老年人二氧化碳潴

1. 可以连接制氧机的呼吸机哪个牌子的好用老人是二氧化碳潴留

大部分抄呼吸机配的面罩上面都是有专门的氧气接口的，这跟机器没有关系，区别就是，不同品牌的混氧方式不同，效果自然也不同，譬如比较出名的像澳大利亚瑞思迈这种级别的，都是主机管路连接处通过三通管混氧，这样氧气就会混合比较均匀，流失量较少，也有不少品牌通过面罩给养，这种方式的弊端是会有很多氧气通过面罩排气孔流失掉，效率低，也会影响二氧化碳排出。 二氧化碳潴留一般是二型呼衰或者慢阻肺的症状，建议你选择一个服务响应快、机器性能好的双水平ST机器。 我是呼吸康针对慢阻肺病情的验配师，有疑问可以再联系我。 希望您家人早日康复。

2. 二氧化碳潴留自然死亡痛苦吗 我母亲多次二氧潴留有创抡救很痛苦，我们甚为不忍，看来最后难逃厄运，

送往生啊！给她念阿弥陀佛！南无阿弥陀佛！开示极乐世界的美好境界！念阿弥陀经

3. 如何解决二氧化碳潴留

一般二氧化碳潴留都是由老年人慢性阻塞性肺部疾病引起的，主要是通气障碍，二氧化回碳无法排答出体外，临床上一般都是予以面罩低流量吸氧解决，不过有些老人肺部功能实在太差了，无法自主呼吸，面罩吸氧已经无法满足人体正常需要，此时就要切开气管行气管插管。其实你也不用太在意这个插管，为了老人的生命这也是没有办法的办法，气管插管的病人只要平时护理的好，不要造成肺部感染，其实跟普通的病人没什么区别，对于一些慢阻肺的病人还能更好的改善他体内的通气情况，病情好转更快，所以还是听从医生的建议行气管插管吧。

4. 二氧化碳潴留的作用

血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其最主要的形式，约占血二氧化碳总量的88%。二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二氧化碳的运输，而且还能促进放，有利于组织氧的供给。
二氧化碳潴留的影响
（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱
正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3（挥发酸）则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3-又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl-降低和HCO3--增多，这是由于：①肾小管泌氢增加， NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl-③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血Cl-降低。血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
（二）中枢神经系统的变化－－肺性脑病
1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PaCO2达到10.6kPa（80mmHg）以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。
3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa （10mmHg）时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低（7.33～7.40），而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg）左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高；溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。
（三）呼吸系统的变化
1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当PCO2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血－脑脊液屏障和血－脑屏障对H+和HCO3－相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO3-，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血PCO2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。
2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激，以及PaCO2，升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通气量，具有代偿意义。但PaO2，低于4kPa（30n1mHg）或PCO2高于10.6KPa（80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍，由于阻塞部位不同，对表现为吸气性呼吸困难（上呼吸道不全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道阻塞）肺顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸，严重时可发生呼吸节律紊乱，出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。潮式呼吸较为常见。其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后，又重复上述呼吸过程。此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时。其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低，此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸中枢兴奋，故而发生呼吸暂停，随后血中CO2逐渐增多，达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时，又出现呼吸， CO2被逐渐排出，血中的CO2浓度随之下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现如潮，故称潮式呼吸。延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现，呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次/min，叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现，其特征是呼吸：稀深而不规则，出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强，最后呼吸减弱而停止．这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态。
（四）循环系统的变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；亦可反射性地引起交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加，从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高，皮肤及腹腔内脏血管收缩，而心和脑血管扩张。这些变化具有代偿意义。一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用，使其扩张（肺、肾动脉除外），皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润，伴有大汗；睑结膜和脑血管扩张充血。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，加重血管扩张，导致血压下降，心肌收缩力降低等不良后果。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
呼吸衰竭常伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理与严重缺氧密切相关。高碳酸血症还可因酸中毒，加重对心脏的损害。
（五）肾功能的变化
轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na+再吸收增加，尿量减少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛，使肾血流量减少，肾小：球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。
（六）胃肠变化
CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。导致消化管出血。
CO2潴留的临床表现
二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。
主要表现：
一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,
二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,
三,血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,
CO2潴留的判断
动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
二,pH值为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。
三,碱过剩(BE)在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
四,缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。
五,实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。
六,二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,
CO2潴留的治疗
一 、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前 必须采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道
二 、氧疗
氧疗原则应给予低浓度（<35%）持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由于高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；
氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。
三、增加通气量 减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下：
(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器 通过增强呼吸中枢兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因中枢抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持
尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调
(一)呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒
(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 治疗时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并治疗代谢性酸中毒的病因
(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中 常由于应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理
(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒
(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐绝对量增多所致
还可因处理不当 呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上 又因低钾 低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调
五 、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持。

