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中老年人角膜炎

發布時間:2021-03-15 08:40:53

❶ 71歲的老人,男,眼睛紅腫,到醫院檢查說是角膜炎和鞏膜炎,這種病症怎麼治到哪裡治比較好

不存在過敏、遺傳病史,我4月份那時也得了角膜炎和鞏膜炎,拖了一個多禮拜才去醫院的,其實病因很簡單,用眼不潔,導致眼睛感染了,不用專門找什麼有名的醫生,但不可以去私人診所,去比較正規的醫院看眼科,他會給你開眼葯水,類似於更昔洛韋、鹽酸左氧氟沙星眼水、玻璃酸鈉等,我當時用了近5種。上眼葯水後,效果會很快的,不用太擔心了,盡早去看,祝老人家早日康復!

❷ 58歲老人病毒性角膜炎老是復發是什麼原因啊

建議你最好積極遵醫囑用可的松眼液和利福平眼液治療為好,祝你健康歡迎自來提問

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❸ 關於角膜炎的問題

潰瘍性角膜炎

病因:

1.外因: 外因所致的角膜感染大多要具備兩個條件:

a.角膜上皮細胞的損傷、脫落,

b.同時合並感染。只有在這兩個條件都具備的情況下,才容易發生感染性角膜潰瘍。

2.內因: 指來自全身的內因性疾患。

角膜沒有血管,所以急性傳染病不易侵及角膜。可是角膜組織卻參予全身的免疫反應,盡管其免疫反應的程度較其他組織的為低,但是正因為它沒有血管,新陳代謝較為遲緩,才使這種免疫反應變化持續經久,角膜在較長時間內處於一種敏感狀態,以致容易發生變態反應性疾患,如泡性角膜炎等。

3.由鄰近組織蔓延所致 由於胚胎學上的同源關系以及解剖學上的連續性,蔓延到角膜上皮層的疾患多來自結膜,如嚴重的結膜炎多合並淺層角膜炎。

潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍,絕大部分為外來因素所致,即感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。

病程: 當炎症初起時,在角膜組織內就有或多或少的刺激原和游動細胞形成浸潤,同時角膜組織充滿液體,因而患處腫脹而混濁,甚至有時高出表面,即所謂角膜浸潤階段。

角膜浸潤: 其主要症狀為灰黃色混濁、陰暗、無光澤,高出角膜表面。

進行性角膜潰瘍: 角膜浸潤的進展結局有二:

a.浸潤被吸收。當角膜浸潤尚未達到最高峰時,炎症現象即消退,角膜光澤恢復,完全透明(這種結局在臨床不多見)。

b.浸潤化膿。一般的情況是,角膜組織被感染後迅即溶解,上皮細胞甚至實質淺層由於壞死而脫落,遂形成潰瘍。潰瘍邊緣初則較為混濁,繼則中部及其周圍進一步惡化。潰瘍基底呈灰色,不平坦,邊緣不清,即所謂不潔期或進行性的潰瘍。進行時,潰瘍可向一側或周圍擴展;也可向深層進展,或向周圍或深層同時進展。例如淋病性角膜潰瘍就是這樣,它不但向角膜周圍,同時也向深層進展,穿破角膜,甚至破壞角膜全部。

退行性角膜潰瘍: 最常見的角膜潰瘍為局部壞死、部分脫落,其未脫落部分僅與基底的中心相連接。這種情況表明毒素集中於潰瘍中部,其外圍已被多核白細胞所包圍。這些白細胞吞噬細菌、溶解壞死組織。這時潰瘍周圍的上皮細胞速即向潰瘍中心進展,上皮細胞的增生和伸展非常迅速(通常角膜上皮細胞颳去後24小時內即可完全恢復),同時潰瘍的壞死部分繼續脫落,直至潰瘍的混濁逐漸減輕消失。潰瘍的基底及其邊緣趨向平滑、透明、而進入潔凈期。這就是退行性階段。

角膜瘢痕: 當角膜潰瘍達到潔凈期後,角膜內結締組織增生,修復缺損,潰瘍癒合,形成瘢痕。潰瘍小而淺僅累及上皮細胞層者,角膜可以完全恢復透明。如果前彈力膜和角膜實質淺層受累,則遺留緻密混濁的瘢痕。混濁初則暗淡,繼則濃度增加,但永遠不會越過潰瘍邊緣。角膜瘢痕的消失僅限於乳兒,年齡稍大則不可能,必然遺留永久的瘢痕,從而引起視力障礙。在瘢痕開始形成而被破壞部分尚未完全恢復原來的彎曲度,但熒光素已不著染,角膜上形成一小凹,名為角膜小面。最終小面消失,角膜恢復正常的彎屈度。但也有個別病例的角膜小面永久不變。

角膜瘢痕的大小和厚薄按潰瘍輕重而有所不同,薄者混濁淺在,名角膜雲翳,稍厚者名角膜斑翳,最厚而緻密者名角膜白斑。

臨床表現: 除麻痹性角膜炎外,多數角膜炎患者都有強度發炎症狀,如疼痛、羞明、流淚和眼瞼痙攣。此因角膜內的三叉神經末梢受炎症刺激後,引起反射性眼輪匝肌收縮及淚液分泌過盛之故。角膜系一無血管的組織,但臨近區域富有血管(角膜緣和虹膜睫狀體之血管),當炎症累及臨近組織時,則有充血和炎性滲出。因此,角膜炎患者不但有睫狀充血,也有虹膜充血。後者表現為虹膜變色和瞳孔縮小。

滲出物來自同一來源。嚴重患者的球結膜甚至眼瞼都會發生水腫。由於角鞏膜緣充血而產生白細胞向角膜病灶處移動而發生角膜浸潤。當角膜炎症到退行期後,臨床刺激症狀則大為減輕。

角膜炎症必然使視力或多或少地受到影響,尤以炎症侵犯瞳孔區域者更為嚴重。潰瘍癒合後形成的角膜瘢痕不但阻礙光線進入眼內,並能使角膜表面彎曲度和屈光折射力發生改變,使物體不能在視網膜上聚焦形成清晰物像,因而視力降低。視力的受累程度完全取決於瘢痕所在的位置,如果位於角膜正中,縱然瘢痕很小,但影響視力卻很大。

並發症:

1.前房積膿 嚴重病例多合並有虹膜睫狀體炎。由於虹膜睫狀體滲出的白細胞使前房房水混濁,沉著於前房角下部,名叫前房積膿。因其為液體故呈水平面。當頭部傾斜時,液體漸向低處改變方向。前房積膿的多少極不一致,輕者僅見一黃色新月形線條在前房下角,重者則充滿前房。前房積膿可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纖維滲出物可形成結締組織,產生虹膜周邊前或後粘連,甚至使瞳孔閉鎖。睫狀體受累者角膜後壁有沉著物。

2.後彈力膜膨出 因為角膜潰瘍可向深層進展,當角膜幾將穿孔時,在潰瘍基底可出現一薄層透明組織,形如「黑色」小泡向前突出,其周邊為灰色潰瘍所圍繞。這一凸起乃後彈力膜所形成,故名後彈力膜膨出。這是因為後彈力膜質地堅韌,富有彈力,它不但能抵抗炎症的破壞,又可抵抗眼壓。因為老年人的後彈力膜較年輕者為厚,所以在某些老年患者後彈力膜膨出可以持續數周。這在青年和幼兒患者則很少見到,因其常被瞬息間的眼壓增高如咳嗽、打噴嚏、眼瞼痙攣等所穿破。檢查時不小心,強力分開眼瞼,也常會使之穿破。

3.角膜穿孔 當角膜穿孔時,患者即感覺到猛烈的疼痛和熱淚(房水)流出,但原有的疼痛症狀則消失;穿孔後房水溢出,首先前房變淺甚至消失,繼則虹膜和晶狀體向前移位而與角膜後壁接觸,眼球變軟。瞳孔以往雖曾使用阿托品散大,但這時也會縮小。角膜穿孔後,按穿孔的大小和部位,結局各有不同。

4.前極白內障 如果穿孔小,位於角膜中央部,虹膜可不脫出即開始癒合。當房水流出後,穿孔處尚未被足夠濃厚的纖維滲出物堵塞時,則晶狀體與角膜後壁持續接觸,待前房形成,晶狀體前囊與角膜後壁脫離接觸時,則晶狀體中央部的前囊表面及囊下組織已發生永久性的混濁,形成後天性前極白內障。

5.虹膜脫出 如果穿孔發生在距離角膜中央較遠處,虹膜必然堵塞破孔。在較大的穿孔,虹膜被後房的液體等推向前面,進入破孔而脫出。最初脫出部分常為棕黑色,不久其表面有纖維滲出物形成,類似灰黃色小帽,遮蓋脫出部分,形成部分虹膜脫出。這時滲出物與潰瘍的邊緣融合固定,使前房與外界隔絕。這時前房迅速恢復,瘢痕開始形成。虹膜脫出逐漸癒合而漸趨平復。虹膜永遠固定在穿孔之內。臨床所見雖為角膜瘢痕,其實部分虹膜也變為瘢痕。有時嵌入很少,用肉眼幾不能見(如果發現角膜白斑上有棕黃色素點,便說明虹膜被嵌入在瘢痕內)。有些瘢痕則厚且自,這則稱為角膜粘連白斑。

