒲、天竺黃、礬水鬱金,兼服蘇合香丸。
本方化痰止嘔,活血通絡,適用於痰瘀互結所致的心肌梗塞。臨床主要症狀是胸悶脘痞,或胸腔疼痛,嘔惡,納呆,口粘,四肢睏倦,苔濁膩,舌紫,脈滑。
[方九]
人參9克,麥冬10克,生地12克,王竹、赤芍、丹參、當歸各9克。
若舌光剝無苔,加龜板、鱉甲、石斛、西洋參;大便干結,加玄參、大麻仁、瓜簍仁,酌用番瀉葉;身熱,加丹皮、地骨皮、青蒿、鱉甲。水煎服,日1劑,分1次服。
本方益氣養陰,活血通絡,適用於氣陰兩虛所致的心肌梗塞,症見神疲無力、胸悶、氣短、自汗、盜汗、口乾、潮熱、面紅、唇舌暗紅或光紅無苔、脈細數無力等。
[方十]
嫩公雞250克,料酒10克,芹菜75克,醬油、冬筍各10克,精鹽適量,辣椒20克,味精少許,瘦肉湯30克,生薑0.5克,白糖0.4克,醋0.3克,豆瓣醬0.25克,團粉O.30克,植物油20克。將辣椒剁碎,芹菜切成段,姜剁成細末,冬筍切成細條;將團粉加水12毫克,兌成濕團粉;把雞肉切成小方塊,和一半濕團粉、醬油、料酒、鹽等在碗里拌勻;另一半濕團粉、白糖、味精、高湯及部分醬油調和成團粉塊;用熱油鍋,先煽雞塊,煽到雞肉變白色,水分將干時,放進冬筍、豆瓣醬、姜等,用快火急炒,然後加放切好的芹菜,略炒一會,倒人調好的粉塊,隨炒隨攪,等粉塊熟時即成。
含蛋白質54克,脂肪54.4克,糖12克,熱量754千卡,鈣193毫克,磷493毫克,鐵12.6毫克,胡蘿卜素0.4毫克,硫胺素0.08毫克,核黃素0.25毫克,尼克酸16.8毫克,維生素13克。
這份家常雞,適應於高血壓、冠心病、營養不良、貧血、術後恢復期等病患者。

⑹ 老年人急性心梗前的徵兆會是怎麼樣的

老年人的急性心梗前兆,會出現心絞痛、胸悶、惡心、胸痛、胸悶、心悸、神志不清回等症狀,答心肌梗塞建議做好預防工作,比如說身邊放有一些救心丸和硝酸甘油等,平時避免過度的疲勞,心情要保持在愉快的狀態,天氣突變時要做好防寒工作。

⑺ 急性前壁心肌梗死必須要做心臟支架嗎

其實,如果急性心肌梗死,那麼可以急診作冠狀動脈造影,了解冠狀動脈情況,一般我們說是Door-To-Balloon,就是進入醫院最快的速度通過綠色通道轉送入心內科,簡單檢查以後在心導管室作冠狀動脈造影,然後根據情況看是否做急診介入治療PCI,使閉塞的血管盡快再通,通常最多的就是支架植入。這樣可以獲得更好的療效。

另外有的時候也可以急診作溶栓治療,所謂Door-To-Needle,就是一進門就緊急溶栓的,國外甚至有在救護車上溶栓的。這一般是針對ST抬高的心肌梗死,要求在4-6小時以內,超過6小時溶栓無益了。

有的醫院不能做急診PCI,那麼也可以等待情況稍微穩定以後考慮冠狀動脈造影,看情況了,病情輕微的,那麼就保守治療好了。
如果冠狀動脈存在70%的狹窄(左冠狀動脈主幹即使50%也要考慮再通的),就需要考慮再通手術,一般再通手術無非就是介入手術置放支架,或者外科冠狀動脈旁路移植。

