老年痴呆69岁

Ⅰ 老年痴呆症的发病原因以及医治方法

老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。
老年性痴呆的发病原因：
老年性痴呆是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。
一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老，脑组织也开始萎缩，因此，生理功能也自然地减退。如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素，则更促使脑组织衰变的功能减退。脑组织的器质性病变，若在其他因素刺激下，就有可能出现精神障碍。
由于医疗保健水平的提高，人们的寿命普遍延长，老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。
引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。
目前我国60岁以上的老人大约有9100多万，老年性痴呆大约有600万，是一个很大的数字，应当引起高度重视。

老年性痴呆临床表现：
老年性痴呆发病于60岁以上，女多于男(1.5∶1)，早期多表现为敏感多疑，狭隘自私，主观固执，不顾他人，注意力不集中，做事草率马虎，墨守成规，难于熟悉新的工作。有时性格暴躁，情绪不稳，也有的行为幼稚，好似顽童。渐渐生活懒散，不爱整洁，不修边幅，食欲减退或饮食无度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒错。由于患者年迈，常不引人注意，以后逐步出现明显的智能减退，记忆障碍，其中最明显的为近事遗忘，后对远事亦遗忘，严重时忘记了自己的姓名、住址，不认自己的子女，常有虚构。逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。情绪迟钝或易激惹，缺乏羞耻感，或出现幼稚性欣快。少数患者出现兴奋，或有片断荒谬的妄想与幻觉。妄想多为被害、自责、疑病、被盗、贫穷或夸大妄想。痴呆进一步发展，幻觉妄想消失，生活不能自理，大小便失去控制，多死于继发性感染(褥疮、肺炎)和衰竭。

参考资料：
老年人为什么容易发生痴呆?
人的大脑是高级神经活动的中枢，而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140亿个神经细胞，成年后每日约死亡10万个，衰老时大脑细胞可减少10%～20%，有的甚至达30%。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加，形成脑皮质萎缩，重量减轻。老年性痴呆患者较同龄正常人脑重量减轻40%～50%，脑细胞的减少，也可达40%～50%。脑萎缩呈弥漫性，以额叶最明显。
由此可见，大脑皮质萎缩是老年性痴呆的主要病理基础，而真正的发病机制，目前还不十分清楚。