在嚴重擴大的角膜潰瘍,當虹膜脫出時,全部虹膜連同瞳孔都被推移向前,幾占角膜表面的全部,即所謂全部虹膜脫出。雖然這樣命名,實際上並非如此,因為角膜邊緣部分永遠不會被破壞,而且瞳孔同時即被纖維滲出物所封閉。當角膜穿孔時,眼壓突然下降,使眼的前節血管破裂,發生出血。少數患者,在虹膜全部脫出時,晶狀體或玻璃體也隨之脫出。嚴重者甚至可發生驅逐性出血。

一般說來,穿孔對於角膜潰瘍是有利的。穿孔後潰瘍不但立即停止進展,並且開始好轉。除了毒性很強的感染以外,化膿很少有延至內部的,很少引起眼內膜炎或全眼球膿炎。

虹膜與角膜粘連不僅限於虹膜粘連區域,由於虹膜被牽扯向前,其周邊部與前房角組織也發生周邊前粘連。這種粘連區域可能很寬廣,影響房水排泄,以致發生繼發性青光眼。

6.角膜葡萄腫 在角膜潰瘍穿孔和虹膜脫出後,正常的眼壓足可使脫出的虹膜凸出於角膜表面。在癒合期可被形成的瘢痕固定於原位,這樣在正常的角膜表面即有一半球形或圓錐形的隆起,顏色灰白,名為部分角膜葡萄腫。這種病變多發生在近角膜邊緣處,而瞳孔正常或僅部分受累,視力降低,眼壓不高。

如果脫出的虹膜完全結成瘢痕而隆起成半球形或圓錐形,則名為完全形膜葡萄腫。其顏色按瘢痕的厚薄而異,有灰白色、瓷白色、或黑藍色。患病較久時,常在葡萄腫的表面見有粗糙的血管。此外,由於瘢痕的玻璃樣退行性變而變為黃色。有時葡萄腫高度突出瞼裂,表面形似皮膚組織,色紅而暗,並有暴露性角膜乾燥,視力僅為光感,甚至黑蒙。如果眼壓降低,葡萄腫收縮,完全變為小而扁平,即名扁平角膜。這時眼球縮小,形成眼球癆。

7.角膜瘺 有時角膜穿孔後癒合不完全而形成角膜瘺。在破潰處白斑之中央,出現一小而深黑色的隆起,同時前房消失,眼球變軟。這時眼球立即發生代償作用,增加房水產量以便維持眼球的正常硬度。如果這一隆起被新生的薄膜所封閉,則增加的房水產量必將使眼內壓逐漸升高而引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續增高,可引起急性青光眼發作症狀,而使這一層薄膜突破,症狀隨即消失,眼球復又變軟。但是,不久後瘺孔再被新生薄膜所封閉,眼壓復又增高。如此反復重演,終則由於猛烈細菌的感染,而發生眼內炎、全眼球膿炎或眼內出血,最後眼球萎縮。也有因為眼球長期變軟、角膜變平、晶狀體混濁,甚至發生視網膜脫離而告結束。

角膜瘺並非一瘺管,乃是一疏鬆組織嵌在角膜破孔內,房水從裂縫滲出。角膜瘺最容易發生在瞳孔邊緣嵌頓在角膜穿孔區域內的患者。房水經常沿瞳孔緣外滲,上皮細胞不易進行修復。由此可知,角膜瘺的主要病徵為角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球變軟等現象。此外,還可用熒光染色證明。

8.角膜血管的形成 角膜炎症常伴有血管增生,多呈網狀,發生在潰瘍附近的角膜緣。這些都是淺層血管,但深部潰瘍也有深層血管。初則血管向潰瘍呈放射形推進,

當潰瘍開始痊癒時即展寬。這一點對潰瘍的痊癒極為重要。但也有時潰瘍痊癒而無血管增生。潰瘍癒合後血管漸即消失,但也有永不消失者,特別是在有虹膜前粘連時。

有時血管伴同炎症,類似滲出物,進入角膜,見於角膜實質炎和角膜血管翳時。確定血管的位置對於鑒別角膜病頗為重要,常可借之診斷角膜炎的類型。

新生血管可來自角膜緣的血管網或角膜緣較深層的血管,前者為淺層血管,直接與結膜血管相連接,一般呈彎曲的河流狀,後者為深層血管,呈毛刷或掃帚狀,不與結膜血管相連接,在角膜緣即終斷。

治療:治療角膜潰瘍的基本原則是採取一切有效措施迅速控制感染,爭取早日治癒,將角膜炎的後遺症減少到最低程度。由於大多數潰瘍性角膜炎為外因所致,因此,除去致病外因,消滅致病微生物極為重要。為了有助於病因診斷,應從角膜潰瘍的進行緣取材做塗片,作細菌培養和葯物敏感試驗(必要時做黴菌培養)。但不要為等待試驗結果而貽誤治療,應立即採取必要的措施。茲將治療過程、應注意事項和應用方法敘述如下:

1.熱敷:使眼部血管擴張,解除壅滯,同時促進血流,增強抵抗力和營養,使潰瘍得到迅速的恢復。

2.沖洗如果分泌物較多,可用生理鹽水或3%硼酸溶液,每日沖洗結膜囊3次或更多次數,以便將分泌物、壞死組織、細菌和細菌產生的毒素沖洗出去。這樣,不但減少感染擴大的因素,同時也可保證局部上葯的濃度不至減低。

3.散瞳 :

a.阿托品為主要而且是常用的葯物,濃度為0.25~2%溶液或軟膏,每日滴、塗1~2次(滴葯後注意壓住淚囊,以免溶液被粘膜過分吸收,引起中毒)。

b.對單純性角膜潰瘍或刺激症狀不顯著者可以不用,對刺激症狀顯著和勢將穿孔的潰瘍必須使用。這種葯對於治療角膜潰瘍有雙重作用;一方面使瞳孔括約肌和睫狀肌得到休息,另方面可防治虹膜睫狀體炎及其所引起的後果。再者,由於眼內肌痙攣解除,因而也有減輕和止痛作用。

4.制菌劑 :

a.磺胺類化學制劑如10~30%磺胺醋醯鈉和4%磺胺異惡唑眼葯水。

b.對於革蘭氏陽性球菌的感染,每日局部滴用4至6次0.1%利福平眼葯水或0.5%紅黴素或0.5%桿菌肽眼葯水即足以控制。有些廣譜抗菌素如0.5%金黴素、0.25%氯黴素和0.5%四環素(0.5%),其抗菌作用更為有效。

c.對於革蘭氏陰性桿菌的感染,可選用1~5%鏈黴素、0.3~0.5%慶大黴素、多粘菌素B(2萬單位/毫升)、0.25~0.5%新黴素、0.5%卡那黴素等。

d.對於細菌培養及葯物敏感試驗結果尚未知曉而病情較為嚴重的潰瘍,開始時可同時試用多種廣譜抗菌素,輪流交替地每數分鍾或1刻鍾滴1次,繼則酌情遞減。此外亦可採用結膜下注射的給葯途徑,每日1次,並連續注射數日,直到潰瘍症狀消退為止。有些葯物結膜下注射後,有時發生結膜壞死,應予以注意。

e.抗病毒的葯有0.1%皰疹凈等。抗黴菌制劑則有制黴菌素(25,000單位/毫升),0.1%二性黴素乙、0.5%曲古黴素和0.5%匹馬黴素等。

5.包紮和敷裹:

a. 為了使眼球停止轉動,促使潰瘍早日痊癒,必須進行包裹。。這一處理特別適應於冬季。因其不但使眼球不致受涼,而且又發生熱敷與保護作用。

b.如果結膜囊內有分泌物者,不應包紮,可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼鏡代替之。再者,如果潰瘍勢將穿破,或在結瘢期勢將隆起,應於每日施以壓迫綳帶包紮,如果日間不可能,應在晚間睡眠時用之,以期挽救不良後果。

6.病因治療:

a. 治療角膜潰瘍的同時,必須注意潰瘍發生的原因,而予以治療。

b.最應注意者就是結膜病和營養不良。例如沙眼血管翳潰瘍,如果不同時治療沙眼,潰瘍難得痊癒。又例如角膜軟化,如果不注意全身營養,補充維生素A,不但角膜軟化難得痊癒,且會更加惡化。

