老年人尿崩症的症狀

㈠ 什麼是尿崩症有什麼症狀該怎麼防治我是不是有了那個就

治療尿崩症不用吃葯.採用微型針刀治療效果很好.三次治療即可收到明顯效果.
詳細情況,請用網路搜索:脊柱王立東
遼寧省錦州石化醫院脊柱相關疾病研究室王立東

㈡ 老年尿崩症的症狀，你知道哪些

引言：老年人尿崩症在日常生活中是一種非常常見疾病，那麼，針對這類疾病，我們應該在日常生活中做出什麼預防措施以及臨床表現是什麼。下面一起和小編來看看吧！

尿崩症預防可以分為一級，二級，三級，對於一級患者，可以根據病因來採取一些相對措施，加強平時護理限制，每天喝水量，及時採取有效治療，葯對葯物進行有效控制，注意自身安全，避免頭部受傷，從而減少誘發尿崩症機會，二級預防，對於腦部手術，老外部腦腫瘤患者應定期進行家訪，及時發現尿崩症，定期走訪，又要尿崩症家庭，及時發現並整治多尿多隱患者，均可以做到早期發現和治療，三級預防，常會伴隨感染，飢餓等症狀來而誘發垂體危害，治療發源病，治療各種病，發病控制各類誘發因素，可以減少以上並發症發生，提高生活質量，延緩患者生命期限。

㈢ 尿崩症會不會影響性生活

你好，當然有影響，病情嚴重者甚至危及生命，積極正規治療病情穩定可適當性生活，祝早日康復
尿崩症是指血管加壓素又稱抗利尿激素分泌不足（又稱中樞性或垂體性尿崩症），或腎臟對血管加壓素反應缺陷（又稱腎性尿崩症）而引起的一組症群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿.病因1.原發性：約佔1/3~1/2不等.通常在兒童起病，很少（＜20%）伴有垂體前葉功能減退.2.繼發性尿崩症：發生於下丘腦或垂體新生物或侵入性損害，包括：嫌色細胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質瘤、腦膜瘤、轉移瘤、白血病、組織細胞病、類肉瘤、黃色瘤、結節病以及腦部感染性疾病（結核、梅毒、血管病變）等.3.遺傳性尿崩症：遺傳性尿崩症十分少見.4.物理性損傷：常見於腦部尤其是垂體、下丘腦部位的手術、同位素治療後，嚴重的腦外傷後.妊娠期間可出現尿崩症症狀，分娩後數天症狀消失.症狀垂體性尿崩症可見於任何年齡，通常在兒童期或成年早期發病，男性較女性多見，男女之比約2：1.一般起病日期明確.大多數病人均有多飲、煩渴、多尿.夜尿顯著，尿量比較固定，一般4L/d以上，最多不超過18L/d，但也有報道達40L/d者.尿經重小於1.006，部分性尿崩症在嚴重脫水時可達1.010.尿滲透壓多數＜200mOsm/kg·H2O.口渴常嚴重，渴覺中樞正常者入水量與出水量大致相等.一般尿崩症者喜冷飲.如飲水不受限制，僅影響睡眠，引起體力軟弱.智力，體格發育接近正常.煩渴、多尿在勞累、感染、月經周期和妊娠期可以加重.檢查1.血漿滲透壓和尿滲透壓關系.2.禁水試驗.3.高滲鹽水試驗.在診斷尿崩症時很少使用這一試驗.4.血漿AVP測定.治療（一）水劑加壓素：尿崩症可用激素替代治療.血管加壓素口服無效.可用水劑血管加壓素靜脈輸液.（2）粉劑尿崩症：賴氨酸加壓素是一種鼻腔噴霧劑.（3）長效尿崩停.（4）人工合成DDAVP.