认知老化和老年痴呆症的鉴别诊断 李学军 李彦章《国际中华神经精神医学杂志》
随着年龄的增长，记忆将不如以往，心理速度也随之下降[1]，与年龄有关的认知老化已被大量客观资料所证实。实验和流行学研究表明，与年龄有关的认知老化主要反映在以下方面：记忆力、学习能力、语言表达能力、视觉空间功能、注意力、心理速度和一些“执行功能”（如推理、抽象心理灵活性）等[1]。不同的认知功能，其老化速度有所不同。如记忆力是认知老化较快的一个方面，表现为虽能详细回忆事情的细节，却很难记住其发生的背景。另外前瞻性记忆（Prospective memory）也尤受老化的影响，主要表现为难以记住将要去完成的任务等。
本文在综述影响正常老年人认知老化的基础上，探讨了病理性认知衰退疾病——老年痴呆症的鉴别诊断，及当前面临的一些问题。并分析老年痴呆症鉴别诊斯的未来发展趋势。
1 正常认知老化的个体影响因素
不仅不同认知功能老化速度不同，认知老化也有其个体差异。有些老年人认知功能衰退得慢一些，有些则衰退得快一些。什幺原因导致认知老化速度的个体差异呢？当前还不十分清楚。但已知有几种因素影响正常老年认知衰退：高智商或受教育程度较高的个体，通常能在一生中持续保持相对较高的认知水平[2]。生活方式也影响认知功能，研究表明在老年被试中，积极生活方式与高认知功能呈正相关[3]。另一发现是，老年人的大量认知测验成绩与视觉、听觉灵敏度强烈相关，测验成绩好，视听觉灵敏度高，反之亦然[4]。这种结果很大程度上是大脑老化引起的。在老化过程申，没有一个器官比大脑更受影响[5]。因此有人断言：与年龄有关的认知老化是通看年龄的增长而引起脑的改爱的一种附属现象。Squire（1987）[7]研究表明：相对于其它脑部区域，前额皮质的神经元减少了大约15～20％，而Schacler（1991）[8]认为前额皮质掌管认知等多重功能，因而可能因前额皮质神经元的减少而使注意、记忆功能下降。而Rinn（1988）[9]报道认知老化与大脑萎缩和血流量减少有关。他认为20～60岁的正常人其大脑皮质有少量萎缩，但60岁后萎缩速度显著加快，而大脑血管的改变，尤其是微血管的改变导致血流量的减少从25岁就开始了，以后速度慢慢加大，69岁后则非常显著。
除此之外，寿命长短、性别、社会经济状况对老年人的认知功能也有着不同的影响[1]。
2 老年痴呆的鉴别诊断
老年痴呆症指智力、人格和交流功能一种混乱（Bayles & Kaszniak，1987），是一种病理性的认知衰退。痴呆症在老年人中常见，据美国报道，65岁以上人群患痴呆症的大约有15％，主要表现为Alzheimer症，其比例在65岁老年痴呆患者中约占50～70％[5]
为判断老年个体是否罹患痴呆症，需要了解其认知老化是否超过其预期年龄和社会流行学所确定的特征。因此科研工作者需要在正常老年人群中收集老化预期率的纵向资料。
正常老年人群数据的价值在于可能导致对痴呆症基于认知评估上的检测革命。首先，用微型精神状况量表（MMSE）、CAMDEX认知测验和其它记忆、推理和信息加工速度量表评估多种认知能力。然后对分数的差异性进行分析，这将提供有利的证据：即哪种测量对检测痴呆症最敏感。第二，对正常老年人的社会流行学调查可以提供常模分数，个驻所测分数某项低于常模，我们就可以在更深程度上进行考察，挖掘其老化原因。
3 鉴别诊断的一些问题
如上所述，认知功能在许多方面出现明颊的与年龄有关的变化，这在老年群体中能获得非常一致的模式。似乎就为异常认知改变，如与痴呆有关的变化与正常认知老化加以区分提供了一个合理的基础。但当前面临的一些问题使我们在这个问题上止步不前。主要有以下几点。
3.1 没有合适的鉴别诊断工具 就正常认知老化而言，就受到多种因素的影响，这使想要用单一的筛选检测区分正常和升常的认知功能改变较为困难。必须是能对认知功能作出全面的评估工具。但当前还没有这样一种鉴别诊断工具。同样，在临床或实验测试中，也常看到这样一种现象：考察某种测验的潜在价值时，在正常老年人群中所获得的结果常与不同类型的痴呆症患者的结果交叉重叠。无法区分正常认知老化与病理性认知衰退。
3.2 无法确定具体致病原因 最新研究表明，除认知老化与年龄有关外，许多生理疾病（如高血压、糖尿病等）、感觉损伤、抑郁等都可能导致病理性认知损害[5～7]。而目前我们却不能确定认知衰退状况是由哪种因素造成的。因为要鉴别痴呆，必须知道是受何种因素的影响，并在考虑这些影响因素的前提下加以区分。
3.3 鉴别诊断的未来发展越势 有些认知衰退实际上与年龄有关，也有些可能是老化过程中疾病影响大脑的某一部位而加速了认知功能的老化，如研究证明，大脑皮质萎缩与糖尿病有关，已患糖尿病患者其认知损害较为多见[6]。
当前主要依靠传统式的、描述式的方法鉴别和治疗痴呆。未来发展应该计算机化，在确定正常老年人认知老化常模的基础上，研究出一种信、效度较高的认知评估工具，将患者认知状况和相关的健康状况输入计算机，根据常模资料，计算机就会判断出两者差异，作出较为准确的诊断。通过分析评估得分还可获得更多比较精确的信息，比如某人在语言表达和“执行”功能方面损伤较大，而额前叶主要掌管其功能，因此就可判断他可能罹患额前叶痴呆症。

