⑴ 尿毒症性肺炎如何診斷,透析不能吃什麼食物
腎損壞是指腎臟組織、細胞發生不可逆轉的破壞。如果其損傷程度影響到腎臟正常功能，就是臨床上常說的腎功能不全。凡能引發腎臟病變，導致腎功能下降均可稱為腎損害。臨床常見高血壓腎損害、狼瘡性腎損害、葯物性腎損害、紫癜性腎損害等。治療不規范、用葯不慎、飲食不當等均可致腎功能加速惡化，引起腎損害加重。及早規范治療，配合合理飲食、正確用葯，是腎損害的有效治療原則。您好,肺炎是兒科最常見的住院病因之一,治療方案相對成熟,所以用什麼葯物醫生都會心中有數.意見建議:一般住院後醫生會進行相應的檢查,血常規是肯定要做的,通常肺炎可以是病毒感染引起也可是細菌感染引起,血常規可以有所體現,通常治療方案也就根據這個檢查結果予以制定.如果是細菌感染那麼你現在這個治療方案就是可行的,如果是病毒感染引起的那麼最好再加用抗病毒葯物.
⑵ 老年性肺炎怎麼治療
老年肺炎一般治療
老年肺炎西醫治療
一、西醫治療
老年肺炎抗生素的選擇及合理應用
1)致病菌確定之前：主要考慮革蘭氏陽性球菌感染，首選青黴素類或第一代頭孢菌素。輕症患者可用口服抗菌葯，如阿莫西林，用法0.25-0.5每8小時一次口服。或用青黴素G注射，80萬單位，2次/日：靜脈點滴240萬單位-480萬單位，2次/日。對青黴素過敏者可用紅黴素1-2g，2次/日，分次靜脈滴注，或口服羅紅黴素150mg，2次/日。中等症狀以上者，應用強的抗生素，如第二、三代頭孢菌素(西力新)2-4g/日，分兩次靜滴。頭孢三嗪(菌必治)2g，1次/日靜滴。頭孢派酮(先鋒必)1-2g，2次/日靜滴。頭孢他啶(復達新)1-2g，2次/日。
2)致病菌確定後：應根據病菌種類及葯敏結果選擇用葯。
革蘭氏陽性球菌：一般採用廣譜抗生素，或聯合用葯。如流感桿菌、肺炎桿菌，可選氨苄青黴素6-10g/日靜滴，或用二、三代頭孢菌素。綠膿桿菌、大腸桿菌、克雷白桿菌、首選二、三代頭孢菌素或三代喹諾酮類，也可聯合用葯。軍團菌肺部，首選紅黴素。
支原體或衣原體：首選紅黴素，或環丙沙星，用葯時間2-4周。
厭氧菌：多為雙相感染，應用青黴素G或廣譜抗生素加甲硝唑500mg，2次/日靜滴，用葯時間7-10天。
(2)醫院獲得性肺炎
由於致病菌復雜、革蘭氏陰性菌多、兩種以上細菌感染及耐葯菌多，故首選廣譜抗生素，如第二、三代頭孢素，必要時聯合用葯。
合理應用抗生素，防止濫用，盡量減少不良反應及耐葯菌的產生，應掌握以下原則。
1)熟悉選用葯物的適應症、抗菌活性、葯動學、葯效學和副作用。
2)根據患者的生理、病理、免疫狀態合理用葯。老年血漿白蛋白減少，腎功能減退，肝臟酶活力下降，用葯後血葯濃度較青年人高，半衰期延長，易發生毒副作用，故用葯量應小，為成人用葯量的50%-70%(1/2-2/3)。並應根據腎功能情況選擇用葯，慎用氨基糖甙類。
3)老年人胃酸分泌減少，胃排空時間長，腸蠕動減弱，易影響葯物的吸收，對中、重症患者，應採用靜脈給葯為主，病性 好轉後改口服。
4)及早確定病原學診斷，根據致病菌及葯物敏感度測定，選擇用葯。
5)掌握給葯方案及療程。因老年人多伴有其他基礎疾病，故給葯方法途徑選擇適當。用葯時間應長，防止反復。一般體溫下降，症狀消退後7-14天停用，特殊情況，如軍團菌肺炎用葯時間可達3-4周。急性期用葯48-72小時無效者應考慮換葯。
6)治療中應嚴密觀察不良反應。老年人易發生菌群失調、偽膜性腸炎、二重感染，應及時防治。
7)熟悉葯物間的相互作用，避免增加毒副作用，發揮協同作用。
⑶ 老年人尿毒症性肺炎怎樣治療
得了老年人尿毒症肺炎要及時治療，聽從醫生安排。指導意見你好，生這病就要及時就醫不能怠慢。這種情況可以點滴青黴素治療的，同時需要積極治療尿毒症的，尿毒症的情況改善了，肺炎的情況也會改善的快些。祝患者早日康復！祝你早日康復。