㈣ [腎臟健康]尿崩症的症狀 尿崩症能治好嗎

尿崩症是指由於各種原因使抗利尿激素的產生和作用發生障礙，腎臟不能保留水分，臨床上表現為排除大量低滲透、低比重的尿和煩渴、多飲等症狀的一種疾病。 臨床上多數是由於ADH缺乏導致的中樞性尿崩症，也有部分是由於腎小管對ADH的反應障礙導致的腎性尿崩症。尿崩症的症狀 尿崩症能治好嗎 人每天攝入和排除的水保持一定的平衡，以維持正常的生理活動。尿崩症是指由於各種原因使抗利尿激素（ADH）的產生和作用發生障礙，腎臟不能保留水分，臨床上表現為排除大量低滲透、低比重的尿和煩渴、多飲等症狀的一種疾病。 臨床上多數是由於ADH缺乏導致的中樞性尿崩症，也有部分是由於腎小管對ADH的反應障礙導致的腎性尿崩症。也有各種因素導致飲水過多所表現的多飲、多尿症狀。 病因和發病機制1. 中樞性尿崩症 中樞性尿崩症是由於各種原因導致的ADH合成和釋放減少，造成尿液濃縮障礙，表現為多飲、多尿、大量低滲尿，血漿ADH水平降低，應用外源性ADH有效。引起中樞性尿崩症的因素有多種，約30%的病人為原發性尿崩症（原因不明或特發性），25%與腦部、垂體、下丘腦部位的腫瘤有關（包括良、惡性腫瘤），16%繼發於腦部創傷，20%發生於顱部術後。 引起尿崩症的原發性顱內腫瘤常常是顱咽管瘤和松果體瘤；最常見的轉移瘤是肺癌和乳腺癌。另外，組織細胞病，如嗜酸性肉芽腫、韓-雪-柯病、腦炎或腦膜炎，肉芽腫性疾病（如結節病、Wegener肉芽腫），淋巴細胞性垂體炎，腦室內出血均可引起中樞性尿崩症。罕見的遺傳性中樞性尿崩症呈常染色體顯性遺傳。基因研究發現了幾種ADH-神經垂體素基因突變。ADH和垂體後葉素有同一個基因編碼。 2. 腎性尿崩症 腎性尿崩症的常見原因 腎性尿崩症與中樞性尿崩症相比，均有多尿、低滲尿的特點，但對外源性adh缺乏反應，血漿ADH水平正常或升高。常見病因見圖1。 中樞性尿崩症症狀的嚴重程度取決於引起ADH合成與分泌受損的部位和程度。視上核、室旁核內大細胞神經原消失90%以上時，才會出現尿崩症症狀，因此，臨床症狀可輕重不等。其表現可為亞臨床尿崩症、部分性中樞性尿崩症和完全性中樞性尿崩症。各種類型的頭顱外傷均可導致外傷後中樞性尿崩症: 急性期的尿崩症是由於對垂體後葉的直接損傷, 延遲性的尿崩症是由於垂體柄的離斷（儲存在垂體後葉的ADH可維持一段時間）,外科手術導致的尿崩症通常在術後1-6天出現，幾天後消失。經過1-5天的間歇期後，尿崩症症狀永久消失或轉為慢性。 在ADH生成和釋放的任何一個環節發生功能障礙均可導致發病。通過比較正常飲水、水負荷、禁水情況下血漿和尿液滲透壓的變化，可以將中樞性尿崩症症歸納為四型：1型：禁水時血漿滲透壓明顯增高時，而尿滲透壓很少升高 ，注射高滲鹽水時沒有ADH釋放，這種類型確實存在ADH缺乏。2型：禁水時尿滲透壓突然升高，但在注射高滲鹽水時，沒有滲透壓閥值。這些病人缺乏滲透壓感受機制，僅在嚴重脫水導致低血容量時才能夠刺激ADH釋放。3型：隨著血漿滲透壓上升，尿滲透壓略有升高。這些病人ADH釋放閥值升高，但仍有緩慢的ADH釋放機制，或者說滲透壓感受器敏感性降低。4型：血和尿滲透壓曲線均移向正常的右側，這種患者在血漿滲透壓正常時即開始釋放ADH，但釋放量低於正常。2－4型患者對惡心、煙鹼、乙醯膽鹼、氯磺丙脲、安妥名有很好的抗利尿作用。提示ADH的合成和儲存是存在的，僅在適當的刺激下才釋放。在極少數情況下，2－4型患者可表現為無症狀的高鈉血症，而尿崩症卻很輕微，甚至缺乏尿崩症的依據。 3. 原發性煩渴（1）多飲性腎性尿崩症 患有多飲性腎性尿崩症的患者體液滲透壓對ADH釋放的閾值是正常的，但是口渴的閾值低於ADH釋放的閾值。這樣由於低滲透壓不能夠足以刺激ADH的釋放，所以患者表現為持續性的低滲透壓尿。 （2）精神性多飲 精神性多飲常見於患有精神性或神經性疾病的患者。與多飲性尿崩症的患者不同，這些患者通常不伴有口渴閾值的改變。其多飲多尿的症狀是由於同時患有身心疾病所致。 臨床表現中樞性尿崩症可見於任何年齡，通常在兒童期或成年早期發病，男性較女性多見。一般起病日期明確。大多數病人均有多飲、煩渴、多尿。夜尿顯著增多。一般尿量常大於4L/d，最多有達到18L/d者。