完整版请看这里：
http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/lncdz.htm

龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。

调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。

痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。

事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。

最初征兆从失忆开始

尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。

伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。

Ⅱ 老年痴呆的含义

痴呆（英文名“dementia”来自于拉丁语）是一种进行性的脑功能障碍，智能的逐渐降低，严重影响生活能力。

随着社会人口老龄化，痴呆的患病率越来越高，世界上有专家称痴呆是“人们为了提高寿命，整个社会而必须付出的代价，这个代价就像是面对癌症和AIDS病一样可怕”。

老年痴呆在不同年龄段的患病率可以告诉该病是如何普遍，65岁－69岁的人群中患病率只有2％；75岁－79岁达到5％；85岁－89岁达到了20％；1/3的90岁以上的老人有不同程度的痴呆。
下次他说你，你就说：”是啊爷爷老了，脑子没有你们细娃些来得快．．．”
或者自嘲一下：”我们老年人那能和你们这些青沟子娃娃比啊！”（细娃些，青沟子娃娃，四川方言骂人的）

Ⅲ 我外婆69岁左右，有严重的高血压，糖尿病。并且患有老年痴呆症，心脏不太好，之前做过心脏搭桥手术

1、从提高病史资料看，患者应该有严重的心力衰竭，NT-proBNP严重偏高，表示心衰严重。
2、肺部积液，考虑是心力衰竭有关，心衰后肺淤血，就会产生胸腔积液以及咳嗽咳痰等症状。
3、首先应该给予抗心衰治疗，如利尿、强心、抑制心肌重构等综合治疗。
4、因为以前有心脏搭桥手术、高血压及糖尿病病史，疾病病因首先考虑冠心病引起的心衰，积极予冠心病相关治疗。
5、同时注意有没有肾功能及肝功能、电解质、心肌酶、心超等检查指标的异常。
6、以上意见仅供参考，具体请咨询专科医师。