⑷ 老年人院內獲得性肺炎
1.一級預防 又稱為病因預防，這一階段疾病並未發生，但危險因素已經存在，如患者原發病危重如肝腦腎等重要臟器功能衰竭，機體抵抗力弱、高齡、精神受刺激情緒低落等。周圍存在感染源如呼吸系統、消化系統、泌尿系統感染患者。此級預防又可分為促進健康和特殊保護。 (1)促進健康，積極治療原發疾病：開展健康教育，注意合理營養，老年人消化系統功能減低，因此應讓老年患者進營養豐富、易於消化的飲食。醫護人員及家屬要多與老年人進行交談、安慰和鼓勵，是病人建立起戰勝疾病的信心，保持樂觀向上的態度，達到預防病原體侵襲的目的。 (2)特殊保護： ①嚴格管理患者、帶病原體者及控制環境污染：由於醫院獲得性肺部感染的患者及帶病原體者不具備明顯的傳染性，因此一般醫院對絕大部分這樣的患者並不要求隔離治療。但據國外文獻報道，像支原體肺炎及耐葯鏈球菌肺炎等疾病發生過院內感染暴發流行，其治療的措施之一即將患者相對集中治療。在有條件的醫院，下列病原體感染最好相對隔離治療：流感病毒、呼吸道合胞病毒、軍團菌、支原體、耐葯金葡菌、鏈球菌及銅綠假單胞菌等。另外對病原體者入院內工作人員、患者家屬及處於潛伏期的患者，亦應注意隔離，防止交叉感染發生。同時對疑污染的水源及空調系統等亦應嚴加監測，以免感染的爆發流行。 ②切斷感染的傳播途徑：如前所述，該疾病以空氣和飛沫為主要傳播方式，此外還可以經接觸及介入性操作等多種方式致病，臨床工作中應根據具體情況加以防範，如進行空氣消毒、加強氣道管理、認真執行各種操作、徹底洗手及妥善處理患者分泌物等。有條件的單位應使用空氣過濾及凈化裝置。 ③保護易感患者：老年人是醫院獲得性肺炎的易感者，應視具體情況加以保護。原則上病房要定期通風、消毒，患者應盡量住小間病房，並嚴禁患者間的密切接觸，各種操作要輕柔，葯物要合理應用，飲食應富含營養且易消化吸收，必要時可使用免疫增強劑，以提高患者的免疫力。 2.二級預防 此期預防主要包括早期發現及對其進行及時治療。 (1)早期發現：老年住院患者是院內獲得肺炎的高危人群，應認真觀察，規律性進行查體，如果在原有病基礎上出現乏力，周身不適，厭食或出現輕咳等症狀，應進行體檢及化驗檢查，及早發現肺內感染。 (2)及時治療：一旦發現醫院獲得性肺炎應及時治療，給予有效的抗生素，針對病原體的不同進行治療。應用抗病毒或抗生素及抗真菌葯物進行治療。及時控制病情，預防疾病變化及避免並發症的發生。 3.三級預防 又稱為臨床預防，主要是藉助各種臨床方法，使肺炎早日康復，減少疾病所造成的不良後果，老年醫院獲得性肺炎可合並一些並發症，積極治療這些並發症極為重要。①呼吸衰竭：發生率較高，加強氧療，必要時進行呼吸機治療，如仍不改善可考慮氣管插管，機械通氣;②心力衰竭是肺炎的主要死亡原因之一，一旦發生心力衰竭立即給予強心、利尿治療;③心律失常：可根據不同類型的心律來選用抗心律失常的葯物;糾正水與電解質紊亂也極為重要;④休克：多見於低血容量休克和感染性休克，補充血容量，合理選用血管活性葯物。
⑸ 老年人院內獲得性肺炎是怎麼引起的
(一)發病原因
國內外監測研究發現老年醫院獲得性肺部感染的易患因素有：氣管插管和(或)機械輔助通氣、胸腹部手術、神志不清、昏迷(尤其是閉合性顱腦損傷者)、大量誤吸、患有慢性肺部疾病及高齡者(年齡大於50歲)。其他危險因素有：呼吸機管道更換不及時、秋冬季節、應激性潰瘍出血的預防用葯(雷尼替丁、抗酸劑)、留置鼻胃管時使用抗生素、嚴重創傷及近期做內纖維支氣管檢查。國外研究發現，胸腹部手術後其院內肺炎的發病率較其他部位的手術高38倍。國外研究報道，使用機械通氣治療是醫院獲得性肺部感染的重要原因之一。
(二)發病機制