7.刺激療法: 當潰瘍已經完全痊癒,開始結瘢,應設法使瘢痕形成得愈薄愈好。

對於小而緻密並且位於中央的角膜白斑,為了增進視力可作增視虹膜切除術。對於較大的白斑,可施行角膜移植術。有時角膜白斑有礙美觀,可用煤煙、中國墨作角膜墨針術。

8.角膜潰瘍並發病的療法:

a.對即將穿孔的角膜潰瘍應採取緊急措施。使患者卧床,給予輕瀉劑及乙醯唑胺等降低眼內壓的葯,並囑咐患者避免打噴嚏或咳嗽等突然使腹內壓增加的動作。

b.角膜潰瘍如果穿孔,不但潰瘍傾向痊癒,並可增加角膜營養。為達到這一目的,也可作人工前房穿刺術。這樣不但使房水緩慢流出,並可避免潰瘍自己穿破的不良後果,如虹膜脫出或晶狀體脫出等。再者,前房穿刺也有制止眼球劇烈疼痛的作用。如果在潰瘍的基底施行前房穿刺術,可用結膜瓣遮蓋。虹膜脫出者可作虹膜切除術。

c.對於角膜瘺患者,應施以燒灼術,同時並應施行抗青光眼手術與結膜瓣遮蓋角膜瘺法。

d.β射線可抑制角膜血管的生長。此外,異性蛋白療法及中葯治療都可增強全身抵抗力,促進角膜炎的癒合。

角膜潰瘍在臨床上很難用一種嚴格的分類法來適應其各種不同的臨床經過。今僅按照病原學觀點結合臨床表現分類,並綜述其症狀與療法,以期使讀者能得到一清晰的概念。

非潰瘍性角膜炎

角膜實質炎: 是指角膜實質內的彌漫性炎症。它多半是一種抗原抗體反應的表現,如先天性梅毒性角膜實質炎。但也可見於結核、病毒和某些黴菌的感染。下面僅就先天性梅毒性角膜實質炎加以敘述。

【病因】 一般認為是一種過敏反應,也就是在角膜內發生的一種由於梅毒螺旋體引起的抗原抗體反應。大部分發病年齡在5歲到25歲,女性多於男性,同時並可見其他先天梅毒症狀:如凸額、鞍鼻、寬面、耳聾、Hutchinson氏齒,口角皸裂、軟齶裂,頸淋巴結腫大及脛骨骨膜炎。此外,根據父母後天梅毒的歷史和小產、以及梅毒血清反應陽性也有助於診斷。本病一般為雙眼病,有時同時發作,但常是一先一後,而且有時間隔數年,並且易於復發。

【臨床表現】 主觀症狀有疼痛、羞明,流淚和視力模糊,嚴重時甚至僅有光感。本病多為慢性病程,在病變的最早期可在裂隙燈下發現角膜內皮水腫和少量細小沉著物。實質內有輕微細胞浸潤。隨著症狀的出現,患者可有眼瞼痙攣及睫狀充血。

角膜病變可由周邊部開始,也可由角膜中央部開始。但以前者較為多見。

由周邊起始者,角膜邊緣首先發暗,出現輕微混濁,多由角膜上方開始,逐漸向中心擴展。這種混濁居於深層,呈灰白色。上皮水腫,可有水皰形成。臨近的睫狀血管迅即充血,並開始由角膜邊緣向內發展。角膜邊緣因水腫呈隆起狀,形如軍官的肩章稱為肩章血管翳。當角膜周邊水腫消退後,睫狀血管迅即消失。但角膜緣的深層血管向角膜中央伸入,有似推動混濁向前進展之勢。這些血管居於角膜深層,呈典型的毛刷或掃帚狀,直而平行,不相吻合。可持續十數年之久,終則硬化。同時角膜邊緣他處亦發生類似混濁,並向中心進展。這種彌漫混濁迅速廣泛發展,以致全形膜發暗,失去光澤。如果用裂隙燈檢查,則見角膜水腫變厚;角膜深層灰色混濁呈雪片狀,細小點狀或線條狀。經2~4周後達到最高峰。此時角膜表面呈雲霧狀,極似毛玻璃。嚴重患者,角膜極為混濁,甚至虹膜完全被遮蓋而不能見。這個進展期亦可延長數月而達高峰。

由中央起始者,首先侵犯角膜中部,角膜深層出現灰色雪片狀、細小點狀或線條狀混濁。角膜表面光滑、晦暗,無光反射,混濁逐漸增加,由中央持續向周邊進展,終則達到邊緣,以致角膜完全變為混濁。雖然如此,但中央部混濁仍較周邊部者更為緻密。當混濁進行至邊緣時,血管即開始由各方向進入角膜緣。這些都是深層血管,呈毛刷狀或掃帚狀。當炎症達最高峰時,角膜完全混濁。因角膜深層布滿血管,又被角膜灰色混濁所被覆,故呈一致性污紅色,如紅布狀。此時難以看見虹膜組織,同時視力減退至眼前指數或手動。炎症高峰期經歷約2~4個月即進入退行期。混濁首先由角膜邊緣消退,角膜逐漸恢復透明,血管變細甚至閉塞。唯中部混濁持續最久,終則消退,僅留極少淡薄混濁和一些深層血管,對視力影響不大。多年後仍能根據角膜的深層混濁及遺留的毛刷狀血管診斷患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更長時間方能終止。

上述臨床病程並不代表一切病例的經過,也有病情較輕,經過較短,混濁不但少,而且可以完全消退;但也有嚴重病例,混濁永不消退;甚至變軟,並由於眼球壓力而發生角膜膨脹,產生不規則散光,極度影響視力,有時最嚴重的病例角膜變為扁平,名扁平角膜,視力有時完全喪失。

虹膜睫狀體炎為常見的並發病,輕者虹膜充血,角膜內皮水腫,有沉著物,後彈力層有皺褶,而在嚴重患者,可見虹膜後粘連,瞳孔膜閉、鎖閉或為成形性虹膜睫狀體炎,終至眼球萎縮。

眼壓一般減低,在病程晚期,眼壓可能增高而發生繼發性青光眼,以致引起角膜擴張。也有時患周邊性脈絡膜炎。這種炎症在角膜發生完全混濁時,自然是見不到的。但是在本病終了而散大瞳孔時,可以看到在周邊部有多數黑色素斑,也有時在另一眼尚未發炎時即見有周邊性脈絡膜炎。本病預後較好,大多數患者能夠恢復有用視力。

【治療】

1.針對病因進行治療,如驅梅治療等。

2.應用皮質類固醇 局部滴用或結膜下注射即可收到明顯療效,不僅迅速改善症狀,並可抑制病情的發展和血管的侵入,以促進病變的吸收。局部可滴用0.5%可的松眼葯水4~6次/日,或0.1%氟美松眼葯水每日4次。結膜下注射的頻度可根據病情輕重而定,必要時也可隔日注射一次,每次0.3毫升。

3.其他 包括局部熱敷、散瞳、全身支持療法、口服維生素或採用異性蛋白療法等。發現眼壓增高時,可加服醋氮醯胺以降低眼壓。在消退期間為求得最大的角膜透明度,可使用刺激葯物,如白降汞軟膏與狄奧寧溶液。消退期亦可用角膜周圍穿線療法,促進混濁吸收。

4.手術療法 在角膜中央部遺留下的混濁斑,經過二年治療不退,對視力有較大影響時,可以採用穿透角膜移植術。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/tjb/yanke/jmy.htm

❹ 老年人常見的幾種眼病

眼瞼內翻 又稱「痙攣性內翻」,是老年人常見的眼病之一。患者常因下眼皮邊緣向內翻卷,眨眼時黑眼珠(角膜)經常受到眼睫毛刺激,眼淚漣漣,眼白(球結膜)發紅充血,引起淺層角膜炎。嚴重時黑眼珠還可發生潰瘍,痊癒後形成翳子而影響視力。治療方面,對於輕度內翻,可剪一小塊膠布粘貼在下眼皮上,將眼皮邊緣向外拉。如不見效可考慮做手術矯正,切去部分皮膚及肌肉,使眼瞼位置得到矯正。 眼瞼萎縮 較瘦弱的老年人,上眼皮常因皮下組織和脂肪退化、眼瞼皮膚鬆弛,形成皺褶而下垂,有時甚至可以遮住一部分黑眼珠。此種輕度下垂不需治療,嚴重的需行手術切除。老年性眼瞼萎縮可以預防,方法是每天早晚兩次做眼瞼保健按摩,按摩攢竹、睛明等穴,這樣做還可減少眼疲勞、增進視力。同時,按摩顏面部,還可使顏麵皮膚紅潤,顯得年輕健康。 溢淚症 老年人常常發生溢淚症。溢淚症原因頗多,如老年人容易發生慢性結膜炎,因眼乾澀而用手擦拭內眼角,加之下眼皮鬆弛,很容易引起下眼皮輕度外翻,眼淚的出口處淚小點不能緊緊依貼眼球,因而發生溢淚症。另外一種淌淚的原因可能是老年人得了面神經麻痹,致使口角歪斜、下眼瞼閉不緊,形成外翻,此時淚小點向外下翻,淚液就不能通過淚小管而排出。對面神經麻痹者,可做手術治療。 老視眼 俗稱老花眼,多發生在45歲左右。原因是隨著年齡的增長,眼晴看近的調節肌肉的力量愈來愈弱。另一個重要因素是眼內晶狀體因年齡的增長而發生硬化,像照相機一樣,不能對准焦距,拍出的底片就模糊不清。糾正的辦法是戴老花眼鏡,如果戴了老花眼鏡仍不能矯正視力,這可能是眼底已變性,或是得了老年性白內障,應到醫院檢查治療。 白內障 早期在眼前有片狀或黑點狀陰影,但眼部並不發紅,也無疼痛。隨著白內障的逐步發展,視力漸漸減退,最後連人影也看不清,而且還無法用鏡片來矯正。這是因為瞳孔後面原來透明的圓形晶狀體發白混濁,形成障翳遮住了視線的緣故。白內障可在專家指導下擇機手術。

