常見病症簡易療法中老年人篇

『捌』 老人老年痴呆十年左右 一直還算正常 有時脾氣不好 容易罵人 但是最近突然晚上不睡覺是什麼原因

阿爾茨海默病(Alzheimer』s disease，AD)是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
症狀
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
(1)近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitive impairment) 是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂-枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的刺激忽略。
(3)失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
(1)抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明確，但已知有很多原因都會引起老年人痴呆。
1.腦變性疾病：腦變性疾病引起的痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外，還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痹、帕金森病性痴獃等等。後面的這些痴呆都比較少見。
2.腦血管病：最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外，還有皮質下血管性痴呆、急性發作性腦血管性痴呆，可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆，少數也可由一次大面積的腦梗死引起。總之，腦血管病也是老年痴呆較為常見的病因。
3.遺傳因素：國內外許多研究都證明，老年痴呆患者的後代有更多機會患上此病。但是，其遺傳方式目前仍不清楚。有人認為是顯性基因遺傳;有人則認為是隱性基因遺傳;也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳，且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約，以致中斷其遺傳作用。也有一些研究認為老年呆屬非遺傳性疾病，如血管性痴呆與遺傳無直接關系。
4.內分泌疾患：如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏，如維生素B1、B12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中動脈血管發生動脈粥樣硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起腦梗死及腦出血，導致血管性痴呆。
6.腫瘤：惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆，腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。
7.葯物及其他物質中毒：酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見，中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是導致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出現進行性痴呆，並已證明是中樞神經系統可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋體可以侵犯大腦，產生精神和神經症狀，最後導致麻痹以及日益加重的智力減退和個性變化，即所謂的麻痹性痴呆。
10.其他：腦外傷、癲癇的持續發作，以及正常壓力腦積水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人長期情緒抑鬱、離群獨居、喪偶、文盲、低語言水平、缺乏體力及腦力鍛煉等，也可加快腦衰老的進程，誘發老年痴呆。
西醫治療
對AD的治療，至今仍未找到特異療效的方法。目前治療主要從以下方面著手進行。
1.常規治療
(1)與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽鹼能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽鹼能活性的治療分3類：
①增強乙醯膽鹼合成和釋放的突觸前用葯如膽鹼和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽鹼活性增加或對膽鹼額外需求時，增加腦內局部膽鹼和卵磷脂，能誘導乙醯膽鹼合成增加。認為應用膽鹼和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽鹼的攝取是飽和的，增加細胞膽鹼和卵磷脂，並不能增加乙醯膽鹼的合成和釋放。