1.老年人呼吸系統形態學變化隨年齡的增長，胸廓前傾，脊柱後彎，肋骨自後向前生理性傾斜消失，並成水平狀，導致胸廓前後徑增寬向桶狀轉化，加之肋軟骨的退行性鈣化，胸壁呼吸肌脂肪增多收縮力下降等改變，使胸廓活動范圍受限。
老年人鼻腔黏膜及支氣管黏膜萎縮，支氣管軟骨也隨增齡呈現彈性纖維、膠原纖維比例增加，並產生鈣化或骨化。纖毛運動減弱，終末細支氣管上皮細胞可呈退行性改變。支氣管腺體增生，高齡以後電鏡可觀察到上皮細胞伴有線粒體異常增多的嗜酸性粒細胞的改變，這些可能是退行性變化的結果。老年人肺泡壁及肺泡管彈性減少，肺泡管擴張，肺泡擴大、破裂，肺毛細血管變窄或斷裂，肺毛細血管床減少，肺彈性回縮力下降。此外肺動脈系統的彈性血管與肌性血管的主旨引起內膜纖維化。肺循環是低壓系統，與體循環系統的機械性負荷不同。肺的一般彈性動脈也隨年齡增長，出現肌纖維芽球性增殖引起內膜肥厚。中年以後也容易引起粥樣動脈硬化改變。
以上這些生理性改變引起上呼吸道保護性反射減弱，喉部反應性下降，病原體易進入下呼吸道。支氣管黏膜纖毛運動功能下降，不能很好地將從外界、口腔和上呼吸道進入下呼吸道和肺泡的塵埃、實物殘渣及分泌物等迅速排除，以至病原體在氣管內及肺內得以滋生。
2.老年人的肺功能改變老年人的肺功能改變主要表現在肺容量下降，彌漫性功能減弱，氧飽和度減低及通氣反應能力下降。中年以後，尤其過了40歲，肺活量隨年齡增加而逐年下降。老年人的肺泡麵積和容積均減少。30多歲的肺泡麵積約為75m2，以後每10年減少約為2%。20多歲的肺組織占容積11%;80歲則減為7%。此外，動脈血氧分壓PaO2也隨年齡增長而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡。上述的生理變化，導致老年人肺部感染後較易出現低氧血症，如原有慢性阻塞性肺疾病極易發生呼吸衰竭，反復發生的低氧血症及呼吸衰竭又進一步損傷肺功能。
3.老年人免疫功能下降免疫功能是機體防禦性反應，是機體識別並消除外來損害以保持體內環境的平衡和穩定的重要功能。
(1)細胞免疫：研究認為60歲以上不僅外周T淋巴細胞為年輕人的70%～75%，而且其功能也發生異常。表現在抗原致敏後產生效應的T淋巴細胞反應性隨年齡增長而減低。外周血的淋巴細胞轉化率明顯低於青年人。有報道老年人白細胞介素-2(IL-2)減少可能與細胞免疫功能下降有關。健康老年人細胞免疫功能顯著減退，而老年人肺部感染細胞免疫功能有更明顯的降低。這也是老年人易患肺部感染，卻不易治癒的重要原因。
溶菌酶是由巨噬細胞合成的一種重要溶菌酶，它能較好地反應巨噬細胞的功能狀態。正常呼吸道內有一定數量的巨噬細胞，它所分泌的溶菌酶存在於其氣道黏膜表面分泌物中，在補體和分泌型IgA的協同作用下可引起細胞溶解，有較強殺菌作用。老年人肺部感染細胞免疫功能，特別是巨噬細胞功能減低，對感染的防禦能力也降低，這也可能是老年肺部感染吸收慢、療效差的又一原因。
(2)體液免疫：有報道老年人呼吸道分泌型下降，從而使老年人呼吸道防禦微生物、內毒素和其他抗原性物質侵入黏膜層的能力減弱，故易招致呼吸道感染和損傷。此外，老年人淋巴細胞在抗原刺激下轉化為將細胞分泌特異性抗體的能力也隨年齡增長而降低，也是導致老年人肺部感染發病率增高的原因之一。
(3)非特異性免疫功能：老年人周圍血中性粒細胞吞噬能力並無減退，但其趨化能力顯著下降，黏附性增高，總補體活性、血漿纖維結合素含量均有所下降。上述變化也是構成老年人免疫功能減退，機體防禦能力下降的因素。