❺ 老年人眼角膜炎的治療方法

病情分析: 角膜炎的病原菌很多,病毒性、細菌性、真菌性等等。不同病原菌引起的角膜炎所使用的治療葯物也明顯不同。
意見建議:一定要到醫院眼科進行詳細檢查,明確角膜炎的具體病因和類型,選擇相應的敏感葯物,千萬不要自己隨意購買使用抗生素等眼葯水。同時在醫生指導下使用貝復舒滴眼液及小牛血清眼用凝膠點眼,促進角膜營養及修復。

❻ 角膜炎是怎麼引起的

各種原因導致的角膜炎症反應通稱為角膜炎。角膜炎時患者伴有明顯的視力減退和較強的刺激症狀,眼科檢查可見角膜光澤消失、透明度減低、潰瘍形成、睫狀充血。

按解剖層次分深層、淺層。深層角膜炎:炎症病變局限於基質的深部、後彈力層附近者,淺層角膜炎:炎症病變局限於上皮層、前彈力層、基質的淺部,從組織學上講,炎性病變主要在上皮,有時波及基質淺層。

按解剖部位分中央部、周邊部。中央部角膜炎:炎症病變位於角膜光學區(中央區4mm)者,多見於病毒性角膜炎、匐行性角膜炎、綠膿桿菌性角膜潰瘍。周邊部角膜炎:炎症病變位於角膜的邊緣部者,多見於急性卡他性角膜炎、春季卡他性角膜炎、泡性角膜炎等。

按病理變化分急性、亞急性、慢性、化膿性、非化膿性、肉芽腫性。急性角膜炎:起病急驟,症狀劇烈,可迅速形成角膜潰瘍或穿孔的角膜炎性病變,如綠膿桿菌性角膜潰瘍、匐行性角膜潰瘍、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎:起病隱蔽、症狀較輕、發展緩慢、病程較長、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病變,如角膜實質炎、盤狀角膜炎、黴菌性角膜炎等。亞急性角膜炎:發病過程介於急性和慢性之間的角膜炎。化膿性角膜炎:指凡引起角膜潰瘍伴有膿性分泌物的角膜炎。非化膿性角膜炎:指凡不引起角膜潰瘍或有潰瘍但無膿性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、內生性、混合性。外生性角膜炎:感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。內生性角膜炎:指來自全身的內因性疾患所致的角膜炎症,多為變態反應引起,如泡性角膜炎等。

按臨床表現分點狀、線狀、盤狀、錢狀、樹枝狀、地圖片狀。點狀角膜炎:在角膜上皮層,出現針頭大小的浸潤,很快破潰,熒光素可以著色者,多見於病毒感染。線狀角膜炎:角膜上皮或上皮下的點狀浸潤融合擴大成線條狀者,或位於角膜後壁的深層條紋狀渾濁者。盤狀角膜炎:病變位於基質層圓形灰白色直徑在4mm以上,但仍保留一圈未被侵犯,邊緣清楚。錢狀角膜炎:系由多種病毒所致的大小、多少、深淺不一的小圓盤狀浸潤,形似錢幣的角膜炎,在我國多為8型腺病毒感染。樹枝狀角膜炎、地圖狀角膜炎:均系由單純皰疹病毒感染所致的角膜細胞浸潤、壞死脫落,以致形成不同形狀和深度的潰瘍和混濁。

按炎症性質分潰瘍性、非潰瘍性。潰瘍性角膜炎:角膜炎症浸潤進一步擴大加深,上皮至基質壞死脫落形成創面者。

按病因分細菌、病毒、黴菌角膜炎等。

細菌性角膜潰瘍最常見的致病菌是什麼?

細菌性角膜潰瘍的致病菌中,以肺炎雙球菌、金黃色葡葡球菌、溶血性鏈球菌及革蘭氏陰性桿菌中的綠膿桿菌、變形桿菌、液化性摩拉克菌等最為常見。導致感染的原因常與微小的角膜外傷或剔除異物後污染有密切關系,也和患者免疫力低下有一定關系。

肺炎球菌性角膜潰瘍又稱匐行性角膜潰瘍,以農村收割季節為常見,多半是角膜受傷或剔除異物後角膜發生感染的結果。表現為突然發生眼痛及刺激症狀,眼球混合性充血,角膜損傷處出現灰白色微隆起的浸潤灶,迅速發展成潰瘍,表面有灰黃色膿液附著,呈污穢狀。潰瘍的一側為緻密的黃色浸潤,為穿鑿狀進行緣;另一側比較清潔,進行緣不斷向外擴展,並同時向深層進展。有時潰瘍並不明顯,在基質內形成黃灰色膿液積聚,稱為角膜膿瘍。膿瘍破潰,角膜穿孔,穿破後多傾向逐漸癒合,形成角膜粘連性白斑。又因細菌毒素侵入前房,引起前房積膿,故又名前房積膿性角膜潰瘍。感染亦可累及眼內組織,以至毀壞眼球。

鏈球菌性角膜潰瘍的臨床表現與肺炎球菌性角膜潰瘍相似,但較少匐行傾向。

綠膿桿菌性角膜潰瘍主要是通過外傷和污染的眼葯水所引起,也可見於戴接觸鏡者。綠膿桿菌在角膜內繁殖比在培養基內更為活躍,一旦感染,常於24小時或48小時內毀壞整個角膜,大量的黃綠色分泌物或壞死組織為其特點。

液化性摩拉克菌性角膜潰瘍,這種菌常存在於人的呼吸道,一般致病力不強。此種潰瘍多為中央性,形態細小,且進行緩慢,很少發生穿破是其特點,但也會出現前房積膿,但膿液量很少。患者自覺症狀較輕。

綠膿桿菌性角膜潰瘍的病因、臨床表現特徵及預防辦法是什麼?

綠膿桿菌性角膜潰瘍是由綠膿桿菌所致的一種極其劇烈的急性化膿性角膜潰瘍。其最常見的病因是角膜外傷和使用污染的眼葯水,也可見於暴露性角膜炎或戴接觸鏡者。綠膿桿菌存在於土壤及水中,亦可存在於正常人的皮膚和健康人的結膜囊內。綠膿桿菌在角膜內繁殖比在培養基內更為活躍,因此當角膜外傷或角膜異物剔除後使用污染的眼葯水而招致感染的幾率很高。

臨床上本病來勢兇猛,起病急劇,數小時即發病,發病時可見劇烈的眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等刺激症狀,臨床表現有四點特徵:①發展異常迅速。②主要影響角膜基質,並很快擴大到整個角膜,可在數十小時內穿破角膜,有時早期即在角膜緣內出現灰黃色浸潤環,不久角膜全部潰爛。③前房積膿特別多。④綠膿桿菌可產生黃綠色色素,故分泌物帶有綠色。

日常生活中人們應該注意勞動防護,一旦出現眼部外傷,必需立刻去醫院,由專業人員處理。同時切忌使用不潔眼葯水,因綠膿桿菌可污染並存活於多種眼葯水中,如狄奧寧、地卡因、可的松,甚至於磺胺、青黴素、熒光素液內,故在角膜損傷時使用存放數天後的眼葯水,特別熒光素液檢查是危險的。

本病一經診斷,全身和局部應同時使用慶大黴素、多粘菌素B或粘菌素抗敵素,常用輸液瓶裝入慶大黴素點滴沖眼,效果很好。

真菌性角膜潰瘍的病因特點、臨床表現有哪些?