尿比重比較固定，呈持續低比重尿，尿比重小於1.006，部分性尿崩症在嚴重脫水時可以達到1.010。口渴常很嚴重。一般尿崩症患者喜冷飲。遺傳性尿崩症者常於幼年起病，因渴覺中樞發育不全，可引起嚴重脫水和高鈉血症，常危及生命。腫瘤和顱腦外傷及手術累及渴覺中樞時，除了定位症狀外，也可出現高鈉血症。嚴重高鈉血症表現為譫妄、痙攣、嘔吐等。當尿崩症合並腺垂體功能不全時，尿崩症症狀會減輕，糖（鹽）皮質激素替代治療後症狀再現或加重。 實驗室檢查1. 尿比重 尿比重常低於1.005，尿滲透壓降低，常低於血漿滲透壓。血鈉增高，嚴重時血鈉可高達160mmol/L。 垂體性尿崩症：血漿為正常高限或增高，尿滲透壓為低滲，腎性尿崩症：血滲透壓正常，尿滲透壓為低滲 精神性多飲：血和尿滲透壓均為低滲。 2. 禁水加壓試驗 比較禁水後與使用血管加壓素後的尿滲透壓的變化，是確定尿崩症及尿崩症鑒別診斷的簡單可行的方法。 正常人試驗過程中不出現嚴重脫水，禁飲後尿量明顯減少，尿滲透壓逐步升高，而血滲透壓變化不大，如能測ADH，則血、尿ADH均升高。精神性多飲患者禁飲12-16小時後，尿滲透壓逐漸升高，最後大於血滲透壓，血滲透壓由偏低水平恢復正常。尿崩症患者12-16小時禁飲後尿量減少不明顯，尿滲透壓不升高或只有輕度升高，一般在480 mOsm / kg.H2O 以下，血滲透壓增高10-20,血漿ADH水平下降或輕度增加，禁飲過程中，患者體重往往明顯下降、脫水，不能耐受長時間禁飲。 3. 血漿ADH測定： 中樞性尿崩症：ADH水平降低，腎性尿崩症：ADH正常，SIADH：ADH水平增高。 部分性尿崩症和精神性煩渴患者因長期多尿，腎髓質因洗脫（washout）引起滲透梯度降低，影響腎臟對內源性ADH的反應性，故不易於部分性腎性尿崩症相鑒別，此時在做禁水試驗同時，應做血漿ADH測定，血、尿滲透壓測定有助於鑒別診斷。 影像學檢查利用影像學檢查對進一步確定中樞性尿崩症患者下丘腦-垂體部位有無佔位性病變具有重要價值。垂體磁共振正常人可見垂體後葉部位有一個高密度信號區域，中樞性尿崩症病人該信號消失，而腎性尿崩症和原發性多飲患者中，該信號始終存在。有時垂體磁共振還可見垂體柄增厚或有結節，提示原發性或轉移性腫瘤。因此，垂體磁共振可作為鑒別中樞性尿崩症、腎性尿崩症和原發性多飲的有用手段 診斷鑒別臨床上根據可靠的病史和症狀，結合實驗室檢查的證實，基本的篩選項目包括測定血電解質、血糖、尿比重、血清和尿滲透壓如，尿比重<1.005,尿滲透壓<200mOsm/L,血漿滲透壓>287mOsm/L可做出診斷。尿崩症確立後，必須將中樞性尿崩症、腎性尿崩症、溶質性利尿、精神性多飲和其它原因引起的多尿相鑒別。 中樞性尿崩症診斷一旦成立。應進一步明確部分性還是完全性， 努力尋找病因學依據，可測定視力、視野，腦部包括下丘腦-垂體部位CT和MRI檢查。如果確實沒有腦部和下丘腦-垂體部位器質性病變的依據，才可以考慮原發性中樞性尿崩症的診斷。 對這部分病人應進行長期隨。 多尿症群的病因 對兒童患者，要積極尋找原因，密切隨訪，注意除外顱腦腫瘤。對於佔位性病變要評價垂體前葉和後葉功能。 腎性尿崩症典型表現為：多飲、多尿。患者為幼兒：可表現為嘔吐、窒息、惡心、進食差、便秘或腹瀉、生長障礙、不明原因發熱、萎靡，甚至無脫水的臨床症狀，血ADH高而尿比重低，且對外源性ADH反應差，多在出生1年內確診。低鹽飲食和噻嗪類利尿劑可使尿量減少50%。獲得性較先天性者多，嚴重程度較低。原因包括：鋰劑治療、低血鉀、血管性、肉芽腫、囊性腎病、感染、尿路梗阻等。 先天性腎性尿崩症的遺傳學證據有：X-連鎖：AVPR2基因(Xq28)，佔90% AQP2基因(2q13)，占 10%。 部分性腎性尿崩症在兒童期較晚時診斷，無生長發育延遲，對ADH的反應較正常人差。 原發性多飲或精神性煩渴有時很難與尿崩症相鑒別，有時可能兩種形式都存在。長期水攝入過多導致低滲性多尿，易與尿崩症相混淆。但這些病人多飲多尿常是不穩定的，且常無夜間多尿。結合血尿滲透壓及禁水試驗可做出診斷。 疾病治療治療原則 對各種類型症狀嚴重的尿崩症患者，都應該及時糾正高鈉血症， 正確補充水分，恢復正常血漿滲透壓。教育患者必要時應該調節葯量，避免一些潛在危險的發生。 1. 