4.口咽部細菌寄殖增加健康青年人口咽部可含有多種細菌，正常情況下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止細菌在黏膜表面黏附，故細菌不能附著於黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏著，隨分泌物而被清除。有研究證明正常人群咽部草綠色鏈球菌可抑制甲型鏈球菌及需氧性革蘭陰性桿菌生長，常見的黑色素擬桿菌則可抑制克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、支原體及沙雷菌生長，菌群處於相對平衡狀態。一般人咽拭子培養革蘭陰性桿菌極少，檢出革蘭陰性桿菌率為18%以下，金葡菌、酵母菌很少檢出。但老年患者咽部抗菌機制常被破壞，革蘭陰性桿菌檢出均較年輕人為高，住院期間菌群失調更為嚴重。口咽部正常菌群如草綠色鏈球菌、奈瑟菌、肺炎球菌和流感嗜血桿菌減少，而銅綠假單胞菌、不動桿菌增加明顯，金黃葡萄球菌、酵母菌亦顯著增加。
住院期間大劑量、長期抗生素的應用，胸腹部手術——如影響咳嗽反射，黏液-纖毛系統功能減退、胃腸功能紊亂、胃液分泌減少、胃酸下降等均為口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有損害者在睡眠時均可發生吸入，老年人喉腔黏膜萎縮，喉的感覺減退，常引起吞咽障礙，使食物易嗆入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易進入下呼吸道發生肺炎。
危險因素與病原學分布的相關性：金黃葡萄球菌：昏迷、頭部創傷、近期流感病毒感染、糖尿病、腎衰竭。銅綠假單胞菌：長期住ICU、長期應用糖皮質激素、先期抗生素應用、支氣管擴張症、粒細胞缺乏、晚期AIDS。軍團菌：應用糖皮質激素、地方性或流行性因素。厭氧菌：腹部手術、可見的吸入。
5.其他
(1)年高體弱：各系統及器官功能下降，禦寒能力降低，易受涼感染，繼而發生肺部感染。
(2)合並症：與老年人肺部感染有密切關系，由於行動障礙或長期卧床及吞咽動作不協調，吸入而致肺部感染。心肌梗死或心力衰竭的老年患者，因卧床活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊癒，致肺炎吸收緩慢，而易反復發生。
(3)長期睡眠障礙：慣用安眠葯，鎮靜安眠劑對老年人的呼吸功能是不利的，抑制呼吸和呼吸道保護性反射，從而使老年人本來就偏低的血氧更降低及二氧化碳瀦留，熟睡後，咳嗽反射減弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而無反射性咳嗽。
(4)超氧化物歧化酶(SOD)基礎水平低：急性肺炎期會進一步下降，經過同樣的時間不能像青年人肺炎那樣恢復到正常水平。這說明老年人自由基的基礎水平高，炎症時進一步增加，但又達不到所謂的「峰濃度」以迅速殺菌，這可能是老年人易患肺炎，病情較重，遷延不愈的又一個原因。
6.病原體來源及入侵途徑醫院獲得性肺部感染病原體的來源及入侵途徑只要有3個方面：
(1)污染的空氣氣溶膠吸入：醫院是一個多污染環境，治病微生物的分布極其廣泛，極易造成空氣污染，形成大量的含病原體空氣氣溶膠。這種氣溶膠在空氣中較長時間飄浮，一旦被易感患者吸入，則可造成肺部感染。常見污染氣溶膠的來源有以下幾個方面：
①患者的飛沫核及菌塵：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或打噴嚏時會排出大量含致病微生物的飛沫(一次噴嚏可產生1×105個飛沫)，飛沫乾燥後形成飛沫核，可在空氣中長期懸浮。直徑大於100μm的飛沫顆粒可很快沉降於物體表面，乾燥後和其他來源的病原體一起形成菌塵而再次懸浮於空氣中。一些傳染性強和耐乾燥的病原體如結核桿菌、金黃葡萄球菌、肺炎鏈球菌和軍團桿菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原體等均可經此種方式進行傳播。革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌等近年來亦有報道經含菌氣溶膠而致病。1992年，Kleemola報道了一起發生於芬蘭Kuopio大學醫院急診科的肺炎支原體感染暴發流行。在全部97名雇員中，有2人患支原體肺炎，66人出現發熱及上呼吸道感染症狀，如咽痛、咳嗽、頭痛和關節痛等。1994年，Millar報道了耐葯肺炎鏈球菌(血清學9型)引起的老年人醫院鏈球菌肺炎的暴發流行。二次感染均有飛沫氣溶膠吸入所致。