真菌性角膜潰瘍是由真菌感染引起的一種頑固的致盲率很高的化膿性角膜炎。近20年來,由於抗生素和皮質類固醇的廣泛應用,真菌性角膜潰瘍發病率相對增高,已不再是一種少見病。目前國內資料報告最多的為麴黴菌,其次鐮刀菌、念珠菌、酵母菌、頭孢黴菌等,患者絕大多數為農民,雖然整年均可發生,但主要集中在農業夏收和秋收季節。最常見的角膜損傷是農作物損傷,也有指甲挖傷,亦可見於其他性質的角膜炎繼發真菌感染。有人認為長期使用皮質類固醇或抗生素眼葯水等容易導致真菌感染,近年來因戴角膜接觸鏡污染發病者亦越來越多,同時全身或局部免疫力低下也是發病的因素之一。

臨床上不同的致病菌種可有不同的臨床表現,但共同症狀為起病徐緩,刺激症狀輕微,早期潰瘍為淺在性,表面為灰白或乳白色「苔垢」狀物所覆蓋,外觀乾燥而少光澤,稍隆起,「苔垢」狀物易剔去,基質層有菌絲繁殖,浸潤較為緻密,邊界因菌絲伸向四周,形成偽足,在其外圍分布有點狀混濁,形成所謂衛星病灶。有時浸潤邊緣因膠原溶解而出現淺溝。在浸潤向深部發展時,組織壞死脫落,形成明顯潰瘍。隨著真菌毒素侵入前房,引起虹膜炎及前房積膿,晚期積膿質地粘稠,其內常含真菌。潰瘍最後可以穿破引起眼內炎。整個病程發展較為緩慢,可長達2~3個月。因真菌菌絲有向深部生長的能力,故易反復發作,有時潰瘍初步癒合,但旋又復發。

診斷一般藉助真菌的塗片檢查或真菌的反復培養加以證實。由於塗片檢出率低,培養時間過長,故對農作物外傷後發生的潰瘍,尤其起病不那麼驟急的病例,在多種葯物治療無效的情況下應該首先考慮到真菌性潰瘍的可能,並積極採取治療措施

真菌性角膜潰瘍如何治療?

真菌性角膜潰瘍治療以抗真菌葯物為主,常用0.25%二性黴素B(該葯球結膜下注射易致結膜壞死,臨床上要特別注意)、金褐黴素眼膏、制黴菌素眼膏及10%大扶康、1%咪康唑、1 % 克霉唑等,每日3~4次點眼,並全身應用抗真菌葯。皮質類固醇無論全身或局部單獨使用均屬禁忌。由於本病多引起虹膜炎,須經常注意散大瞳孔。

穿透性角膜移植術是近年比較肯定的手術治療方法,其適應症主要是葯物治療無效,或角膜潰瘍穿孔,發生眼內容物脫出或繼發青光眼等嚴重並發症,是為挽救眼球而採取的一種搶救性手術。由於真菌菌絲可垂直生長,加上真菌毒素、蛋白分解酶及可溶真菌的抗原作用,真菌菌絲可向深部生長,甚至侵入眼內,手術難以清除干凈眼內的真菌,故術後常出現復發。因此對無手術適應症者,強調先行抗真菌葯物治療。

中醫認為本病多因濕熱所致,治療時要分辨濕熱的偏重,選用清熱祛濕葯,常用的方劑有除濕湯、甘露飲等。此外,還可採用中葯熏洗或霧化治療。

常見病毒性角膜炎有哪幾種?

病毒性角膜炎可由多種病毒引起,其臨床表現輕重不等,對視力的損害程度視病變位置、炎症輕重、病程長短、復發次數和有無混合感染而不同。臨床上常見的病毒性角膜炎有單純皰疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、帶狀皰疹性角膜炎等。

單純皰疹角膜炎:為單純皰疹病毒引起的角膜炎,按抗原性及生物學特性將病毒區分為Ⅰ型和Ⅱ型。單皰病毒引起的角膜病變可侵及角膜各層,且相互轉化,多見的典型形態為樹枝狀、地圖狀、盤狀、角膜色素膜炎等。

牛痘性角膜炎:由牛痘苗感染引起的角膜炎,多見牛痘苗濺入眼內,或經污染痘疹膿液的手指帶入眼內而致病。一般經3天潛伏期即發病,除表現為結膜及眼瞼的牛痘疹外,約有 30%發生角膜炎。以表層角膜炎及淺層角膜潰瘍為主,基質層及盤狀角膜炎為少。80年代以來,全世界已消滅了天花,故已廢棄牛痘接種,今後本病也將絕跡。

帶狀皰疹性角膜炎:為水痘-帶狀皰疹病毒侵犯三叉神經眼支所致淺層樹枝狀或基質性角膜炎,伴有劇烈神經痛,分布區域皮膚上有串珠狀皰疹。帶狀皰疹病毒與水痘病毒屬同一種病毒,所以又稱V-2病毒。帶狀皰疹病毒性角膜炎為潛伏性病毒感染疾病,靜止期帶狀皰疹病毒潛伏於三叉神經節中,在機體細胞免疫力下降及外界刺激誘發下而復發。此種角膜炎可表現為點狀、錢狀、樹枝狀及基質層角膜炎、盤狀角膜炎等。本病常並發於眼瞼帶狀皰疹,同時伴有較重的葡萄膜炎,引起前房積血或積膿,基質層渾濁區內常有類固醇沉積物,虹膜可有萎縮。

單純皰疹病毒性角膜炎的病因是什麼?

單純皰疹病毒,英文縮寫為HSV,引起的角膜感染稱為單純皰疹病毒性角膜炎簡稱單皰性角膜炎(HSK)。它是當今世界上危害最嚴重的感染性眼病之一,發病率占角膜病的首位。其特點是多類型、易復發,發病機制與免疫狀態有關。由於抗生素和皮質類固醇的廣泛應用,其發病率有明顯上升趨勢,往往因反復發作而嚴重危害視功能,臨床尚無有效控制復發的葯物,因而仍為主要的致盲眼病之一。

單純皰疹病毒性角膜炎如何治療?

一旦得了單純皰疹病毒性角膜炎,就應該及時治療。治療可採用葯物、手術等方法。

葯物治療中主要選用抗病毒葯物,如碘苷,又名皰疹凈,主要適用於初次發作的病例,對多次復發的病例,改用其他葯物為宜;阿糖胞苷,有一定效果,但對正常細胞毒性大,故常用它的衍生物環胞苷;三氮唑核苷,又名病毒唑,為廣譜抗病毒葯,療效較好,且對正常細胞毒性頗低;無環鳥苷,又名阿昔洛韋,為較有效的抗病毒葯物,特別是對於皰疹病毒,有明顯的抑製作用;其他抗病毒葯物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可選用腎上腺皮質激素,因它有抑制角膜免疫反應和抗炎的作用,常用於單純皰疹病毒性角膜炎後期的治療,但應掌握如下原則:①上皮或角膜淺層炎症禁用。因其能激活病毒和膠原酶活性,促進病毒繁殖,使病變向深層發展。它還能抑制上皮再生,甚至造成潰瘍穿孔。②僅用於深層炎症反應而無潰瘍者。因深層HSK特別是盤狀角膜炎的發病機制兼有對病毒抗原過敏的因素,故應用皮質激素是合理的,但應同時應用抗病毒葯物。1~2日用熒光素著色一次,如有潰瘍出現,立即停用,按潰瘍處理。

手術治療,根據病情來選擇手術方式。常用的方法有:機械清創、前房穿刺、結膜瓣遮蓋、角膜移植等。

中醫治療則根據發病原因進行辨證治療。若風熱上犯,選銀翹散類的疏風清熱劑;若肝膽火熾,選龍膽瀉肝湯類的清肝瀉火劑;因濕熱熏蒸所致,選三仁湯類的清熱祛濕劑;正虛邪留者,需扶正祛邪,選加減地黃丸類的方葯進行治療。中醫除了內服中葯,還配合局部治療,常選用清熱解毒中葯制劑滴眼,如黃芩眼葯水等;病情嚴重,可用銀黃注射液作球結膜下注射。此外,還可用中葯煎水先熏後服,或中葯煎劑霧化。

淺層點狀角膜炎的病因和治療有哪些?

淺層點狀角膜病變是一系列累及角膜上皮、上皮基底膜、前彈力膜及其鄰近的角膜淺層基質的點狀病變,臨床上統稱淺層點狀角膜炎。臨床上可有三種類型,即點狀上皮角膜炎、點狀上皮糜爛和點狀上皮下浸潤,在多數具體疾病中,此三種類型病變同時存在,只是輕重程度和范圍有所區別。

淺層點狀角膜病變的病因復雜多樣,一般有:

細菌性:葡萄球菌性眼瞼炎常合並角膜下l/3的上皮糜爛,同時有表層點狀炎症和邊緣部上皮下浸潤;其他各種細菌性結膜炎亦常伴發三種類型的淺層點狀角膜病變,可散在或在全形膜彌漫分布,而較典型的表現是在角膜周邊部受累。

病毒性:任何急性病毒性結膜炎的早期,都可能引起點狀上皮糜爛。

毒素:局部頻繁點眼葯水(抗生素、抗代謝葯物)和紫外線(雪盲、電焊等)照射。

機械和化學損傷:上皮擦傷、倒睫、暴露、各種化學清創劑(碘酊、三氯醋酸等)、PR K術後上皮基底膜變性與營養不良。

其他:原因包括與免疫有關的乾燥性角膜炎、上鞏膜緣角膜結膜炎、春季結膜炎、花粉和葯物過敏,以及神經營養性角膜炎等。

治療主要是去除病因,抗炎抗感染和營養制劑如小牛血清和人工淚液等。祖國醫學常把本病分為風熱上犯、肺腎陰虛等證型。風熱上犯證選用疏風清熱葯,肺腎陰虛證選用滋養肺腎的中葯進行治療。也可用中葯熏洗或霧化。江蘇省中醫院眼科中心用中葯眼膜治療本病有很好的療效。

基質性角膜炎分哪幾種,各有何病因特點?