Ⅳ 为啥老年痴呆症患者越来越多，上了年纪的人该如何预防老年痴呆

老年痴呆症通常是指老年痴呆症的症状，也称老年痴呆症。是老年期好启和老年前期的中枢神经系统退行性疾病，是老年期痴呆最常见的类型。所以预防很重要，就是保护大脑。

对于老年痴呆症的现象，以保健为主，药物治疗为辅，注意日常饮食起居，配合情绪调养，一些动静结合的运动，保持脑细胞的不断刺激，是完全可以预防的。

Ⅳ 什么是老年痴呆症

据统计；老年性痴呆发病率升高，一般是在70岁以后。60～69岁发病率为2％，70～74岁为26％，75～79岁为61%；80～84岁为137％，85岁以后约为278％，即大约每4个人中就有1人以上患这种病。
长期以来，医学界一直认为，老年性痴呆是由于老年人脑都血循环障碍所引起，是人衰老过程中不可避免的现象。1906年，德国神经科专家阿尔茨海默发现了一个奇特的病例：病人为女性，年龄虽只有50岁，却有严重的痴呆症状——记忆力丧失、不辨方向、常有幻觉。病人死后，阿尔茨海默解剖了她的尸体，发现大脑中有不少缠结成块状的神经纤维，也就是他所称的“神经纤维缠结”。阿尔茨海默所发现的这类病例就被命名为“阿尔茨海默病”。在将近50年的时间里，阿尔茨海默病一直被认为是一种十分罕见的疾病，主要发生于40～50岁的中年人之中，因此它又被称之为“早老性痴呆”。20世纪60年代末，借助于电子显微镜，研究人员在老年痴呆病人的脑组织中发现了同样的神经纤维缠结，医学界才弄清楚阿尔茨海默病既不是“早老性”的，也不罕见。因此，有些人也把老年性痴呆通称为阿尔茨海默病。但近期文献报告，特里发现临床上诊断为老年性痴呆的死者中有30～40％经尸检并未发现阿尔茨海默病的典型病变。日本的村上元孝等人将老年性痴呆分为脑血管障碍性痴呆和脑萎缩变性痴呆，而将阿尔茨海默病归为与老年期痴呆相类似的脑变性疾病。
记忆力衰退是最常见的早期症状。患者记不住人名，常常是刚介绍之后，又重新问起对方的名字。很简单的事也记不住，有时出了门，又不知为什么外出。发展下去以至保持功能也发生障碍，即过去的记忆难以再现，忘记自己的出生地，甚至连朝夕相处的亲人都无法辨认。语言也失去了流畅性，常好哪哝一些词义不明、前言不搭后语的话。不能正确地进行运算，就像1+3这样简单的算题，有时会答成100。记忆力的衰退影响到工作，影响到社交活动与日常生活时，往往这是一种危险的不祥之兆。
此外，还有些病人因看不下去书而抱怨自己眼睛出了毛病，想到厨房拿杯牛奶，却不知怎么身不由己地走进了卧室，有些病人在做机械性动作时，如梳头，也感到力不从心，动作不协调，这就是所谓的“失用症”。波士顿马萨诸塞综合医院的约翰·克劳顿博士指出：早期症状表现形式的不同主要在于大脑受损害部位的不同。
早期症状出现之后，病人就会日渐痴呆。首先是判断力失常。在隆冬时节病人却要穿起盛夏的服装，这是一种比较典型的表现。病人在淋浴时，可能会把冷水开关与热水开关弄混，自己烫伤自己。有时会把农药误认为啤酒喝下去。病情进一步恶化，病人就会随地大小便，不知该到哪里上厕所，不知自己的家在哪里，弄不清现在是什么季节，甚至想不起自己的老伴到底是谁。部分病人可能变得易激动，怕见生人。有些还进行偷窃、乱打人，在公共场所裸露阴部，玩弄自己的大小便。病情发展到这种地步，病人就需要全天护理。
到晚期，有的病人几乎完全丧失说话和行动能力，终日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮肤抽缩。在临死前的阵痛中，有的病人全身卷曲如胎儿状。病情发展的快慢主要取决于最初发病的速度，发病快，病情恶化得也快，发病慢，恶化则也慢。导致病人最后的直接死因常常是肺炎（食物被吸进肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，还伴有意志减退和主动性降低，以及各种精神症状，呈现夜间谵妄症状为多（在夜间发作的一时性意识障碍，呈现错觉、幻觉、错乱等）。还经常可见忧郁、徘徊、多疑、焦躁不安等状态。据调查，痴呆伴有精神症状的比例如下：
夜间谵妄242%忧郁状态121％幻觉妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不洁行为22%攻击行为44％自杀企图11％痴呆老人多见于脑卒中（即脑出血，俗称中风）后遗症，继之是高血压。日本东京都调查认为，痴呆老人中有脑卒中后遗症的占45％，高血压的占34％，半身不遂的占30％，还有嗜睡、或者忽睡忽起的占60％多，大小便失禁的占40％左右。

Ⅵ 69岁老人，嗜睡，反应迟钝，不愿做任何事情，健忘。

建议先带其至综合医院行头颅CT以及其它实验室检查排除身体疾病，如果没问题再带其到精神专科医院就诊。
上海市中山医院-医学心理科-张荣华主治医师

Ⅶ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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Ⅷ 老年痴呆症都有哪些症状

