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老年人吸入性肺炎病因

發布時間:2021-11-15 20:34:50

老年人吸入性肺炎的用葯治療

老年性肺炎的治療難點在於老年性肺炎的表現不典型,或與基礎疾病的表現相混淆,極易漏診和延誤診斷,喪失治療時機。並因常伴有基礎疾病而給治療帶來不利影響,故老年性肺炎必須盡早使用抗生素治療,採取綜合的治療措施,加強護理,預防並發症,提高抗病能力,盡早康復。在治療之前應考慮到:①基礎病和伴隨的醫療問題多;②葯物的選擇和劑量的調整;③葯物的副作用。1.一般治療  一旦確診,應住院治療。①精心護理十分重要。對活動不便的老年人要定期翻身,嚴密觀察病情變化,急性期卧床休息,給予高熱量的飲食,注意多飲水,如不能進食,注意補液,維持水、電解質、酸鹼平衡。給予氧療,尤其對於化學性吸入性肺炎氧療十分重要,保證動脈血氧分壓大於8.0kPa,氧飽和度大於90%。②保持呼吸道通暢,鼓勵患者咳痰,痰液黏稠可給予祛痰及化痰葯,必要時霧化吸入局部給葯,加強痰液體位引流,給予平喘葯,解除支氣管痙攣,定期叩背,必要時吸痰(可行纖支鏡、氣管插管,氣管切開吸痰)一般不用鎮靜劑少用止咳葯。③加強營養支持,應注意腸外營養的補充,如給予人血白蛋白,新鮮血漿及充足的維生素,給予免疫增強葯物或是給予具有免疫增強作用的抗生素如頭孢地秦,以加強對病原體的殺滅作用。2.抗生素治療  細菌性吸入肺炎的主要措施是抗感染治療,抗生素的使用原則為早期、足量、針對致病菌選葯、重症者聯合用葯。開始一般採取經驗治療,社區吸入性肺炎的病原體以革蘭陽性球菌為多,對既往健康的輕中度肺炎推薦給予阿莫西林(羥氨苄青黴素),吸入性肺炎多為混合感染,病原體多為以厭氧菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌為主,革蘭氏陰性桿菌也常常加入,重症治療時應選用第二、三代頭孢菌素並加用甲硝唑或替硝唑,氟喹諾酮類如環丙沙星(環丙氟哌酸)對厭氧菌有一定療效,克林黴素對包括脆弱類桿菌在內的各種厭氧菌有強大的抗菌活性,與青黴素聯用,對病情重的肺部感染及膿胸有很好的療效。對院內獲得性肺炎以革蘭陰性桿菌為主,且常為耐葯菌株,治療以三代頭孢菌素加用氨基糖苷類抗生素為宜,若考慮為MRSA可選用萬古黴素,也可選用氟喹諾酮類或亞胺培南。明確致病菌後據痰葯敏實驗的結果選擇抗生素,用葯宜個體化。老年人用葯特點就是療程適當延長,體溫、血象和痰液正常5~7天後可考慮停葯,原則上抗生素應用到胸片陰影基本或完全吸收,但應注意菌群失調。老年人用葯的特殊考慮:腎功能隨著年齡增長和體質的下降而降低,胃動力減弱,和胃酸缺乏,影響口服抗生素的吸收,故主張靜脈給葯,同時考慮基礎疾病及葯物的副作用而相應調整用葯。3.並發症的治療  老年性肺炎常合並並發症,治療這些並發症極為重要,如發生呼吸衰竭,選擇人工氣道和呼吸機治療,機械通氣,心力衰竭是肺炎死亡的重要原因,一旦發生心衰,立即給予強心利尿治療,其他如抗心律失常,抗休克治療等。4.吸入性阻塞性肺炎  因為由吸入顆粒物質引起,治療宜於盡快行纖支鏡下直接吸引清除異物,合並感染應同時積極抗感染治療。5.類脂性肺炎無特效療法  重在預防。團塊狀病灶與肺癌難以鑒別時可考慮手術切除。6.化學性吸入性肺炎的治療與急性呼吸窘迫綜合征的治療相似,但略有不同。首先,下呼吸道吸引,即用經纖支鏡或氣管插管吸出誤吸的內容物,同時高濃度吸氧,加用機械通氣,用呼氣末正壓通氣,維持氧和,並減少肺損壞,應用腎上腺皮質激素治療尚有爭論,不提倡預防性使用抗生素。7.擇優方案  感染性吸入性肺炎多為混合性感染,應盡早取得病原學的證據,並且按葯敏試驗結果選擇抗生素。社區獲得性肺炎:輕、中度肺炎選擇阿莫西林(羥氨苄青黴素)/舒巴坦,考慮到合並厭氧菌感染,可加用甲硝唑或替硝唑。重症肺炎宜選擇二、三代頭孢菌素,可加用替硝唑/克林黴素。醫院獲得性肺炎:首選3代頭孢菌素聯合氨基甙類抗生素加用替硝唑,亦可用氟喹諾酮類如環丙沙星(。