基質性角膜炎指角膜基質內的彌漫性炎症浸潤,不引起潰瘍性組織缺損的病變,為角膜的抗原抗體反應。主要有結核性角膜基質炎、梅毒性角膜性基質炎、麻風性角膜基質炎等。

結核性角膜基質炎:結核性角膜病變是在眼部其他部位有結核病灶的基礎上發生,為繼發性,可見於以下幾種情況:①由周圍的結膜或鞏膜的結核病變蔓延而來;②從葡萄膜沿著房角或角膜的後面延伸波及;③睫狀體的結核結節突破鞏膜靜脈竇,引起結核桿菌散播於角膜後部;④由結核性色素膜炎擴展,直接侵犯角膜的後部所致。多單眼發病,僅侵入角膜的一部分,在基質的中層和深層出現斑狀或結節狀浸潤灶,呈灰黃色,有新生血管侵入,遺留濃厚的瘢痕。病程緩慢,有反復發作傾向。

梅毒性角膜基質炎:系角膜對梅毒螺旋體的過敏反應所致基質層彌漫性炎症。其發病機理為免疫性炎症反應,胚胎期或後天感染的螺旋體,隨血行播散達角膜、致敏角膜組織。此後,當隱存體內其他部位的螺旋體抗原或毒素隨血流到達已致敏的角膜時,因局部抗原抗體反應或抗原抗體

❼ 角膜炎``

你的情況,不一定是角膜炎。
有下面幾種可能:
1、如果是新的隱形眼鏡,可能基弧、鏡片直徑等與以往不一樣,不適合你使用,導致角膜和結膜的水腫和刺激症狀。就是你說的流淚和異物感。
2、隱形眼鏡引起的角膜上皮剝脫,這個非常常見,一般摘鏡後24小時症狀就消失。如果角膜和結膜敏感,建議隱形眼鏡和框架眼鏡交替使用。不要戴著隱形眼鏡過夜。
3、霰粒腫、結膜結石等結膜刺激物。
4、角膜炎。
無論何種情況,請暫時停戴隱性,待症狀消失兩天後,再戴。
第二種可能性最大。

❽ 老年人常見眼睛疾病有哪些

您好!根據您的提問,分析有以下幾種可能:

❾ 老年人突然眼睛發紅這是為什麼

會不會覺得眼睛乾乾的?
如果不會,就要找中醫開清肝明目降心火調脾胃。

一般的中醫只能調到兩個比如清肝降心火,但好的中醫可以三樣同時調理。

❿ 得了角膜炎

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角膜炎
角膜炎: 分潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍,非潰瘍性角膜炎即深層角膜炎兩類。因角膜外傷,細菌及病毒侵入角膜引起的炎症。患眼有異物感,刺痛甚至燒灼感。球結膜表面混合性充血,伴有怕光、流淚、視力障礙和分泌物增加等症狀。角膜表面浸潤有潰瘍形成。

潰瘍性角膜炎

病因:

1.外因: 外因所致的角膜感染大多要具備兩個條件:

a.角膜上皮細胞的損傷、脫落,

b.同時合並感染。只有在這兩個條件都具備的情況下,才容易發生感染性角膜潰瘍。

2.內因: 指來自全身的內因性疾患。

角膜沒有血管,所以急性傳染病不易侵及角膜。可是角膜組織卻參予全身的免疫反應,盡管其免疫反應的程度較其他組織的為低,但是正因為它沒有血管,新陳代謝較為遲緩,才使這種免疫反應變化持續經久,角膜在較長時間內處於一種敏感狀態,以致容易發生變態反應性疾患,如泡性角膜炎等。

3.由鄰近組織蔓延所致 由於胚胎學上的同源關系以及解剖學上的連續性,蔓延到角膜上皮層的疾患多來自結膜,如嚴重的結膜炎多合並淺層角膜炎。

潰瘍性角膜炎又名角膜潰瘍,絕大部分為外來因素所致,即感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。

病程: 當炎症初起時,在角膜組織內就有或多或少的刺激原和游動細胞形成浸潤,同時角膜組織充滿液體,因而患處腫脹而混濁,甚至有時高出表面,即所謂角膜浸潤階段。

角膜浸潤: 其主要症狀為灰黃色混濁、陰暗、無光澤,高出角膜表面。

進行性角膜潰瘍: 角膜浸潤的進展結局有二:

a.浸潤被吸收。當角膜浸潤尚未達到最高峰時,炎症現象即消退,角膜光澤恢復,完全透明(這種結局在臨床不多見)。

b.浸潤化膿。一般的情況是,角膜組織被感染後迅即溶解,上皮細胞甚至實質淺層由於壞死而脫落,遂形成潰瘍。潰瘍邊緣初則較為混濁,繼則中部及其周圍進一步惡化。潰瘍基底呈灰色,不平坦,邊緣不清,即所謂不潔期或進行性的潰瘍。進行時,潰瘍可向一側或周圍擴展;也可向深層進展,或向周圍或深層同時進展。例如淋病性角膜潰瘍就是這樣,它不但向角膜周圍,同時也向深層進展,穿破角膜,甚至破壞角膜全部。

退行性角膜潰瘍: 最常見的角膜潰瘍為局部壞死、部分脫落,其未脫落部分僅與基底的中心相連接。這種情況表明毒素集中於潰瘍中部,其外圍已被多核白細胞所包圍。這些白細胞吞噬細菌、溶解壞死組織。這時潰瘍周圍的上皮細胞速即向潰瘍中心進展,上皮細胞的增生和伸展非常迅速(通常角膜上皮細胞颳去後24小時內即可完全恢復),同時潰瘍的壞死部分繼續脫落,直至潰瘍的混濁逐漸減輕消失。潰瘍的基底及其邊緣趨向平滑、透明、而進入潔凈期。這就是退行性階段。

角膜瘢痕: 當角膜潰瘍達到潔凈期後,角膜內結締組織增生,修復缺損,潰瘍癒合,形成瘢痕。潰瘍小而淺僅累及上皮細胞層者,角膜可以完全恢復透明。如果前彈力膜和角膜實質淺層受累,則遺留緻密混濁的瘢痕。混濁初則暗淡,繼則濃度增加,但永遠不會越過潰瘍邊緣。角膜瘢痕的消失僅限於乳兒,年齡稍大則不可能,必然遺留永久的瘢痕,從而引起視力障礙。在瘢痕開始形成而被破壞部分尚未完全恢復原來的彎曲度,但熒光素已不著染,角膜上形成一小凹,名為角膜小面。最終小面消失,角膜恢復正常的彎屈度。但也有個別病例的角膜小面永久不變。

角膜瘢痕的大小和厚薄按潰瘍輕重而有所不同,薄者混濁淺在,名角膜雲翳,稍厚者名角膜斑翳,最厚而緻密者名角膜白斑。

臨床表現: 除麻痹性角膜炎外,多數角膜炎患者都有強度發炎症狀,如疼痛、羞明、流淚和眼瞼痙攣。此因角膜內的三叉神經末梢受炎症刺激後,引起反射性眼輪匝肌收縮及淚液分泌過盛之故。角膜系一無血管的組織,但臨近區域富有血管(角膜緣和虹膜睫狀體之血管),當炎症累及臨近組織時,則有充血和炎性滲出。因此,角膜炎患者不但有睫狀充血,也有虹膜充血。後者表現為虹膜變色和瞳孔縮小。

滲出物來自同一來源。嚴重患者的球結膜甚至眼瞼都會發生水腫。由於角鞏膜緣充血而產生白細胞向角膜病灶處移動而發生角膜浸潤。當角膜炎症到退行期後,臨床刺激症狀則大為減輕。

角膜炎症必然使視力或多或少地受到影響,尤以炎症侵犯瞳孔區域者更為嚴重。潰瘍癒合後形成的角膜瘢痕不但阻礙光線進入眼內,並能使角膜表面彎曲度和屈光折射力發生改變,使物體不能在視網膜上聚焦形成清晰物像,因而視力降低。視力的受累程度完全取決於瘢痕所在的位置,如果位於角膜正中,縱然瘢痕很小,但影響視力卻很大。

並發症:

1.前房積膿 嚴重病例多合並有虹膜睫狀體炎。由於虹膜睫狀體滲出的白細胞使前房房水混濁,沉著於前房角下部,名叫前房積膿。因其為液體故呈水平面。當頭部傾斜時,液體漸向低處改變方向。前房積膿的多少極不一致,輕者僅見一黃色新月形線條在前房下角,重者則充滿前房。前房積膿可能完全被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纖維滲出物可形成結締組織,產生虹膜周邊前或後粘連,甚至使瞳孔閉鎖。睫狀體受累者角膜後壁有沉著物。