具體是介入還是外科搭橋,那麼得看你病變血管是單支還是多支血管病變,病變長度如何,介入治療的難度如何等,一般簡單的病變不太彌漫的首選介入治療,否則是外科搭橋為宜。

介入治療放置支架或者外科搭橋,都是針對你最狹窄的部分進行的治療,但是你整個冠狀動脈粥樣硬化並沒有根本得到解決,其他地方如果你冠心病治療不加強,也可以發生問題,而且介入治療你支架內可以再狹窄,外科搭橋你搭的這個橋血管也可以發生再狹窄的。

介入手術包括支架本身沒有什麼使用年限的,最初的第一例是1977年瑞士蘇黎世大學醫院進行的,當時也就是球囊擴張一下,還沒有支架發明呢,但是在以後隨訪的26年根本沒有復發。後來發現單純球囊擴張因為血管可以回彈再狹窄的比例很高,所以發明了支架支撐的,大大減低了再狹窄率。以後葯物洗脫支架等很多措施陸續發明出來的。同時阿司匹林+氯吡格雷聯合抗血小板治療也是大大降低了支架內再狹窄的比例。

外科搭橋,那麼橋血管原先使用的最多的是靜脈來源,大隱靜脈,那麼靜脈接到動脈上,那麼超過10年以上那這個血管估計再閉塞的可能性非常大了。
所以目前多以動脈接動脈,比如內乳動脈就是最常用的,這樣橋血管10年以後的再閉塞率大大下降了。

手術永遠不可能是萬無一失的,但是現在技術總是已經比較成熟了,相比你保守治療,積極的血管再通治療提供更好的預後,生命得以大大延長,生活質量也大大提高了。但是前面我已經說了冠心病是整個冠狀動脈都已經發生問題,你無論介入治療還是外科搭橋都是針對最狹窄的部位治療,你必須加強綜合的冠心病治療才是正理。