② 吸入性肺炎有哪些症狀

吸入性肺炎常見於中樞神經系統功能障礙的老年患者,由於患者有中樞神經功能障礙,出現吞咽、咳嗽功能異常,易導致口腔內容物誤吸到肺內,形成吸入性肺炎。吸入性肺炎的臨床症狀,除了有普通肺炎的發燒、咳嗽、呼吸困難以外,還表現為進食嗆咳、食物在口腔內滯留、食物從嘴角溢出等現象,同時存在中樞神經系統病史。

③ 老年人吸入性肺炎的預防護理

吸入性肺炎的發病主要是由於誤吸,降低老年吸入性肺炎發病率重點在於防止誤吸。尤其是化學性吸入肺炎、阻塞性吸入性肺炎、類脂性肺炎在治療上無特殊有效的辦法,重在預防。吸入性肺炎的易患因素有睡眠狀態、服用鎮靜葯、痴呆、腦血管病、長期卧床、慢性肺病、全身麻醉、氣管插管、氣管切開、胸腹部手術、長期鼻飼。故其三級預防及相關措施為:1.一級預防  它的預防對象是健康人群和無症狀患者,採取的個體防禦措施,無病防病,加強對老年人的健康教育和宣傳,避免可引起口腔細菌寄植和誤吸的危險因素,加強口腔衛生,飯後應保持2h的坐位以減少食管胃的反流,應用改善循環的葯物及軟化血管葯,預防腦血管病的發生,使腦功能提高反射性中樞活動增強,戒飲酒、吸煙,慎用鎮靜葯,抗酸葯及H2受體阻斷葯,加強鍛煉,增強體質,預防感冒,保護易感人群,保持室內空氣清新、流通,可注射流感疫苗或者對免疫力低下的人群定期應用免疫增強劑。  2.對已存在危險因素處於臨床前期,但沒表現出臨床症狀的進行篩檢,及時治療相關疾病,重視口腔、上呼吸道的慢性感染病灶如牙周炎、化膿性扁桃體炎、鼻竇炎、牙槽膿腫,勿使用液狀石蠟滴鼻劑或者做緩瀉劑,對長期鼻飼者宜定期及時更換胃管,對意識不清的患者加強口腔護理,避免嗆咳,對有慢性胃病及胃食道反流者及時用葯,促進胃腸蠕動,減少食物反流,對老年人可用增強咳嗽、吞咽反射的葯物(但現葯物正在研製中,如辣椒素和抑制SP分解的葯物)。手術麻醉的病人術前加強護理很重要,勿使胃排空,對昏迷患者採取頭低位及側卧位。對內科療法效果欠佳的部分反復發生吸入性肺炎的患者,採取外科療法:①胃空腸造瘺;②保留發生和吞咽功能的喉矯形手術;③氣管切開,喉頭閉鎖,這是根治方法,但因明顯降低患者的生活質量,很難被患者及家屬接受。三級預防的重點在於及早發現,及早診斷,一經確診就應立即住院治療,使患者盡可能康復,以提高生活質量。社區醫療在老年性肺炎的預防中的作用十分重要,定時走訪及指導易感人群,加強管理和保護措施,指導家屬對老年人的護理,必要時採取保護性隔離。

