老年人作生化缺鹽是什麼原因

⑴ 吃鹽多了容易患高血壓，因此很多老人不吃鹽，這樣做對身體有什麼壞處

身體中鹽的含量較低甚至會引發癌症的萌芽，因為鹽的攝入量不足，酸就會在部分細胞中聚積，細胞中的酸度含量過高，就會損害DNA的結構；缺鹽是骨質疏鬆症的起因之一，血液中必須保證有一定量的鹽分，鈉離子同樣是維持腦組織功能正常的重要電解質。體內缺鈉輕者出現精神萎靡、頭暈頭痛，嚴重時可出現嗜睡、昏迷，腦水腫甚至腦疝形成，可危及生命。

老年人長期不吃鹽或者吃鹽過少會導致心率減慢、全身浮腫，小便減少，視力減退，聽力下降、骨質酥鬆、頭發脫落、過早的老年痴呆以及四肢麻木無力、感覺減退等症狀！現在有些患有高血壓的老人，聽說鹽吃多了血壓會高，就嚴格限鹽，甚至幾乎不吃鹽。結果導致低鈉血症，甚至發生昏迷才送入醫院。這就得不償失了。

建議還是多吃點鹽,以保證你及時補充鈉的流失! 另外,早上起來可以喝一杯淡鹽水,據說這樣對清洗腸胃有好處。因為這樣有可能會降低高血壓的發病風險，對身體還是具有一定好處的，並且相對完全不吃鹽來說，也更容易實現些。

⑵ 老年人心肌缺血，支氣管炎，現在感冒引起肺部感染

病史敬悉：老年女性，患冠心病，近期肺部感染，雙下肢浮腫，食慾減退。
我考慮：
1、首先應積極病因治療：
（1）肺感染（如果是）需選用合理敏感的抗生素；
（2）雙下肢浮腫的原因何在？：
a）有無因肺感染誘發的心功能不全、心衰？比如既往有無心功能不全的病史，此次有無伴隨活動後氣喘及平卧後氣喘加重、心率或和心律的改變、雙肺底小水泡音等症狀，胸片、心電圖、心臟彩超可協助診斷。
b)營養不良：低蛋白血症引起的雙下肢腫？抽血生化查血漿蛋白可知。c）其他原因：甲狀腺功能低下、老年雙下肢粘液性水腫等等，一般以前經常會出現水腫的，而不是近期才有。
2、根據不同病因對症治療：如果合並心衰，就不能過多的補液，需記24小時出入量，控制液體入出平衡；在此基礎上，若食慾減退，經口進食少，可考慮予靜脈營養，糖、氨基酸、脂肪、多種維生素等營養素根據每天攝入量適量補充，監測中心靜脈壓。若無禁食的要求，還是提倡經口少量多次進食，富含維生素、低脂、低鹽、優質蛋白的半流或流質飲食，維持腸道功能，以防腸道菌群失衡。
總之，老年肺部感染很容易誘發心衰，結合輔助檢查和臨床症狀明確診斷對症治療，多跟醫生交流吧。

⑶ 老人嚴重缺鹽用什麼營養品最好

老年人飲食以清淡為主，鹽吃多易引發高血壓，腎水腫，正常飲食只要有鹽，身體不會缺鹽的。

⑷ 婆媳在育兒觀念上的差異和矛盾解決不了，是因為什麼原因

一、飲食喂養篇

1、奶粉or母乳？

我們都知道母乳的好處很多，是寶寶最好的糧食。

但有的老人卻覺得媽媽的奶水和水一樣，要喝奶粉，寶寶才能養得壯。

所以有的老年人不顧寶媽的反對，直接給寶寶餵奶粉。

有的寶寶接觸過奶粉後，就不願意喝母乳了，這對寶寶的成長發育可不好。

我給婆婆錄了醫生說的話，然後用她能懂的方式，跟她說孩子發病的原因是什麼，所以我們應該怎麼治療。

好在婆婆試著接受了，堅持給小小兜喝葯+擦葯，很快小小兜的皮膚過敏就好了。

所以，一家人嘛，總是要嘗試溝通和相互理解的，溝通的方式別太粗暴，盡量用老人能聽懂的方式，這樣老人會覺得自己受到了尊重，便也會耐心配合的。

互相尊重、努力溝通，相信兩代人之間的育兒矛盾總會得到有效解決的。

⑸ 老年人在醫院檢查缺鹽，怎麼調理才能康復

很可能是由於缺納缺氯而造成的，建議您在飲食上多吃一些含鹽多的食物。如果有明顯的症狀，建議輸液治療。

⑹ 老人不吃鹽,有沒有什麼問題

看過中央10套嗎？有說過這樣的問題。不吃鹽，但能補充含有cl的食物就沒有問題的，大多數蔬菜，糧食穀物中就含有，水中也有，所以，只要飲食合理不吃鹽不會有太大問題

⑺ 老年人缺鈉是缺鹽嗎

低鈉臨床上極為常見，特別在老年人中，主要症狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。
鈉就是鹽，一般可以在飲食上多放食鹽，再就是靜脈點滴氯化鈉。

⑻ 請問老年人為什麼會身體缺鹽但是補鹽後鹽分很快會流失，又形成缺鹽

我爺爺也是 缺鹽缺氧 老年病 醫生直接叫他喝鹽開水 只有靠自己保養

⑼ 老年人缺鹽會導致老年痴呆嗎 性別：女 年齡：80 症狀：目光呆滯，不與人溝通交流。 請問是缺鹽還是

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。
病因
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、葯品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或硅等神經毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1～3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2～10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8～12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。
診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。