2.後彈力膜膨出 因為角膜潰瘍可向深層進展,當角膜幾將穿孔時,在潰瘍基底可出現一薄層透明組織,形如「黑色」小泡向前突出,其周邊為灰色潰瘍所圍繞。這一凸起乃後彈力膜所形成,故名後彈力膜膨出。這是因為後彈力膜質地堅韌,富有彈力,它不但能抵抗炎症的破壞,又可抵抗眼壓。因為老年人的後彈力膜較年輕者為厚,所以在某些老年患者後彈力膜膨出可以持續數周。這在青年和幼兒患者則很少見到,因其常被瞬息間的眼壓增高如咳嗽、打噴嚏、眼瞼痙攣等所穿破。檢查時不小心,強力分開眼瞼,也常會使之穿破。

3.角膜穿孔 當角膜穿孔時,患者即感覺到猛烈的疼痛和熱淚(房水)流出,但原有的疼痛症狀則消失;穿孔後房水溢出,首先前房變淺甚至消失,繼則虹膜和晶狀體向前移位而與角膜後壁接觸,眼球變軟。瞳孔以往雖曾使用阿托品散大,但這時也會縮小。角膜穿孔後,按穿孔的大小和部位,結局各有不同。

4.前極白內障 如果穿孔小,位於角膜中央部,虹膜可不脫出即開始癒合。當房水流出後,穿孔處尚未被足夠濃厚的纖維滲出物堵塞時,則晶狀體與角膜後壁持續接觸,待前房形成,晶狀體前囊與角膜後壁脫離接觸時,則晶狀體中央部的前囊表面及囊下組織已發生永久性的混濁,形成後天性前極白內障。

5.虹膜脫出 如果穿孔發生在距離角膜中央較遠處,虹膜必然堵塞破孔。在較大的穿孔,虹膜被後房的液體等推向前面,進入破孔而脫出。最初脫出部分常為棕黑色,不久其表面有纖維滲出物形成,類似灰黃色小帽,遮蓋脫出部分,形成部分虹膜脫出。這時滲出物與潰瘍的邊緣融合固定,使前房與外界隔絕。這時前房迅速恢復,瘢痕開始形成。虹膜脫出逐漸癒合而漸趨平復。虹膜永遠固定在穿孔之內。臨床所見雖為角膜瘢痕,其實部分虹膜也變為瘢痕。有時嵌入很少,用肉眼幾不能見(如果發現角膜白斑上有棕黃色素點,便說明虹膜被嵌入在瘢痕內)。有些瘢痕則厚且自,這則稱為角膜粘連白斑。

在嚴重擴大的角膜潰瘍,當虹膜脫出時,全部虹膜連同瞳孔都被推移向前,幾占角膜表面的全部,即所謂全部虹膜脫出。雖然這樣命名,實際上並非如此,因為角膜邊緣部分永遠不會被破壞,而且瞳孔同時即被纖維滲出物所封閉。當角膜穿孔時,眼壓突然下降,使眼的前節血管破裂,發生出血。少數患者,在虹膜全部脫出時,晶狀體或玻璃體也隨之脫出。嚴重者甚至可發生驅逐性出血。

一般說來,穿孔對於角膜潰瘍是有利的。穿孔後潰瘍不但立即停止進展,並且開始好轉。除了毒性很強的感染以外,化膿很少有延至內部的,很少引起眼內膜炎或全眼球膿炎。

虹膜與角膜粘連不僅限於虹膜粘連區域,由於虹膜被牽扯向前,其周邊部與前房角組織也發生周邊前粘連。這種粘連區域可能很寬廣,影響房水排泄,以致發生繼發性青光眼。

6.角膜葡萄腫 在角膜潰瘍穿孔和虹膜脫出後,正常的眼壓足可使脫出的虹膜凸出於角膜表面。在癒合期可被形成的瘢痕固定於原位,這樣在正常的角膜表面即有一半球形或圓錐形的隆起,顏色灰白,名為部分角膜葡萄腫。這種病變多發生在近角膜邊緣處,而瞳孔正常或僅部分受累,視力降低,眼壓不高。

如果脫出的虹膜完全結成瘢痕而隆起成半球形或圓錐形,則名為完全形膜葡萄腫。其顏色按瘢痕的厚薄而異,有灰白色、瓷白色、或黑藍色。患病較久時,常在葡萄腫的表面見有粗糙的血管。此外,由於瘢痕的玻璃樣退行性變而變為黃色。有時葡萄腫高度突出瞼裂,表面形似皮膚組織,色紅而暗,並有暴露性角膜乾燥,視力僅為光感,甚至黑蒙。如果眼壓降低,葡萄腫收縮,完全變為小而扁平,即名扁平角膜。這時眼球縮小,形成眼球癆。

7.角膜瘺 有時角膜穿孔後癒合不完全而形成角膜瘺。在破潰處白斑之中央,出現一小而深黑色的隆起,同時前房消失,眼球變軟。這時眼球立即發生代償作用,增加房水產量以便維持眼球的正常硬度。如果這一隆起被新生的薄膜所封閉,則增加的房水產量必將使眼內壓逐漸升高而引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續增高,可引起急性青光眼發作症狀,而使這一層薄膜突破,症狀隨即消失,眼球復又變軟。但是,不久後瘺孔再被新生薄膜所封閉,眼壓復又增高。如此反復重演,終則由於猛烈細菌的感染,而發生眼內炎、全眼球膿炎或眼內出血,最後眼球萎縮。也有因為眼球長期變軟、角膜變平、晶狀體混濁,甚至發生視網膜脫離而告結束。

角膜瘺並非一瘺管,乃是一疏鬆組織嵌在角膜破孔內,房水從裂縫滲出。角膜瘺最容易發生在瞳孔邊緣嵌頓在角膜穿孔區域內的患者。房水經常沿瞳孔緣外滲,上皮細胞不易進行修復。由此可知,角膜瘺的主要病徵為角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球變軟等現象。此外,還可用熒光染色證明。

8.角膜血管的形成 角膜炎症常伴有血管增生,多呈網狀,發生在潰瘍附近的角膜緣。這些都是淺層血管,但深部潰瘍也有深層血管。初則血管向潰瘍呈放射形推進,

當潰瘍開始痊癒時即展寬。這一點對潰瘍的痊癒極為重要。但也有時潰瘍痊癒而無血管增生。潰瘍癒合後血管漸即消失,但也有永不消失者,特別是在有虹膜前粘連時。

有時血管伴同炎症,類似滲出物,進入角膜,見於角膜實質炎和角膜血管翳時。確定血管的位置對於鑒別角膜病頗為重要,常可借之診斷角膜炎的類型。

新生血管可來自角膜緣的血管網或角膜緣較深層的血管,前者為淺層血管,直接與結膜血管相連接,一般呈彎曲的河流狀,後者為深層血管,呈毛刷或掃帚狀,不與結膜血管相連接,在角膜緣即終斷。

治療:治療角膜潰瘍的基本原則是採取一切有效措施迅速控制感染,爭取早日治癒,將角膜炎的後遺症減少到最低程度。由於大多數潰瘍性角膜炎為外因所致,因此,除去致病外因,消滅致病微生物極為重要。為了有助於病因診斷,應從角膜潰瘍的進行緣取材做塗片,作細菌培養和葯物敏感試驗(必要時做黴菌培養)。但不要為等待試驗結果而貽誤治療,應立即採取必要的措施。茲將治療過程、應注意事項和應用方法敘述如下:

1.熱敷:使眼部血管擴張,解除壅滯,同時促進血流,增強抵抗力和營養,使潰瘍得到迅速的恢復。

2.沖洗如果分泌物較多,可用生理鹽水或3%硼酸溶液,每日沖洗結膜囊3次或更多次數,以便將分泌物、壞死組織、細菌和細菌產生的毒素沖洗出去。這樣,不但減少感染擴大的因素,同時也可保證局部上葯的濃度不至減低。

3.散瞳 :

a.阿托品為主要而且是常用的葯物,濃度為0.25~2%溶液或軟膏,每日滴、塗1~2次(滴葯後注意壓住淚囊,以免溶液被粘膜過分吸收,引起中毒)。

b.對單純性角膜潰瘍或刺激症狀不顯著者可以不用,對刺激症狀顯著和勢將穿孔的潰瘍必須使用。這種葯對於治療角膜潰瘍有雙重作用;一方面使瞳孔括約肌和睫狀肌得到休息,另方面可防治虹膜睫狀體炎及其所引起的後果。再者,由於眼內肌痙攣解除,因而也有減輕和止痛作用。