④ 什麼是老年人吸入性肺炎吃什麼葯

通俗點,就是老年人因為老人的氣管排吸功能沒年輕人那麼好,吸入異物時神經反射遲緩,沒有及時排出來,或者咳出的含有細菌的痰液又被吸回去且吸的更深,還有口腔、咽部及食管口的事物也可能有被反吸進氣管的可能,這些東西都帶有細菌,可能引起肺部感染。
所以:
1、平時要注意各種護理,保護,吃飯也要小心點。
2、多練習咳嗽排痰,不要有痰不咳,或懶的咳,輔助拍背,彎腰等也要盡量把痰自己刻出來,一則練習咳嗽反射,二則通暢氣道,增加有效呼吸量。
3、至於說用什麼葯,選擇敏感抗生素,抗細菌啊。建議頭孢三代等較強的副作用又小的(注意不要有過敏),但組好還是聽主要醫師的,或者根據葯敏結果最好了。

⑤ 吸入性肺炎的治療

吸入性肺炎
中文名稱: 吸入性肺炎

英文名稱: aspiration pneumonitis

疾病簡介

吸入性肺炎(aspiration pneumonitis)系吸入酸性物質、動物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液體和發揮性的碳氫化合物後,引起的化學性肺炎。嚴重者可發生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。

症狀

症狀詳細描述

患者常有吸入誘因史,迅速發病,多於1~3小時後出現症狀,臨床表現與誘發病因有關,如由於氣管-食管瘺引起的吸入性肺炎,則每於進食後有痙攣性咳嗽、氣急。在神志不清情況下,吸入時常無明顯症狀,但1~2小時後可突然發生呼吸困難,迅速出現紫紺和低血壓,常咳出漿液性泡沫狀痰,可帶血。兩肺聞及濕羅音,可伴嗜鳴音。嚴重者可發生呼吸窘迫綜合征。

胸部X線示於吸入後1~2小時即能見到兩肺散在不規則片狀邊緣模糊陰影,肺內病變分布與吸收時體位有關,常見於中下肺野,右肺為多見。發生肺水腫,則兩肺出現的片狀、雲絮狀陰影融合成大片狀,從兩肺門向外擴散,以兩肺中內帶為明顯,與心源性急性肺水腫的X線表現相似,但心臟大小和外形正常,無肺靜脈高壓徵象。

病因及發病機制

臨床上吸入胃內容物,由於胃酸引起的肺炎較吸入碳氫化合物液體為多見,且更為重要。煤油、汽油、乾洗劑、傢具上光劑等有時可誤吸,多見於兒童。正常人由於喉保護性反射和吞咽的協同作用,一般食物和異物不易進入下呼吸道,即使誤吸少量液體,亦可通過咳嗽排出。在神志不清時如全身麻醉、腦血管意外、癲癇發作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮靜劑後,防禦功能減弱或消失,異物即可吸入氣管;食管病變如食管失馳緩症、食管上段癌腫、Zenker食管憩室,食管下咽不能全部入胃、反流入氣管;各種原因引起的氣管食管瘺,食物可經食管直接進入氣管內;醫源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐;氣管插管或氣管切開影響喉功能,抑制正常咽部運動,可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應性差更易發生吸入性肺炎。

胃容物吸入後,由於胃酸的刺激,產生急性肺部炎症反應,其嚴重程度與胃液中鹽酸濃度、吸入量以及在肺內的分布情況有關。吸入胃酸的pH≤2.5時,吸入量25ml即能引起嚴重的肺組織損傷。動物實驗中證實,吸入pH《1.5的液體3ml/kg體重時可致死。吸入液的分布范圍越廣泛,損害越嚴重。

病理變化

吸入胃容物後,胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣,隨後產生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織,引起現泡上皮細胞破壞、變性、並累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加,血管內液體滲出,引起水腫及出血性肺炎。同時由於肺泡毛細血管膜的破壞,形成間質性肺水腫。數日後肺泡內水腫和出血逐漸吸收,並被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時若將咽部寄居菌帶入肺內,可導致以厭氣菌為主的繼發性細菌感染,形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應性降低、肺容量減少,加之肺泡表面活性物質減少,使小氣道閉合,肺泡萎陷引起微肺不張,均可產生通氣不足、通氣/血流比例失調和靜動脈血分流增加,導致低氧血症或伴代謝性酸中毒。血管內液大量滲出或反向性血管擴張,可產生低血壓。碳氫化合物吸入的病理過程與胃酸吸入相仿,因其表面張力低,吸入後可立即在肺部大面積擴散,並使表面活性物質失活,而易產生肺不張、肺水種,導致嚴重低氧血症。