維持水代謝平衡 幸運的是，多數DI患者的口渴中樞的功能是完整的，可以監測患者對水的需要。而個別患者若口渴中樞受累，就應該密切監測水的攝入和排出之間的平衡以及抗利尿激素治療之間的關系。 2.水 飲水是DI患者治療的主要方法。足夠的飲水可以糾正和預防DI導致的許多水代謝的紊亂。 其他的葯物治療目的是保證必要適當的水的攝入，防止夜尿和影響夜間睡眠。對兒童減少夜尿保證睡眠還能夠減少對生長發育的影響。 尿崩症的長期治療 1. 中樞性尿崩症的治療 （1）水劑加壓素 尿崩症可用激素替代治療。注射劑血管加壓素口服無效。水劑加壓素皮下注射5－10U，可持續3－6h。該制劑常用於顱腦外傷或術後神志不清的尿崩症病人的最初治療。因其葯效短暫，可有助於識別垂體後葉功能的恢復，防治接受靜脈輸液的病人發生水中毒。 （2）粉劑尿崩停 賴氨酸加壓素時一種鼻腔噴霧劑，使用一次可維持4－6h的抗利尿作用。在呼吸道感染或過敏性鼻炎時，鼻腔粘膜水腫，對葯物吸收減少而影響療效。 （3）長效尿崩停 長效尿崩停是鞣酸加壓素制劑，需要深部肌肉注射。應從小計量開始。初始劑量為每日1.5U，劑量應根據尿量逐步調整。體內24－48h內可以維持適當的激素水平，一般每周注射2次，但有個體差異，每例應做到個體化給葯，切勿過量引起水中毒。注射前適當保溫，充分搖勻。 （4）人工合成DDADH（1-脫氨-8 右旋-精氨酸血管加壓素，去胺加壓素） DDADH增加了抗利尿作用，而縮血管作用只有ADH的1/400，抗利尿與升壓作用之比為4000：1，作用時間達12－24消失，是目前最理想的抗利尿劑。該葯目前已有口服劑型（如「彌凝」片劑），0.1mg/片，口服0.1－0.2mg，對多數患者可維持8－12h抗利尿作用。初始劑量可從每天0.1mg開始，逐步調整劑量，防止葯物過量引起水中毒。該葯與經鼻腔用葯相比，片劑口服後的生物利用度約為5%。該葯還有注射劑和鼻噴劑，1－4µg皮下注射或10－20µg鼻腔給葯，大多數病人可維持12－24h抗利尿作用。 （5）其它口服葯物 具有殘存ADH釋放功能的尿崩症病人，可能對某些口服的非激素制劑有療效。氯磺丙脲可以刺激垂體釋放ADH，並加強ADH對腎小管的作用，可能增加腎小管CAMP的形成，但對腎性尿崩症無效。200－500mg/d，可起到抗利尿作用，可持續24h。該葯可以恢復渴覺，對渴覺缺乏的病人有一定作用。另外，因為該葯是降糖葯，有一定的降血糖作用，因此必須告知服葯患者，服葯時必須按時進餐，可以避免低血糖的發生。該葯其它副作用包括：肝細胞損害、白細胞減少等。氫氯噻嗪的抗利尿機制不明。一般認為是鹽利尿作用，造成輕度失鹽，細胞外液減少，增加近曲小管對水份的再吸收。使進入遠曲小管的初尿減少，而引起尿量減少。該葯對中樞性和腎性尿崩症均有效，可使尿量減少50%左右。與氯磺丙脲合用有協同作用。劑量每日50－100mg，分3次服用。服葯時用低鹽飲食，忌飲用咖啡、可可類飲料。安妥明能刺激ADH釋放，每日200－500mg，分3－4次口服。副作用包括：肝損害、肌炎及胃腸道反應。醯胺咪嗪可以刺激ADH釋放，產生抗利尿作用，每日400－600mg，分次服用。因副作用較多，未廣泛使用。 繼發性中樞性尿崩症應首先考慮病因治療，如不能根治，可選擇上述葯物治療。 2. 腎性尿崩症的治療 腎性尿崩症對外源性ADH均無效，目前還沒有特異性的治療手段，但可採用以下方法控制症狀：①恰當地補充水分，避免高滲和高滲性腦病。兒童和成人可以口服，對嬰兒應及時靜脈補充；②非茲體類消炎葯：吲哚美辛可使尿量減少，但除吲哚美辛以外的該類其它葯物療效不明顯；③噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪，每日50－100mg口服，必須同時低鹽飲食，限制氯化鈉攝入，可使尿量明顯減少。該葯有明顯排鉀作用，長期服用時，應定期檢測血鉀濃度，防止低鉀血症；④咪吡嗪（Amilcride）與氫氯噻嗪聯合應用可避免低鉀血症。咪吡嗪用於鋰鹽誘導的腎性尿崩症時有特異療效。 專家觀點隨著分子生物學及臨床醫學的發展，人們對尿崩症的遺傳學及病因學發病機制有了進一步的認識。近年與尿崩症診斷治療相關的研究熱點主要集中在尿崩症的分子生物學發病機制中相關基因突變位點與相關蛋白質功能的研究上。