4.制菌劑 :

a.磺胺類化學制劑如10~30%磺胺醋醯鈉和4%磺胺異惡唑眼葯水。

b.對於革蘭氏陽性球菌的感染,每日局部滴用4至6次0.1%利福平眼葯水或0.5%紅黴素或0.5%桿菌肽眼葯水即足以控制。有些廣譜抗菌素如0.5%金黴素、0.25%氯黴素和0.5%四環素(0.5%),其抗菌作用更為有效。

c.對於革蘭氏陰性桿菌的感染,可選用1~5%鏈黴素、0.3~0.5%慶大黴素、多粘菌素B(2萬單位/毫升)、0.25~0.5%新黴素、0.5%卡那黴素等。

d.對於細菌培養及葯物敏感試驗結果尚未知曉而病情較為嚴重的潰瘍,開始時可同時試用多種廣譜抗菌素,輪流交替地每數分鍾或1刻鍾滴1次,繼則酌情遞減。此外亦可採用結膜下注射的給葯途徑,每日1次,並連續注射數日,直到潰瘍症狀消退為止。有些葯物結膜下注射後,有時發生結膜壞死,應予以注意。

e.抗病毒的葯有0.1%皰疹凈等。抗黴菌制劑則有制黴菌素(25,000單位/毫升),0.1%二性黴素乙、0.5%曲古黴素和0.5%匹馬黴素等。

5.包紮和敷裹:

a. 為了使眼球停止轉動,促使潰瘍早日痊癒,必須進行包裹。。這一處理特別適應於冬季。因其不但使眼球不致受涼,而且又發生熱敷與保護作用。

b.如果結膜囊內有分泌物者,不應包紮,可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼鏡代替之。再者,如果潰瘍勢將穿破,或在結瘢期勢將隆起,應於每日施以壓迫綳帶包紮,如果日間不可能,應在晚間睡眠時用之,以期挽救不良後果。

6.病因治療:

a. 治療角膜潰瘍的同時,必須注意潰瘍發生的原因,而予以治療。

b.最應注意者就是結膜病和營養不良。例如沙眼血管翳潰瘍,如果不同時治療沙眼,潰瘍難得痊癒。又例如角膜軟化,如果不注意全身營養,補充維生素A,不但角膜軟化難得痊癒,且會更加惡化。

7.刺激療法: 當潰瘍已經完全痊癒,開始結瘢,應設法使瘢痕形成得愈薄愈好。

對於小而緻密並且位於中央的角膜白斑,為了增進視力可作增視虹膜切除術。對於較大的白斑,可施行角膜移植術。有時角膜白斑有礙美觀,可用煤煙、中國墨作角膜墨針術。

8.角膜潰瘍並發病的療法:

a.對即將穿孔的角膜潰瘍應採取緊急措施。使患者卧床,給予輕瀉劑及乙醯唑胺等降低眼內壓的葯,並囑咐患者避免打噴嚏或咳嗽等突然使腹內壓增加的動作。

b.角膜潰瘍如果穿孔,不但潰瘍傾向痊癒,並可增加角膜營養。為達到這一目的,也可作人工前房穿刺術。這樣不但使房水緩慢流出,並可避免潰瘍自己穿破的不良後果,如虹膜脫出或晶狀體脫出等。再者,前房穿刺也有制止眼球劇烈疼痛的作用。如果在潰瘍的基底施行前房穿刺術,可用結膜瓣遮蓋。虹膜脫出者可作虹膜切除術。

c.對於角膜瘺患者,應施以燒灼術,同時並應施行抗青光眼手術與結膜瓣遮蓋角膜瘺法。

d.β射線可抑制角膜血管的生長。此外,異性蛋白療法及中葯治療都可增強全身抵抗力,促進角膜炎的癒合。

角膜潰瘍在臨床上很難用一種嚴格的分類法來適應其各種不同的臨床經過。今僅按照病原學觀點結合臨床表現分類,並綜述其症狀與療法,以期使讀者能得到一清晰的概念。

非潰瘍性角膜炎

角膜實質炎: 是指角膜實質內的彌漫性炎症。它多半是一種抗原抗體反應的表現,如先天性梅毒性角膜實質炎。但也可見於結核、病毒和某些黴菌的感染。下面僅就先天性梅毒性角膜實質炎加以敘述。

【病因】 一般認為是一種過敏反應,也就是在角膜內發生的一種由於梅毒螺旋體引起的抗原抗體反應。大部分發病年齡在5歲到25歲,女性多於男性,同時並可見其他先天梅毒症狀:如凸額、鞍鼻、寬面、耳聾、Hutchinson氏齒,口角皸裂、軟齶裂,頸淋巴結腫大及脛骨骨膜炎。此外,根據父母後天梅毒的歷史和小產、以及梅毒血清反應陽性也有助於診斷。本病一般為雙眼病,有時同時發作,但常是一先一後,而且有時間隔數年,並且易於復發。

【臨床表現】 主觀症狀有疼痛、羞明,流淚和視力模糊,嚴重時甚至僅有光感。本病多為慢性病程,在病變的最早期可在裂隙燈下發現角膜內皮水腫和少量細小沉著物。實質內有輕微細胞浸潤。隨著症狀的出現,患者可有眼瞼痙攣及睫狀充血。

角膜病變可由周邊部開始,也可由角膜中央部開始。但以前者較為多見。

由周邊起始者,角膜邊緣首先發暗,出現輕微混濁,多由角膜上方開始,逐漸向中心擴展。這種混濁居於深層,呈灰白色。上皮水腫,可有水皰形成。臨近的睫狀血管迅即充血,並開始由角膜邊緣向內發展。角膜邊緣因水腫呈隆起狀,形如軍官的肩章稱為肩章血管翳。當角膜周邊水腫消退後,睫狀血管迅即消失。但角膜緣的深層血管向角膜中央伸入,有似推動混濁向前進展之勢。這些血管居於角膜深層,呈典型的毛刷或掃帚狀,直而平行,不相吻合。可持續十數年之久,終則硬化。同時角膜邊緣他處亦發生類似混濁,並向中心進展。這種彌漫混濁迅速廣泛發展,以致全形膜發暗,失去光澤。如果用裂隙燈檢查,則見角膜水腫變厚;角膜深層灰色混濁呈雪片狀,細小點狀或線條狀。經2~4周後達到最高峰。此時角膜表面呈雲霧狀,極似毛玻璃。嚴重患者,角膜極為混濁,甚至虹膜完全被遮蓋而不能見。這個進展期亦可延長數月而達高峰。

由中央起始者,首先侵犯角膜中部,角膜深層出現灰色雪片狀、細小點狀或線條狀混濁。角膜表面光滑、晦暗,無光反射,混濁逐漸增加,由中央持續向周邊進展,終則達到邊緣,以致角膜完全變為混濁。雖然如此,但中央部混濁仍較周邊部者更為緻密。當混濁進行至邊緣時,血管即開始由各方向進入角膜緣。這些都是深層血管,呈毛刷狀或掃帚狀。當炎症達最高峰時,角膜完全混濁。因角膜深層布滿血管,又被角膜灰色混濁所被覆,故呈一致性污紅色,如紅布狀。此時難以看見虹膜組織,同時視力減退至眼前指數或手動。炎症高峰期經歷約2~4個月即進入退行期。混濁首先由角膜邊緣消退,角膜逐漸恢復透明,血管變細甚至閉塞。唯中部混濁持續最久,終則消退,僅留極少淡薄混濁和一些深層血管,對視力影響不大。多年後仍能根據角膜的深層混濁及遺留的毛刷狀血管診斷患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更長時間方能終止。

上述臨床病程並不代表一切病例的經過,也有病情較輕,經過較短,混濁不但少,而且可以完全消退;但也有嚴重病例,混濁永不消退;甚至變軟,並由於眼球壓力而發生角膜膨脹,產生不規則散光,極度影響視力,有時最嚴重的病例角膜變為扁平,名扁平角膜,視力有時完全喪失。

虹膜睫狀體炎為常見的並發病,輕者虹膜充血,角膜內皮水腫,有沉著物,後彈力層有皺褶,而在嚴重患者,可見虹膜後粘連,瞳孔膜閉、鎖閉或為成形性虹膜睫狀體炎,終至眼球萎縮。

眼壓一般減低,在病程晚期,眼壓可能增高而發生繼發性青光眼,以致引起角膜擴張。也有時患周邊性脈絡膜炎。這種炎症在角膜發生完全混濁時,自然是見不到的。但是在本病終了而散大瞳孔時,可以看到在周邊部有多數黑色素斑,也有時在另一眼尚未發炎時即見有周邊性脈絡膜炎。本病預後較好,大多數患者能夠恢復有用視力。

【治療】

1.針對病因進行治療,如驅梅治療等。

2.應用皮質類固醇 局部滴用或結膜下注射即可收到明顯療效,不僅迅速改善症狀,並可抑制病情的發展和血管的侵入,以促進病變的吸收。局部可滴用0.5%可的松眼葯水4~6次/日,或0.1%氟美松眼葯水每日4次。結膜下注射的頻度可根據病情輕重而定,必要時也可隔日注射一次,每次0.3毫升。

3.其他 包括局部熱敷、散瞳、全身支持療法、口服維生素或採用異性蛋白療法等。發現眼壓增高時,可加服醋氮醯胺以降低眼壓。在消退期間為求得最大的角膜透明度,可使用刺激葯物,如白降汞軟膏與狄奧寧溶液。消退期亦可用角膜周圍穿線療法,促進混濁吸收。

4.手術療法 在角膜中央部遺留下的混濁斑,經過二年治療不退,對視力有較大影響時,可以採用穿透角膜移植術。

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