治療

在緊急情況下,應立即給予高濃度氧吸入,應用纖支鏡或氣管插管將異物吸出,加用呼氣末正壓呼吸治療「急性呼吸窘迫綜合征」。糾正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等。為避免左心室負擔過重和膠體液滲漏入肺間質,可使用利尿劑。應用腎上腺皮激素治療尚有爭論,有認為在吸入12小時內大量使用糖皮質激素3~4,有利於肺部炎症的吸收,但亦有持相反意見者。抗生素只用於控制繼發性感染,而不主張用於預防細菌性感染,因用葯既不能減少繼發細菌感染的發生,且容易產生耐葯菌株。吸入碳氫化合物液體後的處理原則與上述相同。

預防

預防吸入性肺炎的主要措施為防止食物或胃容物吸入,如手術麻醉前應充分讓胃排空,對昏迷患者可採取頭低及側卧位,盡早安置胃管,必要時作氣管插管或氣管切工。加強護理更為重要。

⑥ 吸入性肺炎的病因

臨床上吸入胃內容物,由於胃酸引起的肺炎較吸入碳氫化合物液體為多見,且更為重要。煤油、汽油、乾洗劑、傢具上光劑等有時可誤吸,多見於兒童。正常人由於喉保護性反射和吞咽的協同作用,一般食物和異物不易進入下呼吸道,即使誤吸少量液體,亦可通過咳嗽排出。在神志不清時如全身麻醉、腦血管意外、癲癇發作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮靜劑後,防禦功能減弱或消失,異物即可吸入氣管;各種原因引起的氣管食管瘺,食物可經食管直接進入氣管內;醫源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐;氣管插管或氣管切開影響喉功能,抑制正常咽部運動可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應性差更易發生吸入性肺炎。
新生兒吸入性肺炎:胎兒或新生兒在宮內、分娩過程中或出生後經呼吸道吸入異物(常見為羊水、胎糞、乳汁)引起的肺部炎症反應。為新生兒早期常見病、多發病之一,死亡率高。新生兒吸入性肺炎常發生於圍生期胎兒宮內窘迫或發生過窒息的新生兒,此類患兒由於在分娩過程中產程長,胎盤或臍帶原因影響胎兒血液循環,導致胎兒宮內缺氧,刺激胎兒呼吸中樞興奮,出現喘息樣呼吸,致羊水或胎糞吸入。也有少數患兒是由於喂養不當導致乳汁吸入而致。剖宮產的新生兒口腔未經產道的擠壓,呼吸道的羊水含量較自然分娩的多,如果清理呼吸道不徹底,新生兒較早的呼吸,發生新生兒吸入性肺炎的機會就多。
小兒乳汁吸入性肺炎:吞咽障礙、食道畸形、食道功能不全、嚴重齶裂、兔唇。

⑦ 老年人吸入性肺炎的預後

老年肺炎的病程較長、伴發症和合並症較多、吸收緩慢,並且可以反復發生、病死版率高,權是老年人最主要的死因之一。預後的主要影響因素有年齡、體質狀況、基礎疾病、有無嚴重合並症及病原菌種類等。高齡、營養不良、患有多種嚴重疾病的老年肺炎預後較差;中毒性肺炎、吸入性肺炎、真菌性肺炎的預後險惡。老年肺炎易合並呼吸衰竭,甚至多器官衰竭,這往往是直接致死的原因。

⑧ 老年人吸入性肺炎的病理病因

1.細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。2.胃食管反流  慢性胃部疾病,胃腸功能紊亂、胃液分泌減少,胃酸下降等因素可增加誤吸的機會。3.放射、物理、化學等因素也可引起肺炎。