㈤ 尿崩症常見的症狀有哪些

1、得了風症的患者飲水多、尿也多。患者每天喝很多水。之所以會出現口渴的症狀，最主要的是因為精神方面的原因使得患者心情煩躁，從而很想喝水，出現了多飲的特徵。這種類型的尿崩症患者病情往往會隨著情緒的波動而波動，甚至還有的患者伴隨精神官能症。
2、腎性尿崩症。這種疾病是一種遺傳性的疾病，臨床上和尿崩症的症狀非常的相似，但患者出生後不久便會出現症狀，而且大多數患者都是男孩，對這類患者注射加壓素後，排量並不會明顯減少。
3、慢性腎病引起的尿崩症。比如腎小管腎病、低鉀血症、高鈣血症等引起的尿崩症，這類患者腎臟的濃縮功能受到影響，從而導致尿液增加和口渴，在臨床上多尿的症狀相對於其他類型的尿崩症要輕微很多。
4、其他方面的症狀表現。男性患者有遺精、陽痿症狀。女性患者有月經不調、昏睡等臨床表現。中醫認為陰虛燥熱是尿崩症的最主要的表現，在治療方面主要以養陰生津和潤燥清熱為主。

㈥ 尿崩症如何確診

1.尿崩症的確診通常不難,,但凡有多尿,煩渴,多飲,尿比重低者,均應思考尿崩症的也許性,可是確診還要進一步做下列確診性試驗.也許腎功能損失，體內代謝發生的氮質廢物不能排出體外致使的;關於尿毒症的管理可以運用異煙肼片進行管理，最佳就醫進行嚴厲的治療.
2.1.禁水試驗，正常人制止飲水必定時間後，體內水分減少，血漿滲透壓增加，精氨酸加壓素很多排泄，因此尿量減少，尿液濃縮，尿比重以及滲透壓增加。尿崩症患者因為精氨酸加壓素缺少，制止飲水後尿量仍多，尿比重及滲透壓仍低。
3.尿崩症通常不會致使腎積水，請你的床位醫生留意有無腎盂輸尿管銜接部狹隘。首要確定你是不是有尿崩，請精確記載24小時尿量。多尿是指尿量每日在2500ml以上，尿崩症多每日尿量在4000ml以上。假如確定為尿崩，主張行增強頭顱磁共振查看有無鞍區腫瘤。

㈦ 什麼是尿崩症

你好，尿崩症是指由於各種原因使抗利尿激素（ADH）的產生和作用發生障礙，腎臟不能保留水分，臨床上表現為排除大量低滲透、低比重的尿和煩渴、多飲等症狀的一種疾病。 臨床上多數是由於ADH缺乏導致的中樞性尿崩症，也有部分是由於腎小管對ADH的反應障礙導致的腎性尿崩症。也有各種因素導致飲水過多所表現的多飲、多尿症狀。

㈧ 如何確診尿崩症

首先要排除滲透性利尿，如糖尿病、口服甘露醇等等。
第二就是原發性的，抗利尿激素的問題，腎臟本身的問題。
需要檢查尿的滲透壓，B超，AVP，血生化等等。
復雜

㈨ 尿崩症會引起什麼病

概述:什麼是尿崩症 尿崩症（diabetes insipins）是指血管加壓素（vasopressin,VP）又稱抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足（又稱中樞性或垂體性尿崩症）或腎臟對血管加壓素反應缺陷（又稱腎性尿崩症）而引起的組症群其特點是多尿煩渴低比重尿和低滲尿

病因:引起尿崩症的原因 【病因學】

.原發性（原因不明或特發性尿崩症）尿崩症 約占/～/不等通常在兒童起病很少（＜%）伴有垂體前葉功能減退這診斷只有經過仔細尋找繼發原因不存在時才能確定當存在垂體前葉功能減退或高泌乳素血症或經放射學檢查具有蝶鞍內或蝶鞍上病變證據時應盡可能地尋找原因密切隨訪找不到原發因素的時間越長原發性尿崩症的診斷截止肯定有報道原發性尿崩症患者視上核室旁核內神經元減少且在循環中存在下丘腦神經核團的抗體

.繼發性尿崩症 發生於下丘腦或垂體新生物或侵入性損害包括：嫌色細胞瘤顱咽管瘤胚胎瘤松果體瘤膠質瘤腦膜瘤轉移瘤白血病組織細胞病類肉瘤黃色瘤結節病以及腦部感染性疾病（結核梅毒血管病變）等

.遺傳性尿崩症 遺傳性尿崩症分少見可以是單的遺傳性缺陷也可是DIDMOAD綜合征的部分（可表現為尿崩症糖尿病視神經萎縮耳聾又稱作Wolfram綜合征）

.物理性損傷 常見於腦部尤其是垂體下丘腦部位的手術同位素治療後嚴重的腦外傷後外科手術所致的尿崩症通常在術後～天出現幾天後消失經過～天的間歇期後尿崩症症狀永久消失或復發轉變成慢性嚴重的腦外傷常伴有顱骨骨折可出現尿崩症燕有少數病人伴有垂體前葉功能減退創傷所致的尿崩症可自行恢復有時可持續個月後才完全消失

妊娠期間可出現尿崩症症狀分娩後數天症狀消失席漢綜合征應用考的松治療後可表現出尿崩症症狀妊娠期可出現AVP抵抗性尿崩症可能是妊娠時循環中胎盤血管加壓素酶增高所致這種病人血漿AVP水平增高對大劑量AVP缺乏反應而對desmopressin治療有反應分娩後症狀緩解