②儀器的醫源性污染：近年來呼吸機、濕化器、霧化器及肺功能檢查儀等儀器在臨床上已廣泛使用，隨之而形成的儀器污染已成為醫院獲得性肺炎的重要原因。由於這種污染所產生的氣溶膠數量大，由直接與患者發生接觸，因此不僅能直接影響所治療的患者，還可見間接影響同一病室或更大范圍的患者，造成感染的暴發流行。導致儀器污染的原因很多，主要有水源污染、接觸污染及消毒液污染。
臨床上使用霧化器、濕化器、氧氣流量表及呼吸機時按要求應使用滅菌蒸餾水時，每次加液體時要盡量避免病原微生物墮入。治療液應臨時配製。管道系統應定期消毒。嚴禁用一台機器同時給兩個患者進行治療。如果違反操作規定，上述儀器在使用中極易污染，一些親水性的革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、沙雷菌、克雷白桿菌、黃桿菌及軍團桿菌等即可在水中迅速繁殖。當再次使用被污染的儀器時，所產生的大量含菌氣溶膠一旦被患者吸入，則可導致醫院性肺部感染。
呼吸機污染已成為目前關注的重要問題。據美國CDC報道，持續使用機械輔助呼吸的患者發生院內肺炎的危險性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用機械通氣者，患肺炎的危險性每天可增加1%。這除與患者的自身免疫力差、氣管切開、氣管插管及吸痰損傷外，機械通氣本身的污染亦是重要因素。呼吸機常易受污染的部位為與患者的氣管插管介面、Y形管、霧化器及管道內的冷凝液。Graven等報道，使用呼吸機後2h，33%的吸氣管道可被口咽部的細菌感染，至24h時，污染率可達80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越嚴重。有人從冷凝水中取液體培養，發現80%有細菌生長，平均為2×105/ml。從呼吸機周圍空氣中培養出的細菌與患者呼吸道中的致病菌亦基本相同，提示呼吸機污染不容忽視。由於呼吸機管道系統被污染，在搬動患者、鼻飼、吸痰及調整呼吸機位置時常需移動其管道，稍有不慎，就易將含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道內，引起反復的醫源性感染。另一方面，管道內繁殖的細菌在呼吸機高速氣流沖擊下，亦可形成含菌氣溶膠而被吹入遠端氣道及肺實質內。氣管插管內的細菌常可凝集成一層生物膜，該膜在吸痰、換管及行纖維支氣管鏡檢查時，一旦脫落，還可造成局限性肺不張、局灶性肺炎及肺膿腫。
此外臨床上使用的麻醉復甦袋、簡易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用時其內存留的細菌可隨氣流進入體內。受污染物和消毒液污染亦是造成醫院獲得性肺部感染的重要原因，不容忽視。
③環境污染：近年來，條件較好的醫院均使用了空調系統。一些親水性病原體如軍團桿菌，可在水中存活1年以上。當水源在25～42℃、有少許水垢及沉澱和相對靜止時，一旦被軍團桿菌污染，則可大量繁殖，造成空調器、冷卻塔、淋浴器及水龍頭等處污染。空調使用中產生的大量含菌氣溶膠可引起院內肺部感染的暴發流行。