⑨ 老年人吸入性肺炎的發病機制

吸入性肺炎在臨床上常見,吸入是常有的現象,有研究和統計資料表明,包括隱性誤吸在內正常人在睡眠中可能有45%~50%發生誤吸,有意識障礙的患者則高達70%。它的發病機制為:1.局部免疫防禦功能減退  正常呼吸道的免疫防禦機制有黏液-纖毛運載系統,肺泡巨噬細胞使氣管隆突以下的呼吸道保持無菌並能排除下呼吸道的微小異物保持呼吸道的清潔,老年人呼吸系統解剖結構和功能衰退,使呼吸道保護性反射減弱,局部免疫防禦功能減退。(1)吞咽反射,吞咽運動是防止異物進入氣道的反射性運動,與腦活動性高低相關。有實驗表明,65歲以上的老年人吞咽時間比年輕人延長,老年人、睡眠、長期卧床、痴呆可使該反射降低,老年人喉黏膜萎縮,喉的感覺減退常引起吞咽障礙,使食物易嗆入下呼吸道引起肺炎。(2)咳嗽反射,是指當異物侵入呼吸道時出現的反射性咳嗽,是保護性反射,以清除呼吸道的異物,此種反射隨年齡的增長逐漸低下,尤其是不同程度的痴呆老人,降低尤為明顯。(3)呼吸道的纖毛運載能力,侵入到呼吸道末梢部位的微小異物主要由該系統排除,在老年人尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使這種能力下降,易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸煙和慢支可出現下呼吸道的菌群移生即與此有關。2.全身免疫功能下降  60歲以後機體的免疫力逐漸降低,胸腺組織體積比年輕者明顯減小,免疫細胞種數和功能也下降,故老年人抗感染能力減弱,此外老年人營養不良、高血壓病、心功能不全、糖尿病等慢性病的發病率高,是病原微生物侵入下呼吸道後易發展成吸入性肺炎的危險因素。3.口咽部細菌寄植的增加  肺部感染主要是由吸入口咽部病原體引起,經血液引起肺部感染的比例很少。細菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素,往往是先有口咽部細菌的寄植而後發生肺部感染。(1)正常情況下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止細菌在黏膜表面黏附,細菌不能在黏膜表面定植,而被附於黏膜上的分泌物黏著,隨分泌物被清除,口腔內正常菌群之間的平衡,由於不合理使用抗生素,氣管插管,鼻飼而被破壞,導致病菌乘虛而入大量繁殖。老年人生理功能老化,氣管內的分泌型IgA減少及唾液中的酶蛋白降低,使口咽部抗菌機制被破壞,從而易引起口咽部細菌寄植增加,在呼吸道防禦機制受損的情況下,誤吸、移植於下呼吸道,進一步引起感染。近年來隨著抗生素的大量應用,尤其不合理用葯,耐葯菌株不斷產生,一旦產生耐葯性,敏感菌被大量殺滅,耐葯菌大量繁殖,出現菌群失調,尤其當位於咽部、扁桃體隱窩等抗生素不易到達的部位,成為內源性固定源,反復誤吸造成反復的吸入性肺部感染。(2)胃食道反流:慢性胃部疾病,胃腸功能紊亂,胃液分泌減少,胃酸下降等因素可增加口咽部細菌寄植。正常情況下胃液的pH<2,細菌很難在其中定植及存活,如果當pH升至4以上時,細菌即可大量繁殖,並在胃壁內定植,繼而向口腔移行。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸葯及H2受體阻斷葯,反流性食道炎等。另外鼻飼管的長期放置,不但有利於細菌在其表面附著,而且大量的鼻飼,可以引起胃內pH升高,胃過度膨脹,增加反流,可使胃內大量細菌繁殖,並沿著鼻飼管向口腔移行。關於引起細菌性吸入性肺炎的病原菌很復雜。在健康老人口咽部寄居的正常菌群有綠色鏈球菌和變異性鏈球菌,少量肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌,厭氧菌,真菌(主要為念珠菌、地絲菌)等。主要的需氧菌和兼性厭氧菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性球菌和大腸埃希桿菌、肺炎克雷白桿菌、銅綠假單胞菌等革蘭陰性桿菌,但只佔2%~6%,一般不超過10%,某些腸桿菌、銅綠假單胞菌雖可檢出,但含菌數不多,這些菌群之間,相互依存,維持著動態平衡。在衛生不良的口腔,厭氧菌常大量寄生,致病的厭氧球菌呈革蘭陽性染色(如消化鏈球菌等),厭氧桿菌為革蘭陰性染色(如梭形桿菌、脆弱類桿菌、產氣莢膜桿菌、產黑色素桿菌等),厭氧桿菌常與其他病原體在肺部形成混合性感染,其分泌物常有惡臭為厭氧菌發病的特點之一。社區性吸入性肺炎單純由厭氧菌所致者佔60%,兼性混合感染佔30%。致病菌應以肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌為多見,革蘭陰性桿菌的比例佔20%。但近年來因貧困化加劇及醫療費用增高,院外治療明顯增多,加之院外抗生素的廣泛及不合理用葯,其比例仍有增多趨勢,使院外感染的致病菌更加復雜。院內獲得性肺炎的致病菌以革蘭陰性桿菌為主,且常為耐葯菌株如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌,其餘為支原體、真菌和病毒。肺炎支原體感染可在局部引起小流行(如病房、家庭)。混合感染佔50%,近年來細菌耐葯情況不斷增加,主要與病原體的變遷及不合理使用抗生素有關,現耐葯率據不完全統計達35%。吸入性肺炎與吸入時的體位有關,好發於上葉後段和下葉背段,解剖上右總支氣管走向陡直,管徑粗,較左葉好發。坐位時易發生於兩下肺。細菌性吸入性肺炎:老年性肺炎多為支氣管肺炎,可佔80%~90%,病原體經氣管入侵,引起細支氣管,終末細支氣管及肺泡的炎症。鏡下可見氣管,支氣管黏膜上皮變性壞死脫落,形成潰瘍和增生,進展可向細支氣管和肺泡蔓延,細支氣管壁有彌漫性淋巴細胞浸潤,充血,水腫,並向支氣管周圍擴展,產生肺間質肺泡水腫,肺泡內充滿紅細胞,單核細胞,巨噬細胞和纖維素,也可以表現為墜積性肺炎,因咳痰無力,呼吸道內分泌物瀦留,局部肺充血及肺泡萎陷,形成肺不張和阻塞性肺炎,另一方面由於重力作用影響引起液體自血管外溢形成肺間質肺泡水腫。有時厭氧菌感染可引起肺膿腫,可以表現為肺組織的廣泛化膿性炎性病變,炎症主要累及肺葉,肺段,進一步組織壞死形成空洞或膿腔。典型的大葉性肺炎很少見,病理表現為肺葉、肺段的炎症。化學性吸入性肺炎的病理生理為吸入胃內容物後,胃酸刺激支氣管引起強烈的支氣管痙攣,隨後產生支氣管上皮的急性炎症反應和支氣管周圍炎症浸潤,進入肺泡的胃液迅速向周圍肺組織擴散,肺泡上皮細胞破壞,變性並累及毛細血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛細血