【發病機理】

.血管加壓素的生理

（）AVP的合成與代謝 血管加壓素在下視丘視上核室旁核神經元內合成其最初產物為前激素原進入高爾基體內形成激素原後者被包裹在神經分泌囊泡內囊泡沿神經垂體束軸突流向神經垂體在流勸過程中通過酶的作用產生活性肽即精氨酸血管加壓素（Arginine Vasopressin,AVP）和種分子量（neurophysin）以及種個氨基酸組成的糖肽這種產物均釋放到外周血中AVP由下丘腦神經元分泌後沿丘腦-神經垂體束下行至末梢儲存於神經垂體中近年來發現AVP纖維也見於正中隆起外側帶AVP也可分泌到垂體門脈系統在第腦室底部及腦干血管運動中樞等處

AVP與位於腎臟遠曲小管集合管內皮細胞結合促進水從管腔向間質流的幫助維持滲透壓和體液容量的恆定AVP在血漿中濃度很低並無血管活性作用但高濃度的AVP作用於V受體可以引起血管收縮存在於大腦軸突的AVP的可能參與學習和記憶過程正中隆起的AVP纖維可能與促進ACTH釋放有關

血漿和尿液中的AVP濃度可用免疫法測定在隨意攝入液體的情況下神經垂體含近單位或mmol(μg)的AVP外周血AVP濃度在.～.pmol/L(.～ng/L)血中AVP濃度隨晝夜變化深夜及清晨最高午後最低在正常給水時健康人小時從腦垂體釋放AVP～pmol(～ng)從尿中排出AVP～pmol(～ng)禁水～小時後AVP的釋放增加～倍血及尿中水平持續增加AVP主要在肝臟和腎臟滅活近%～%的AVP以活性形式從尿中排出

（）AVP釋放的調節

.滲透壓感受器 AVP的釋放受多種刺激的影響正常情況下AVP的釋放主要由於下視丘的滲透壓感受器調節滲透壓的變化刺激AVP的產生與釋放血漿滲透壓變化與AVP釋放的反饋調節機制使血漿滲透壓維持在狹小的范圍給於正常人ml/kg水負荷後平均血漿滲透壓為.mOsm/kg·HO在給於水負荷的人注射高滲鹽水後血漿滲透壓為./kg·HO

.容量調節 血容量下降刺激左心房和肺靜脈的張力感受器通過減少來自壓力感受器對下視丘的張力抑制性沖動而刺激AVP釋放除此之外正在呼喊直立溫熱環境所致的血管舒張均可激發這機制恢復血容量容量減少可使循環AVP濃度達到高滲透壓所致的AVP濃度的倍

.壓力感受器 低血壓刺激頸動脈和主動脈壓力感受器刺激AVP釋放失血所致的低血壓是最有效的刺激此時血漿AVP濃度明顯增加同時可導致血管收縮直到恢復血容量維持血壓的作用

.神經調節 下視丘許多神經遞質和神經多肽具有調節AVP釋放的功能如乙醯膽鹼血管緊張素Ⅱ組織胺緩激肽γ-神經肽等均可刺激AVP的釋放隨著年齡增大AVP時血漿滲透壓增高的反應性增強血漿AVP濃度進行性升高這些生理變化可能便老年人易患水貯留和低鈉血症的危險性增高

.葯物影響 能刺激AVP釋放的葯物包括煙鹼嗎啡長春新鹼環磷醯胺氯貝丁酯氯磺丙脲及某些環類抗憂郁葯乙醇可通過抑制神經垂體功能產生利尿作用苯妥英鈉氯丙嗪可抑制AVP的釋放而產生利尿作用

（）AVP對禁水和水負荷的反應 禁水可以增加滲透壓刺激抗利尿激素釋放禁水後最大尿滲透壓隨著腎髓質滲透壓和其他腎內因素而改變正常人禁水～小時後血漿滲透壓很少超過mOsm/kg·HO血漿AVP濃度增加到～pmol/L(～ng/L)進水後可抑制AVP釋放正常人飲入ml/kg的水負荷後血漿滲透壓下降至平均.mOsm/kg·HO

（）AVP釋放和渴覺的關系 正常情況下AVP的釋放和口渴的感覺協調致兩者均由漿滲透壓輕度增高所引起當血漿滲透壓升至mOsm/kg·HO以上時口渴感逐漸明顯直到尿濃縮達最在限度時才刺激飲水因此在正常情況下失水引起的輕度高奐鈉可增強渴覺增加液體攝入以恢復和維持正常血漿滲透壓相反當渴覺喪失時體液喪失不能通過飲水及時糾正盡管此時AVP釋放能夠最大限度地濃縮尿液仍會發生高鈉血症

（）糖皮質激素的作用 腎上腺皮質激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用考的松可提高正常入輸注高滲鹽水引起AVP釋放的滲透壓閾值糖皮質激素可以防止水中毒並可對腎上腺皮質功能減退時機體對水負荷反應異常腎上腺功能減退時尿液釋放能力下降可能部分是由於循環中AVP過多所致但糖皮質激素在AVP缺乏時可以直接作用於腎小管減低水的通透性在AVP缺乏的情況下增加自由水的排泄