真菌亦是重要的感染源之一，在醫院內潮濕的環境下，室內的物品、用具表面、房屋表面及通風管道口等處可有大量真菌生長，其孢子可在空氣中長期懸浮，一旦被易感患者吸入肺內，均易導致肺部感染。臨床上較常見的真菌為白色念珠菌、曲酶菌及毛黴菌等。
(2)口咽部分泌物及食管反流物誤吸：誤吸物的來源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情況下，胃液的pH<2，細菌很難在其中定植及存活。如果當pH升至4以上時，細菌即可在胃液中大量繁殖並在胃壁內定植。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸葯及H2受體阻滯葯、十二指腸液胃反流及胃蠕動功能下降等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利於細菌在其表面附著，而且胃內繁殖的大量細菌尚可沿著鼻飼管壁向口腔移行。
除誤吸因素外，在行氣管插管、氣管切開、吸痰及纖維支氣管鏡檢查中，如操作不當，不僅易損傷氣道黏膜，破壞其屏障作用及黏膜纖毛運載能力，還常可將口咽部、鼻腔或外界的細菌帶入到下呼吸道內。這部分被帶入的病原體多為致病菌，且繞過了機體正常的物理和生物屏障及殺傷作用，造成人為的下呼吸道生物接種。
誤吸液中常含有大量革蘭陰性桿菌、革蘭陽性球菌及厭氧菌。需氧菌和厭氧菌在下呼吸道感染中可以相互協同。一方面需氧菌的生長繁殖給厭氧菌提供了器官生長所必需的氧化還原電勢環境，另一方面厭氧菌也能幹擾機體對需氧菌的吞噬及殺滅作用，從而導致嚴重的混合感染。
病原體進入下呼吸道後，首先藉助其表面的特異性結構黏附於呼吸道黏膜或黏膜破損處，完成其定植。這些表面結構有細菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等，病毒的棘突、糖脂蛋白及類壁酸等。它們可以特意地與呼吸道上皮相應的受體緊密連接，一旦氣管的定植能力下降，如氣道黏膜纖毛功能受損，機械通氣或吸氧時濕化不良造成氣道黏膜過度乾燥，痰瀦留，咳嗽反射減弱或全身免疫功能下降，定植的細菌即可大量繁殖，並分泌各種酶類及生物活性物質如蛋白水解酶、磷脂酶、透明質酸酶、膠原酶、肝素酶及內、外毒素等，造成氣道黏膜及肺實質水腫、出血、滲出及組織壞死等一系列病理損害。
(3)局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移：局部病灶的擴散及遠處病灶的轉移主要引起院內自身感染，常見於胸腹部外科術後、癤腫、膿胸、食道炎、縱隔病變、膈下膿腫、腸道感染、燒傷及膿毒敗血症等。盡管這部分感染所佔比例不大，但病情相當凶險，常常危及生命。
近年來當機體免疫功能缺陷(如艾滋病)、大量使用免疫抑制劑、嚴重創傷及燒傷等情況下，常可出現原因不明的腸道細菌肺部感染，最近經用放射性核素示蹤方法證實，腸道的大腸埃希菌在嚴重燒傷時可經小腸絨毛的頂端及基底部的破損處進入血液循環，然後再遷徙至肺部引起自身感染性院內肺炎。在臨床工作中如遇上述患者出現原因不明的肺部感染，應考慮到腸源性感染之可能。
上述因素是否引起肺部感染，一方面取決於致病微生物的數量和強度，另一方面易與患者的抗病能力有關。綜上所述，病原體可通過多種途徑進入上呼吸道內，首先完成呼吸道黏膜的定植，然後當條件成熟後即開始大量繁殖，引起一系列肺實質的病理性損害。
⑹ 老年人得肺炎怎麼治
只要是住院了，就不要緊了，老年性肺炎，很普遍的，70歲以上的老人，三分之二都有這病，就是程度不同罷了。住院治療2周，基本都沒問題，然後回家休養2周，基本就徹底好了。
1、既然住院了，就要尊重醫生的治療方法，基本上是消炎、化痰的治療思路，炎症消了，化痰凈了，也就好了，有炎症就有痰，有痰就說明還有炎症，所以兩者基本上可說是一回事；