②限制乙醯膽鹼降解以提高其活性的葯物如毒扁豆鹼：毒扁豆鹼是經典的膽鹼酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽鹼的濃度，提高中樞膽鹼能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆鹼治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。
他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶，THA)或是中樞神經系統的強抗乙醯膽鹼酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽鹼釋放及延長突觸前膽鹼能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽鹼能激動劑：氯貝膽鹼(氨甲醯甲膽鹼)為高選擇性乙醯膽鹼受體激動劑，可顯著提高乙醯膽鹼系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。
(2)改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦(腦復康)治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦(腦復康)可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。
維生素類(維生素B12、B6、E等)治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽鹼合成過程中，對前體物膽鹼的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
(3)鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平(尼莫通)對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
(4)雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。
(5)神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)、胞磷膽鹼、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
(6)干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接種，經動物試驗結論：Aβ1-42免疫接種可產生抗Aβ1-42抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ1-42，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
(7)基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽鹼能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽鹼能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
(8)將基因工程和腦移植技術結合起來：
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價(Morris水迷宮)。
(9)幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
2.擇優方案
目前治療老年痴呆的葯物種類甚多，治療AD的研究經驗指出，病人往往對某種特定葯物的反應有顯著差別。這種反應的差別與以下因素有關：AD發病階段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、腦功能損傷程度、遺傳因素和存在於個體間的葯物反應。在此推薦的葯物是臨床上特別是近來在臨床上常用的療效較好的葯物。
(1)促進腦循環、腦代謝的葯物：銀杏黃酮苷(金鈉多)是由銀杏葉中提取出來的有效成分製成的現代葯品。已大量應用臨床，是一種安全有效促智葯。
(2)鈣離子拮抗劑：尼莫地平，因老年特別是老年痴呆病人的神經細胞積累過多的鈣離子，是形成老化和老年痴呆發病的動因之一，國內外研究已證明尼莫地平不僅選擇性擴張腦血管，增加血流量，且對神經細胞有直接的作用。現在我國各大、中醫院已廣泛使用尼莫地賓士療各型痴呆病，療效較好。
(3)清除自由基抗氧化葯物：中葯丹參是迄今為止發現的抗氧化作用最強的天然產物之一，可改善記憶。
(4)膽鹼酯酶抑制劑：石杉鹼甲(Huperzine A)其作用強度是毒扁豆鹼的3倍。臨床上用於治療老年痴呆和單純記憶障礙，有確切的治療效果，且未有明顯的毒副作用。
3.康復治療
(1)高壓氧治療：高壓氧治療是指在超過1個標准大氣壓環境下吸入氧氣而達到治療目的的一種有效醫療方法，它是醫學領域中一個重要組成部分。可用於各種原因所致老年性痴呆且有氧代謝的能量代謝障礙。實驗研究表明，高壓氧治療有利於改善腦缺氧及消除腦水腫。高壓氧可增加血氧含量，提高血氧分壓，增加血氧彌散能力，改善腦組織的供氧狀態。Boerama的觀察證明，高壓氧可促進腦血管的修復，從而有利於腦功能的恢復，一般主張應用1ATA氧壓。壓力過高可能引起腦血流量重新增加，並影響腦代謝進行。高壓氧治療的次數應根據腦電圖的改善而決定。為減少腦缺氧後遺症發生，一般應治療1～2個療程。