⑩ 老年人肺炎的發病機制是什麼

老年人上呼吸道保護性反射減弱,喉部反應下降,病原體易進入下呼吸道;氣管專及支氣管的黏膜纖毛運屬動功能下降,不能將外界、口腔和上呼吸道進入下呼吸道的塵埃,食物殘渣及分泌物等迅速排出,以致病原體得以在氣道內滋生,這種變化也是60 歲以上的人明顯,免疫功能下降,如體循環中的T 細胞和巨噬細胞功能降低。各系統器官組織功能減退,禦寒能力下降,因而常不覺地受涼。老年慢性疾病的存在與老年人肺炎的發生、發展有著密切關系,如腦血管疾病,帕金森氏綜合征等易引起吸入性肺炎,慢性呼吸系統疾病,氣管分泌物增多,為細菌繁殖提供條件,易反復發生肺炎。此外,一些老年人由於長期睡眠障礙,慣用安眠葯、鎮靜劑等,這對老年人的呼吸功能是不利的,它可抑制呼吸和呼吸道的保護性反射,從而使老年人本來就偏低的血氧更降低及二氧化碳瀦留。熟睡後,咳嗽反射減弱,痰液不易排出,或口咽部分泌物流入呼吸道而無反射性咳嗽,從而引起肺炎。

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