2、住院期間，重點觀察心臟和血壓，因為心肺相連，肺有炎症不要緊，關鍵是別引起其他症狀，特別是由於肺功能下降，有可能導致心臟負擔加劇，所以要做好監護，血壓也是同理；
3、呼吸機戴著難受，但是效果好，如果病人有抵觸情緒，要做好情緒安撫工作，病人難受心理也不好受，要多理解，但是，該治療的還是要治療。
4、有煙癮肺受損嚴重，但這么大歲數了，戒煙是不可能的了，但要減量。治療相當於清除肺內雜質，但吸煙則在增加雜質，要想好的快，煙必須控制；
5、如沒有特別症狀，建議使用常規葯物，有些新葯應用時間短，不建議在自己親人身上試驗，常規葯物都已經過了好多年的臨床應用，療效穩定，還少有引起並發症的危險；
6、病人飲食要以清淡、流食為主，配以水果，水分大，不上火的最好，比如甜橙，橘子吃多了容易上火，甜橙好些，水分還大，再有香蕉、蘋果啥的，要病人愛吃、能吃、還有營養的，如果老人有糖尿病要控製糖分攝取，沒有的話注意一下就行；
7、陪護人員做好休息，如果陪護人員累倒了，也是不行的，照顧好自己才能照顧別人。
一下子能想到就這些了，重點是不要著急，要相信現代醫學，再有就是老年性肺炎的基本治療原理都是西醫療法，一般療程都是2周，10天左右病人能有明顯好轉。
⑺ 尿毒症肺炎的概念
慢性腎功能衰竭最常見的肺部並發症為尿毒症性肺炎，又稱尿毒症肺，或尿毒症肺水腫，是由尿毒症引起的肺水腫和非感染性肺炎，是以肺水腫為主要病理表現的臨床綜合征。
⑻ 中老年人患肺炎有什麼特點
中老年人肺炎是一種較為常見的疾病，且症狀多較嚴重，臨床上有以下特點:1.發病多較緩慢，似支氣管肺炎為多見，也有少數起病急，如大葉性肺炎。中老年人肺炎多為繼發性，病人原來多有慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘等病變，當抵抗力降低、免疫機能差，易患上呼吸道病毒感染，病毒破壞了支氣管黏膜完整性，影響黏膜纖毛運動，導致細菌感染。氣候變化、感冒、過勞、飲酒等常為發病的誘因。
2.中老年人肺炎與其他年齡組相比，在臨床上有一些特點，如發熱、白細胞數等反應常不甚明顯。如體溫過低則說明病人反應性太差，病情趨於重危，死亡率很高，呼吸系統症狀和體征有突出的表現，如咳嗽、咯痰、氣喘、胸痛、肺水泡音等。中老年人因體質衰弱，肺泡壁彈性差，常不能用力咯痰，故應高度注意和防止痰液阻塞呼吸道，應隨時排痰。此外，中老年人肺炎常有較明顯的消化遣症狀，如嘔吐、食慾差、腹瀉或便秘，神經系統症狀也多見，如情緒消沉、意識障礙、嗜睡等。
3.中老年人休克型(也叫中毒型)肺炎病情嚴重，死亡率高，需及時搶救，
據近年研究，休克型肺炎的發病原理是全身微循環障礙，由於嚴重感染時細菌的內毒素使微血管痙攣，血流淤滯、有效循環量減少，組織灌流不足，細胞缺氧，最後導致休克。
中老年人體克型肺炎臨床表現很不一致，但其基本特徵為低血壓和周圍循環衰竭，一般狀態很差，往往表現衰弱，有的神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄甚至昏迷。
4.對中老年人肺炎應當密切觀察病情變化，加強臨床監護，如發現體溫突然下降，血壓不降或波動、神志煩躁或淡漠，呼吸加快或急促，皮膚出現潮紅或冷汗等病證，是休克的預兆，應及時採取抗休克措施，若錯過時機則很難搶救。
總之，增強體質，控制誘因，抗感染，預防並發症，必要時還要補液，糾正電解質紊亂以及酸鹼平衡失調，給予腎上腺皮質激素和輸氧，是防治中老年人肺炎的重要的措施。
⑼ 尿毒症肺炎是怎麼回事
你好，你患有尿毒症肺炎。指導意見你好，你還要，在腎功能損害的早期，盡管沒有任何肺部症狀，也應該對患者進行肺功能逐步監測，整個病程中肺彌散功能的下降，限性通氣功能損害程度有都和腎功能下降程度有關，還要及時預防疾病的發生。