⑻ 老年人急性心肌梗死的治療方案

一般處理和對症治療
1、心電和血液動力學監測:老年AMI患者監護與中青年人相同,但老年人由於各種並發症發生率高,從CCU中獲益高於中青年患者要大。
2、建立靜脈通道:AMI頭三天必須建立靜脈通道,以保證必要時可由靜脈注入急救葯物和調節血容量。為了不增加心臟負荷,關鍵在於控制輸液速度和總量。老年患者頭三天靜脈補液量<1000—1500ml/d,總入水量<2000ml/d,但有明顯失水者靜脈補液量和總入水量可在短期內適當放寬。伴心衰者更應嚴格控制靜脈補液量和總入水量。右室梗死無並發症按左室梗死處理,但合並低血壓而肺野清晰者應擴容治療,被動性增加肺學留意維持左室充盈壓。
3、鎮痛鎮靜:疼痛和焦慮可引起兒茶酚胺升高,加重心肌缺血。充分鎮痛和有效鎮靜是穩定混著情緒的基礎。嗎啡因有抑制呼吸、降低血壓和心律等副作用,不是老年患者的首選鎮痛葯物。老年患者宜用哌替啶25—50mg靜注,必要時1—2h再重復一次。煩躁不安、焦慮者可用地西泮2.5mg,3/d,臨睡前服5mg,以達到鎮靜之目的。
4、給氧:老年AMI混著長有低氧血症,即使早期無並發症也可因通氣/血流比例師表而誘發低氧血症。因此,在AMI早期均應吸氧,使氧飽和度>90%,加速氧向缺血心肌彌散。
5、加強護理:AMI頭三周應絕對卧床休息,定時翻身,如無並發症,第2周可在床上作四肢活動,自己翻身,第3—4周下床進食和床旁大小便,以後逐步進行室內活動等。飲食應清淡(低鹽低脂),富纖維素、少食多餐,保持大便通常,以免排便用力而導致心臟破裂,誘發心律失常和心衰。
限制和縮小心肌梗死面積
AMI治療新的概念包括兩個方面:一方面是減少心肌耗氧量,另一方面是對缺血心肌進行再灌注,使血運重建,以恢復缺血心肌氧的供用,挽救瀕於壞死的心肌,縮小梗死范圍,改善血流動力學狀況,恢復心肌收縮功能。
1、溶栓療法:盡管溶栓療法能降低老年AMI近期病死率,但老年患者接受溶栓治療較中青年人少,65歲老年人佔33%,>75歲為19%,>85歲佔7%。其原因是老年人出血危險性增加低危梗死(較少導聯ST段抬高值較小)診斷不肯定(無ST段抬高而出現左束支阻滯、無胸痛)療效不肯定( 發病>6h來就診、Q波出現)以及精神狀態改變。老年人溶栓最大的危險是顱內出血,可導致嚴重後後遺症、終身殘疾和死亡。顱內出血與年齡有一定關系,>70歲顱內出血是75歲是<75歲的2倍,但控制各種臨床和治療參數後並未發現患者年齡是一個獨立預測因子。因此,高齡只是影響顱內出血的因素之一且不是主要因素。以往考慮老年AMI合並症多,病情重、表現不典型、就診時間晚、溶栓致顱內出血的危險性等原因,把溶栓年齡限制在<65歲(中國)或<75歲(美國)。但歐洲幾大組研究對年齡未加限制,發現溶栓療效隨增齡而降低,顱內出血的危險卻隨增齡而增加。盡管老年人溶栓療效不如中青年好,但用溶栓療法降低病死率的絕對值來衡量,年齡愈大溶栓獲益愈多,老年AMI病死率高,溶栓療法雖有露內出血的危險性,但其降低病死率已明顯超過露內出血,從危險和獲益等方面考慮,老年AMI使用溶栓療法仍然是一種有效的措施。
早期研究規定發病6h內進行溶栓療法,由於就診較晚,30%患者得不到溶栓治療。後來研究表明,發病7—24h內溶栓(晚期溶栓)同樣能降低AMI梗死區內出血,從而增加心臟破裂的危險性,晚期溶栓心臟迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100萬單位溶於生理鹽水60ml為中,靜滴30min;鏈激酶150萬單位溶於生理鹽水100ml中,靜滴60min;rt—PA7.5mg/kg溶於生理鹽水中,120min滴完。用葯後出現胸痛迅速環節,抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。左束支傳導阻滯消失,再灌注性心律失常,CPK無—MB峰值前移,提示閉塞血管再通。溶栓後立即肝素7.5—15U/min靜滴,依凝血時間(維持在20—30min)調節用量,連用2—3d噻後氯匹啶0.125—2.25g,1/d,或腸溶阿司匹林100mg,1/d,長期適用。
2、皮穿刺冠狀動脈介入(PCI)治療:老年AMI患者溶栓治療發生腦出血的無限較大,而且心電圖上多以ST段低壓為主要表現,因此,老年患者可能不是溶栓療法的主要對象,則很可能成為急診經皮冠狀動脈腔內成型術(PTTA)的主要對象,因為用急診PTCA打通冠脈似乎更為合理。急診PTCA比溶栓療法效果好,發生腦出血危險小。老年人應用急診PTCA和植入支價術更加安全。因此,AMI發病6h內有左心衰、低血壓、心源性休克、對溶栓有禁忌證者應首選急診PTCA。
3、心肌缺血葯物應用
(1)硝酸甘油:早期靜脈滴注硝酸甘油可通過擴張冠脈,控制和預防冠脈痙攣和收縮,再分布心肌血流到缺血區,在冠脈總血流量不變的切斷下,可形式增加缺血區側支血管的學列量,並可擴張周圍血管,降低心臟前後負荷以減少心室做功,降低心肌氧耗,增加心室舒張期順應性,有助於縮小梗死面積,改善左心功能,防止梗死發生。老年AMI多伴有血壓偏低和脫水,而且老年人對硝酸甘油較中青年敏感,靜脈給葯易引起低血壓而加重心肌缺血,故老年人用量宜小。通常以5μg/min開始,每5—10min增加5—10μg,直到胸痛環節、無高血壓者血壓降低10%但收縮壓不應<12kPa(90mmHg)、高血壓、者血壓降低30%但不應<18.7/12.0kPa(140/90mmHg)、心律增加min,但用葯後心律不應>110次/min。然後按此量通常(40—60μg/min)維持3—4d,再改為中、長效制劑口服。