(2)葯物治療：參考擇優方案。
(3)物理治療：
①作業療法：根據病人的功能障礙，選擇一些病人感興趣、能幫助其恢復功能和技能的作業，讓病人按指定要求進行訓練，如積木、拼板、書法、繪畫、針織等。使病人集中精力，增強注意力、記憶力，增加體力及耐心，增加愉快感，重建對生活的信心。
②現實導向治療：早期的研究顯示，現實導向(reality orientation)治療，可提高痴呆患者的認知功能(Hanley，1981)。近期的研究通過觀察MMSE和言語流利度證實了現實導向治療的效果。兩個研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探討了整合提高(integrity-promoting)護理程序對AD患者的作用，即增加情緒、智力和體力交流，在實行這一程序2個月後，實驗組的短期記憶和視覺感受明顯改善，對照組的病情惡化。而且與實驗組相比，對照組患者注意力下降，心不在焉顯著增加，此外，一個重要的發現是實驗組CSF中生長抑素顯著增加，而對照組下降。在另一個研究中，AD患者和多發性梗死痴呆，接受這一程序治療3個月(Widerlov，1989)。短期記憶，著裝能力和體力活動改善，而混亂(confusion)減少。
③經皮電神經刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中觀察了增加軀體感覺刺激對早期AD患者記憶、獨立生活能力和情緒的影響。這些刺激包括經皮電刺激、觸覺神經刺激和兩者結合等(Scherder等，1998)。其研究結果表明，與安慰劑治療的對照組相比，刺激組AD患者的非語言短期記憶，非語言和語言性長期記憶和語言流利程度均顯著改善。更具體來說，這些改善提示：治療後患者學習新事物，從記憶庫里再處理熟悉信息、貯存、翻譯和再處理非語言信息等方面的能力改善。獨立生活能力和情緒方面也有較大程度的改善。
④光治療：以人工光源或日光輻射能量治療疾病的方法稱為光療法。老年大鼠的研究表明：通過環境刺激，可改善晝夜時間系統解剖和功能的退變。Witing(1993)證實，增加白天環境光的強度，可使老年大鼠紊亂的睡眠活動晝夜節律恢復至青年大鼠的水平。Lucassan等證實增加光刺激可防止與衰老有關的視交叉上核(SCN)加壓素神經元數目的減少。以上證據均為光治療提供了有利的依據，雖然具體的治療方法還需要進一步的研究，但光治療不失為一種有前景的治療方法。光療法所採用的人工光源有紅外線、可見光、紫外線、激光4種。
⑤體育鍛煉治療：有研究表明在正常老化和視交叉上核損毀的大鼠靜息和活動期的破碎指數明顯增加，健美訓練可顯著改善破碎指數。從而為AD提供新的治療策略。現有的結構和功能研究表明，老年大鼠，在某種意義上講，老年健康和痴呆患者的中樞神經系統仍保存有相當的可塑性。總之，越來越多的證據表明，神經元的激活對衰老和老年性痴呆的退行性改變具有保護作用，盡管其他的可能機制不能排除，DNA的損傷和修復間平衡的改善可能是其機制之一。通過體育鍛煉以達到對神經元的刺激，促進其功能的恢復，這將為治療老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁療法：應用磁聲治療疾病的方法稱為磁療法。磁場作用於人體時可以改變人體生電流的大小和方向，並可感應產生微弱的渦電流，影響體內電子運動的方向和細胞內外離子的分布、濃度和運動速度，改變細胞膜電位，影響神經的興奮性，改變細胞膜的通透性、細胞內外的物質交換和生物化學過程。磁場的方向還可以影響體內脂質、肌漿球蛋白、線粒體等大分子的取向而影響酶的活性和生物化學反應，人本身也是一磁體。已有研究表明，一定強度的磁場對人體有利，故研究磁療法在老年性痴呆中的應用有著十分實際的意義。
⑦傳導熱療法：以各種熱源為介體，將熱直接傳導於人體以治療疾病的方法稱為傳導熱療法。常用的傳導熱源有蠟、沙、泥、熱空氣、蒸汽、坎離砂、化學熱袋等，一般取材方便、設備簡單、容易操作、應用方便。各種傳導熱源作用於人體時共同的主要治療作用是溫熱效應，能促進神經系統的修復再生，可改善老年性痴呆患者神經元喪失狀況，從而起到改善其智力的作用。
⑧冷療法：以低於人體溫度的低溫治療疾病的方法稱為冷療法。冷療法又稱冷凍療法。治療時使人體溫度呈一定程度的下降，但不致造成細胞死亡、組織破壞。冷凍不同於冰凍，冰凍的溫度低於冷凍，達到冰點以下，可使細胞內外溶質濃縮，形成冰晶、冰屑，可致細胞損傷、死亡。本節僅敘述局部冷凍療法。其對神經系統的影響：冷刺激可使軸突反應減弱，運動神經抑制，繼而感覺神經抑制，神經傳導速度減慢，甚至暫時喪失功能，感覺的敏感性降低，因而有解痙、鎮痛，甚至麻醉的作用。但瞬間的冷刺激可引起神經興奮。有利於神經系統的修復和再生，有利於改善AD患者神經元喪失的狀況，從而有利於AD患者的康復。冷療法治療技術主要包括：冰袋法、冰貼法、冷敷法、浸泡法、蒸發冷凍法。

『玖』 常見心理疾病的治療方法有哪些

1.找心理醫生求助.(推薦)
2.找親戚朋友求助.
3.自我放鬆,盡量別去在意那方面事.
4.看些心理學方面的書,試著照書上的做做.