（）AVP作用的細胞學機制 AVP作用小腎小管的機制：①AVP與管腔對面腎小管細胞膜上的V受體結合；②激素-受體復合物通過鳥苷酸結合刺激蛋白激活腺苷酸環化酶；③環磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP轉移到腔面細胞膜上激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶導致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜對水的通透性增加使水的重吸收增加很多離子和葯物能影響AVP的作用鈣和鋰抑制腺苷酸環化酶對AVP的反應也抑制依賴cAMP的蛋白激酶相反氯磺丙脲增強AVP誘導的腺苷酸環化酶激活作用

. 在AVP生成和釋放的任何個環節發生功能障礙均導致發病通過比較正常飲水水負荷禁水情況下血漿和尿液滲透壓的變化可以將中樞性尿崩症歸納為型：①型：禁水時血滲透壓明顯升高時而尿滲透壓很少升高注射高滲鹽水時沒有AVP的釋放這種類型確實存在AVP缺乏②型：禁水時尿滲透壓突然升高但在注射鹽水時沒有滲透壓閾值這些病人缺乏滲透壓感覺機制僅在嚴重脫水導致低學容量時才能夠刺激AVP釋放③型：隨著血漿滲透壓升高尿滲透壓略有升高AVP釋放閾值升高這些病人具有緩慢AVP釋放機制或者說滲透壓感受器敏感性減低④型：血和尿滲透壓曲線均移向正常的右側這種患者在於血漿滲透壓正常時即開始釋放AVP但釋放量低於正常②～④型患者對惡心煙鹼乙醯膽鹼氯磺丙脲安妥明有很好的抗利尿作用提示AVP的合成和貯存是存在的在適當的刺激下才釋放在極少情況下②～④型患者可為無症狀的高鈉血症而尿崩症很輕微甚至缺乏尿崩症的依據
完整介紹>>症狀:尿崩症的臨床表現 利用血漿尿滲透壓測定可以診斷尿崩症方法可靠安全臨床醫師可迅速診斷並開始治療
檢查:尿崩症應該做哪些檢查 .血漿滲透壓和尿滲透壓關系的估價 血獎學金和尿滲透壓的正常關系如果個多尿病人數次同時測定血和尿的滲透壓均落在陰影的右岕則這個病人患有中樞性尿崩症或腎性尿崩症如果對注射血管加壓素的反應低於正常（見下述禁水試驗）或者血或尿AVP濃度增加則診斷為腎性尿崩症血和尿的滲透壓關系很有用處尤其在神經外科術後或頭部外傷後運用兩者的關系可很快鑒別尿崩症與胃腸道外給予的液體過量對這些病人靜脈輸液可暫時減慢反復測量血尿滲透壓

.禁水試驗 比較禁水後與使用血管加壓素後的尿滲透壓是確定尿崩症及鑒別血管加壓素素缺乏與其他原因所致多尿的種簡單可行的方法這試驗用於估價因尿滲透壓往往與滲透壓關系-聯合應用

原理：正常人禁水後血滲透壓升高循環血量減少者均刺激AVP釋放使尿量減少尿比重升高尿滲透升高而血滲透壓變化不大

方法 禁水～小時不等（般禁水小時）視病情輕重而定試驗前測體重血壓血漿滲透壓和尿比重以後每小時留尿測尿量尿比重和尿滲透壓待連續兩次尿量變化不大尿滲透壓變化＜mOsm/kg·HO時顯示內源性AVP分泌已達最大值（均值）此時測定血漿滲透壓而後立即皮下注射水劑加壓素u再留取尿認測定～次尿量和尿滲透壓

結果分析：正常人禁水後體重血壓血滲透壓變化不大＜mOsm/kg·HO悄滲透壓可大於mOsm/kg·HO注射水劑加壓素後尿滲透壓升高不超過%精神性多飲者接近或與正常人相似中樞性尿崩症患者在禁水後休息下降＞%嚴重者可有血壓下降煩躁等症狀根據病情輕重可分為部分性尿崩症和完全性尿崩症前者血漿滲透壓平頂值不高於mOsm/kg·HO尿滲透壓可稍超過血漿滲透壓注射水劑加壓素後尿滲透壓可繼續上升完全性尿崩症血漿滲透壓平頂值大於mOsm/kg·HO尿滲透壓低於血滲透壓注射水劑加壓素後尿滲透壓升高超過%甚至成倍升高腎懷尿崩症在禁水後尿液不能濃縮濃縮注射水劑加壓素後仍無反應

試驗特點：此方法簡便可靠已被廣泛應用副作用是血管加壓素使血壓升高誘發心絞痛腹痛子宮收縮等

.高滲鹽水試驗 在診斷尿崩症時很少使用這試驗需要證明AVP釋放的滲透壓閾值改變時可用此試驗並在分析某些低鈉高鈉血症特性時有定價值

.血漿AVP測定 部分性尿崩症和精神性多飲因長期多尿腎髓質因洗脫（washout）引起滲透梯度降低影響腎對內源性AVP的反應性故不易與部分性腎性尿崩症鑒別此時做禁水試驗同時測定血漿AVP血漿及尿滲透壓有助於鑒別診斷