(2)β受體阻滯劑:β受體阻滯劑通過其減慢心律、降低血壓和心肌收縮力,有效地降低心肌耗氧量達到限制和縮小梗死范圍的作用,同時可對抗兒茶酚胺的過度釋放,降低室顫閾而降低心肌梗死的病死率。通常老年人對β受體阻滯劑的性有所降低,但動物實驗發現缺血卻又使之逆轉,出現較敏感的應答反應,增加了心臟的不穩定性,β受體阻滯劑則能心律穩定在較小范圍內,研究表明70%老年AMI患者適合用β受體阻滯劑,而且多數老年人能搞好的耐受,但實際上只有21%老年患者用該要治療,這與過分強調高齡、心衰、和心裡梗後鈣拮抗劑的廣泛應用有關。老年AMI存活者未用β受體阻滯劑可使2年死亡率增加47%,因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用鈣拮抗劑替代β受體阻滯劑可使死亡的危險增加2倍,這是鈣拮抗劑替代β社體阻滯劑所致。而非鈣拮抗劑的副作用。老年患者用β受體阻滯劑後死亡有14.9%降至8.9%,降低幅度為40.1%而中青年人從7.6%下降到5.5%,降低幅度為28.3%,說明老年患者從β受體阻止劑治療中獲益明顯大於中青年人,尤其是高危患者。因此,只要老年患者心律>60min,收縮壓>13.3kPa(100mmHg),無心衰、房室傳導阻滯和肺心病等疾病,尤其是梗死後心絞痛、高動力狀態(血壓高、心律快)、抗心律失常葯無效的室性心律失常就可以給予小量β受體阻滯劑。通常選用無擬交感活性的選擇性β受體阻滯劑,阿替洛爾6.25mg或美托洛爾12.5mg,1—2/d,然後根據心律和血壓調節用量,通常將心律維持在60/min左右或以靜息心律降低15%為宜。AMI後無症狀者至少用1—2年,有梗死後心絞痛或高血壓者用葯時間更長。
用葯中如心律<50/min,收縮壓0.26s、利尿劑不能控制的心衰等情況時,應減量或停葯。下壁梗死早期常並發房室傳導阻滯,使用β受體阻滯劑應十分小心,總之,只要嚴格掌握適應證,用葯中密切觀察,及時調節劑量,β受體阻滯劑仍不失為治療老年AMI的一種有效葯物。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):AMI後72h之內由於梗死區的腎炎,特別是急性前壁梗死常常伴有左心室進行性擴張,導致心室大小和形態改變(即心室重構)。早期給予ACEI能抑制心肌梗死擴展和伸展,晚期給葯則能阻止非梗死區的擴張。最近老年AMI患者應用ACEI研究表明,對伴有左室收縮功能不全或心衰、糖尿病、室顫、技術服用利尿激者是長期適用ACEI的適應證。
(4)鈣拮抗劑有抗心絞痛、擴張血管和抗高血壓的特性。臨床嚴重表明鈣拮抗劑對縮小梗死范圍、降低病死率和再梗率等方面並無更多的益處。最近報道一組心功能正常的NQMI老年混著於發病48—72h內用地爾硫 治療1年,其病死率由15%降至9%。因此,老年ABI除NQMI可用地爾硫卓外,不主張常規使用鈣拮抗劑。
(5)透明質酸酶:是一種去聚合黏多糖物質。不少資料提示它能提高毛細血管的通透性,增加缺血心肌的側支血流,減輕細胞水腫,清楚梗死區的有害物質,縮小梗死范圍。梗塞初期6h內開始使用,過敏性低,副作用少。一般先用150U皮試,若為陰性可首劑靜注500U/kg,1/6h,共48h。
4、抗凝治療和抗血小板治療
(1)抗凝療法:抗凝治療不能完全防止冠脈血栓的形成,其重要作用近年來有人認為是可防止梗死面積的擴大,或減少下肢靜脈血栓與心腔內附壁血栓的形成,因而也減少了動脈梗死的並發症。但由於早期活動的倡導和住院時間的縮短,下肢靜脈血栓形成導致肺梗塞的發生率已大為減少,因此,抗凝治療在我國並不列為常規,尤其在老年經常伴有多種內科和神經科嚴重疾病,更應採取慎重態度。
·注射抗凝劑:常用的為肝素,可阻斷凝血機制,它與抗凝血酶原結合,加強抗凝血酶的效率來中和某些激活的凝血因子。一般採用靜注50—75mg,1/6—8h;或75—100mg(注射於腹壁、大腿外側皮下注射,1/8—12h;還在上述靜脈使用肝素的第2天改為50mg皮下注射,2/d,連續7—10/d。在使用肝素時應以凝血時間保持在應用前對照的2—2.5倍為宜。
(2)抗血小板治療:血小板激活是冠脈血栓形成的主要原因之一。通過抑制血小板聚集和活化,能阻止血小板參與血栓的形成過程,可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2試驗中應用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70歲以上患者接受阿司匹林5周治療,其病死率為17.6%,而未用葯者為22.3%。病死率下降21.2%。
強有力地抑制血小板聚集的葯物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體單克隆抗體和血栓素A2的受體拮抗劑。這些抑制劑阻斷了血小板聚集的最後一步,即血小板的活化必須通過纖維蛋白與血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合介導。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻止劑噻氯匹啶的化學性質與其他抗血小板抑制劑不同。其作用機制也未完全闡明。它可能作用於血小板膜Ⅱb/Ⅲa受體,改變其反應性,或者阻斷Ⅷ因子和纖維蛋白原和血小板之間的反應,它可抑制ADP有道的血小板聚集,延長出血時間和血小板生存時間。
5、心律失常的防治
(1)利多卡因:利多卡因是處理室早、室速和室顫的首選葯物有報道預防性用葯可減少室顫發生率33%,但未見可減少死亡率的報道。對是否需要預防性使用利多卡因目前仍有爭論。
(2)臨時心臟搏器的應用:雖然安裝臨時起搏器在統計學上難以證明能明顯該深AMI病人的生存率,但有的資料給人以挽救了病人生命的印象。臨時起搏器的安裝指征:1.心臟靜止;2.完全性房室傳導阻滯;3.AMI發生右束支阻滯合並有左前半或左後半阻滯;4.AMI發生左束支傳導阻滯;5.正度正型房室傳導阻滯;6.有症狀竇性心動過混且對阿托品無反應。