5. 老年人血液二氧化碳含量降不下来有什么办法

！以免耽误病情！

类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感
染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎
症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡
为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部
位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间
质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核
白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺
炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如
放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少
见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致
病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及
炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿），
习惯上不称为肺炎。
英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为
肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变
的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性
烧伤为主的肺部炎变。
感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率，
对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还
可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾
病）。
概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管
直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位
（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感
染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴
发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的
降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发
热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检
查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。
肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法
定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未
就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数
肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还
未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散
而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转
为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力
增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而
且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又
常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性
肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。
肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，
在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下
降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。
分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的
为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过
3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性
肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致
创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。
若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要
是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发
症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体
内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。
肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和
间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查
中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所
以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急
性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段
或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常
不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部
位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大
片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始
被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在
目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不
多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一
般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡
管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管
周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还
可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时
可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布，
以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细
支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线
检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外
伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶，
多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状
影。
由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更
重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床
上以前者远为多见。
感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌
性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及
其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药
菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、
肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还
有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体，也可
造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁，
衣原体仅能在细胞内生长，这些均与病毒相似。但它们
同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素
敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质
体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，
发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺
部炎变。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原
发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病，
后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下
的条件下平时不致病的微生物引起发病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)
引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌
孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入
机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多
病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫
的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散
的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的
现象。
发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体
交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻
暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病
因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入
肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些
都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发
生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这
包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌
物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附
吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的
多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④
咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细
胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统
从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化
学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一
步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物
有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激
活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也
有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌
繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。
肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入
的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道
的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理
性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、
慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有
利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。
上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见
诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡，
而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常
驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成
为致病因素。
长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感
染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉，特别是气管插管
和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入
异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃
酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗
入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋
势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期，
仍然存在继发感染带来的危险。
临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原
发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显，
多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应
迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为
急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺
实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有
轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺
炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而
胸部体检可无新发现。
肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔
内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时，
虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的
血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量
下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不
增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气，
可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接
近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。
因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大
幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
终末期。
患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也
限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少，
结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一
切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。
但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而采
取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼
吸频率就会迅速降低。
如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管
平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿
或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半
岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气
管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼
吸困难和气肿症。
毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、
惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些
非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特
异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行
播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。
肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄
球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状
迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都
应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已
大为下降。
诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后
果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特
效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首
先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重
情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型，
才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症
如心力衰竭、休克的存在，以便及时采取纠正措施。
婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不
显著，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性
肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要
求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病
人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。
很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身
中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所
见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍
应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸
入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴
别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热
疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺
炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发
感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。
病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应
尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感
性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要
综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以
上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常
为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸
腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要
由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、
支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度
显著升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验
可供治疗时参考。在上呼吸道分离出病毒也有很大的诊
断价值。
对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可
能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上
投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能
诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一
步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故
可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或
几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整
治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏
感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药
物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性
心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成
的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸
或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于
继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因
素。
肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其
他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。
而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生
素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的
进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼
儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺
脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。
预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上
呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内
交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一
般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌
群失调，招致抗药菌株的感染。
参考资料：

6. 87岁老人患有肺气肿肺心病肺部感染二氧化碳潴留酸中毒有必要气管切开插呼吸机吗

你说的这种情况是需要正规治疗的，现在已经很严重的，有时候是需要有创机械通气的，具体的病情需要联系管床医生的，祝你健康。

7. 体内二氧化碳潴留应该怎样调节

指导意见复：根据你的描述存在二制氧化碳储留呼吸衰竭提示肺部通气功能障碍常见的原发病因有慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘睡眠呼吸暂停综合征等不知道你的原发病因是什么建议呼吸科就诊如果已经明确病因主要针对病因治疗平时用扩张气道的药物比如爱全乐做做呼吸操睡眠时采取侧卧位戒烟酒减肥平时在家采取氧疗

8. 家里老人患有COPD，已经买了呼吸机进行治疗有4年左右。现在老人出现二氧化碳潴留。二氧化碳分压高达

指导意见：
您好!像这样的情况最好是去医院检查一下，看到底是什么原因引起的，找出病因进行对症治疗。。lk

9. 二氧化碳潴留是什么引起的

二氧化碳潴留是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现。

10. 二氧化碳潴留怎么处理

在临床上，如果每个人体内二氧化碳出流给他进行处理，就是减少二氧化碳出流通过吸氧或者用药来，改善他的缺氧情况。