.中樞性尿崩症的病因診斷 中樞性尿崩症診斷旦成立必須進步明確病因診斷需測定視力視野蝶鞍攝片蝶鞍CTMRI等以明確病因
完整介紹>>並發症:尿崩症會引起哪些並發症暫無相關信息治療:尿崩症的治療方法 （）水劑加壓素 尿崩症可用激素替代治療血管加壓素口服無效水劑血管加壓素～U皮下注射作用可持續～小時這種制劑常用於神智不清的繼發於腦外傷或神經外科術後起病的尿崩症患者的最初治療因其葯效短可識別神經垂體功能的恢復防止接近靜脈輸液的病人發生水中毒

（）粉劑尿崩症 賴氨酸加壓素是種鼻腔噴霧劑使用次可產生～小時抗利尿作用在呼吸道感染或過敏性鼻炎時鼻腔粘膜水腫對此類葯物吸收減少在這種情況下和意識喪失的尿崩症病人應皮下注射脫氨加壓素

（）長效尿崩停 長效尿崩停是鞣酸加壓素制劑每毫升含U從.ml開始可根據每日尿量情況逐步增加到.～.ml/次注射次可維持～天深部肌肉注射注射前充分混勻發勿過量引起水中毒

（）人工合成DDAVP（-脫氨--右旋-精氨酸血管加壓素desmopresssin） DDAVP增加了抗利尿作用而縮血管作用只有AVP的/抗利尿與升壓作用之比為：作用時間達～小時是目前最理想的抗利尿劑～μ皮下注射或鼻內給葯～μg大多數病人具有～小時的抗利尿作用

（）其他口服葯物 具有殘存AVP釋放功能的尿崩症病人可能對某些口服的非激素制劑有反應氯磺丙脲可刺激垂體釋放AVP並加強AVP對腎小管的作用可能增加小管cAMP的形成但對腎性尿崩症無效～mg每日次可起到抗利尿作用吸收後數小時開始起作用可持續小時氯磺丙脲可以恢復渴覺對渴覺缺乏的病人有定作用此葯有定的降糖作用但按時進餐可必免發生低血糖其他副作用還有可引起肝細胞損害白細胞減少雙氫克尿塞的抗利尿作用機理不明起初作用為鹽利尿造成輕度失鹽細胞外液減少增加近曲小管對水份的再吸收使進入遠曲小管的初尿量減少增加近曲小管對水份的再吸收使進入遠曲小管的初尿量減少確切機理不詳對腎性尿崩症也有效可使尿量減少%左右與氯磺丙尿和用有協同作用劑量～mg/d分次服服葯時宜低鹽飲食忌喝咖啡可可類飼料安妥明能刺激AVP的釋放也可用於治療尿崩症～mg每日～次副作用有肝損害肌炎及胃腸道反應醯氨脒嗪也可通過刺激AVP的釋放產生抗利尿作用每日～mg有效但此要有其他毒副作用而未廣泛使用

繼發性尿崩症應首先考慮病因治療如不能根治者也可按上述葯物治療
完整介紹>>鑒別診斷:尿崩症容易與哪些疾病混淆 尿崩症必須與其他類型的多尿相鑒別有些通過病史可以鑒別（如近期使用鋰或甘露醇在甲氧氟烷麻醉下施行外科手術或近期腎移植）在其他病人通過體檢或簡單的試驗室檢查將提示診斷（如糖尿病腎臟疾病鐮狀紅細胞貧血高鈣血症低鉀原發懷醛固酮增多症）

先天性腎性尿崩症是種少見的多尿由於對AVP無反應所致女性較男性病情較輕在禁水時可濃縮尿液用大量脫氨加壓素治療有效有患此疾病的家庭在X線染色體的短臂上有異常基因大多數病人有V受體異常有些病人豐在受體後缺陷所有病人V受體功能正常當腎性尿崩症與中樞性尿崩症不能通過滲透壓測定來鑒別時與血漿滲透壓相關的血或尿AVP濃度升高可明確腎性尿崩症的診斷

原發性多飲或精神性多飲有時很難與尿崩症相鑒別也可能兩種形式同時存在長期水攝入過多導致低滲性多尿與尿崩症混淆間歇性大量飲水即使稀釋尿液的能力正常也可導致水中毒和稀釋性低鈉血症這種現象少見但這些病人發生低鈉的傾向增加這些患者多飲多尿常常是不穩定的且常無夜間多尿這與尿崩症的長期多飲從尿不同結合低血漿滲透壓及低滲透壓可明確原發性多飲的診斷關系正常或常於正常禁水試驗中尿滲透壓穩定時注射血管加壓素後尿滲透壓不升高或升高很少由於長期大量攝水抑制AVP的釋放及長期多尿導致腎髓質滲透壓梯度喪失尿滲透壓與血滲透壓相比可低於正常因此有時很難鑒別原發性多飲與不完全性中樞性尿崩症而有些病人可能兩種情況兼而月之
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㈩ 請問您尿崩症怎麼治的

多尿、低比重尿是尿崩症的主要症狀，一定要進行積極的治療。外傷、感染、腫瘤引起的，就要積極的治療原發病，一般很快治癒；有些還需要進行長期服葯治療。激素替代療法，以及使用抗利尿葯物等，都具有很好的治療效果。