5.保持自信,這是最關鍵的
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『拾』 老年人腰疼怎麼辦

一。腰部勞損是指腰部肌肉、筋膜與韌帶等軟組織的慢性損傷，是腰腿痛中最常見的疾病，又稱為功能性腰痛、慢性下腰勞損等。
腰部勞損的診斷要點
患者多有腰部過勞或不同程度的外傷史。
腰部酸痛，時輕時重，反復發作，勞累時加重，休息後減輕。
彎腰工作困難，彎腰稍久則疼痛加重，常喜用雙手捶腰，以減輕疼痛。
檢查腰部外形多無異常，俯仰活動多無障礙。少數患者腰部活動稍受限並有壓痛，壓痛部位多在骶棘肌處、骶骨後面骶棘肌止點處，或髂骨嵴後部、腰椎橫突部。
X線照片多無異常所見，少數患者可有骨質增生或脊柱畸形。
腰部勞損的辨證分析
長期體位不正或彎腰下工作，或經常腰部持續負重，可引起腰部筋肉的慢性積累性損傷。
腰部急性損傷後，治療不當或延誤治療，遷延日久，可造成腰部慢性損傷。
腰骶部有先天性結構異常，使肌肉的起止點隨之發生異常或該部活動不平衡，而易致腰部慢性損傷。
腰為腎之府，由於勞損於腎，或平素體虛，腎氣虛弱，腎的精氣不能充養筋骨、經絡，故患部多為氣血不暢或瘀血滯留於經絡，血不榮筋，筋脈不舒，而致腰部筋攣疼痛。腎氣虛弱，風寒濕邪易於乘虛侵襲，久而不散，筋肌轉趨弛弱，若患者彎腰勞作，則弛弱之筋肌易於損傷，使勞損與寒濕並病。
二。可去醫院X片檢查，排除腰椎間盤突出症。如果是腰椎間盤突出症，治療分為非手術治療、經皮髓核切吸術和手術治療。一.非手術治療：腰椎間盤突出症中約80%的病人可經非手術療法緩解或治癒，其目的是使椎間盤突出部分和收到刺激的神經根的炎性水腫加速消退，從而減輕對神經根的刺激或壓迫。非手術治療主要適用於：1.年輕、初次發作或病程較短者；2.休息後症狀可自行緩解者；3.X線檢查無椎管狹窄。其方法如下：1.絕對卧床休息：當症狀初次發作時立即卧床休息，大小便均不應下床或坐起，這樣才能收到良好效果，卧床3周後帶腰圍起床活動，3個月內不作彎腰持物動作。此方法簡單有效，但難以堅持。2.持續牽引：採用骨盆牽引可使椎間隙略微增寬，減少椎間盤內壓，擴大椎管容量，從而減輕對神經根的刺激或壓迫。牽引重量根據個體差異在7-15kg之間，太高床足作反牽引，共2周。也可用間斷牽引法，每天2次，每次1-2小時，但效果不如持續牽引。3.理療和推拿按摩：不過暴力推拿往往弊大於利，由於本人非中醫專業，所以這方面沒有經驗，諒解！4.皮質激素硬膜外注射：現在國內常用醋酸潑尼松龍1.7ml，加2%利多卡因4ml行硬膜外注射，每7-10天一次，3次為一療程，間隔2-4周後可再用一療程，如果沒有效果則無需再用此法。5.髓核化學溶解法：方法是將膠原蛋白酶注入椎間盤內或硬脊膜與突出的髓核之間，利用這種酶選擇性的溶解髓核和纖維環，而基本不損害神經根的特點，使椎間盤內壓力降低或突出髓核縮小達到緩解症狀的目的。不過由於這種酶是一種生物制劑，所以有產生過敏反應的可能、或局部刺激出血、粘連再次影響神經根的功能，要慎用。二.經皮髓核切吸術：是通過椎間盤鏡或特殊器械在X線監視下直接進入椎間隙，將部分髓核絞碎吸出，從而減輕了椎間盤內壓力達到緩解症狀的目的。適用於膨出或輕度突出型的病人，且不合並側隱窩狹窄者。對明顯突出或髓核已脫入椎管者仍不能回納。三.手術治療：經嚴格非手術治療無效，或馬尾神經受壓者可考慮行髓核摘除術。馬尾神經受壓症狀主要是出現大小便障礙，鞍區感覺異常。