⑼ 老年人心肌梗塞有啥症狀

老年急性心肌梗塞患者呈非典型發作者較多,年齡越大,此種傾向越明顯,老年人急性心肌梗塞的症狀特徵如下所述: ⑴無痛型多見,無痛原因為: ① 老年心肌梗塞常伴有嚴重的並發症,如心力衰竭、心源性休克、嚴重的心律失常、昏厥等,由於並發症嚴重而掩蓋了疼痛。 ② 老年人神經系統衰退,對疼痛敏感性降低,痛閾升高。 ③ 在老年患者由於長期反復發生相對冠狀循環障礙,多出現散在性微小的梗塞病灶,而急性的大塊透壁梗塞較少見。 ⑵疼痛不典型的少見:不少老年患者表現為上腹部或劍突下疼痛、背部痛或咽痛等。 ⑶同時並發腦循環障礙的多見:老年急性心肌梗塞同時並發腦血管病,有「心肌梗塞後卒中」之稱。主要見於前壁及大面積急性心肌梗塞之後,可能因急性心肌梗塞使心排血量下降,造成腦供血不足所致。 ⑷合並泵衰竭者多見:這是與老年病人冠心病病程長,心肌廣泛缺血、硬化,以及心肌收縮力減退心室壁順應性降低,心臟貯備功能明顯下降有關。 ⑸老年人急性心肌梗塞的症狀特徵—合並心律失常特別是傳導障礙者較多見:這是因為老年人心肌及傳導組織的退行性變所致。 ⑹再梗塞(復發性梗塞)多見:其臨床表現與初發性顯著不同。並發症多而嚴重。 ⑺預後差,病死率高:年齡是影響心肌梗塞預後的重要因素,年紀越大預後越差。

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