记忆力下降 老年痴呆症首发症状

80岁的刘老先生出现记忆力减退、变懒、越来越孤僻的情况已有5年，几年来他一直说自己77岁，外出后自己找不回来。儿女开始以为父亲老糊涂了，等到就诊时，已经是老年痴呆晚期，延误了最佳治疗时间。
老年痴呆是一种由于大脑器质性损害而引起的脑功能障碍，使记忆、理解、判断、自我控制等能力发生进行性退化和持续性智能损害，影响日常生活和社交能力的病症。老年痴呆症是静悄悄的疾病，没有痛痒等明显症状，早期只是出现记忆力减退、健忘等症状，很多病人误认为这是正常的衰老，以致就诊率极低，常使病人错过有效治疗机会。据最新统计，天津市65岁以上的老年人中，老年痴呆总患病率为5.22％，80岁患病率达15.9％。据估算，全市现有10万痴呆老人，每年新增近1.8万至2万人。但仅有2％的家庭带老人进行了正确的治疗，其他家庭的痴呆老人吃的大都是营养药，从而错过最佳的治疗时机。
专家说，记忆力下降是老年痴呆症最突出的首发症状。老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆近期知识困难为特点。患者的日常表现为丢三落四、说完就忘。专家分析五大类人群属于该病的高危人群：老年女性（男女病人比例为7：26）；文化程度低者；免疫功能低下者；丧偶、独居、情绪抑郁者；患缺血性脑血管病,有长期高血压、高血脂、心脏病等病史者。专家称，痴呆老人的死亡率是一般老人的三到四倍，已成为继心脏病、癌症、中风之后的老年人第四大杀手。由于目前临床准确诊断老年痴呆尚有难度，基因诊断、基因治疗还没有全面开展，对于有痴呆倾向或可疑的痴呆病人，只有进行早期治疗、干预。

http://lzcb.lznews.cn/show.aspx?id=6232&cid=22

治疗老年痴呆症有新方

随着人们生活水平的不断改善，老年人口的数量和所占比例不断提高，老年痴呆症的发病率日趋增高，老年脑健康问题也受到社会的关注。据不完全统计，65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15—20%。老年痴呆症总是在人不知不觉中起病，呈持续进行性智能衰退，智能直线下降，病程一般是5至12年，而老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，该病已成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。

发生老年痴呆症的病因，目前尚未完全清楚。研究发现与多种因素有关，如：遗传因素、饮食中铝含量过高、胆固醇过高、高血压、动脉硬化、糖尿病、中风等疾病因素，其发病还往往与受教育程度低、不爱动脑子、性格内向、不愿与人接触及不良生活方式如嗜酒等有关。此外妇女在更年期后雌激素水平低下等也会造成痴呆。痴呆的早期表现是认知出现障碍，也就是记忆力差。

科学实验研究结果显示，传统补肾中药六味地黄丸，具有抗衰老及抗氧化作用，对老年痴呆症有独特疗效，且有助于增强记忆。这项研究从中医补养类方剂中选用主治“肾怯，神不足”的六味地黄丸。研究探讨发现，六味地黄丸具有抗衰老及抗氧化作用。西医医学衰老论也已证实，衰老与记忆能力减退有关。科研人员进行了“六味地黄丸”增强记忆能力的药理学研究，研究结果表明：六味地黄丸可改善学习记忆障碍，并有助于增强记忆，给药时间愈长，药效愈明显。

老年人选用有疗效保证的六味地黄丸，对治愈老年痴呆症是非常关键的。比如宛西制药生产的“仲景”牌浓缩六味地黄丸。虽然六味地黄丸的六味药材均出自名方，但是选用何处出产的药材，就代表着药效的区别。例如地黄、山药以河南产为品质最好；山茱萸以河南伏牛山出产为最佳。八百里伏牛山历来就有“天然药库”的美誉，宛西制药生产的“仲景”牌浓缩六味地黄丸就选材于此，所谓“药材好，药才好”。同传统剂型相比浓缩丸具有体积小、服用量小、携带方便的优点，深受老年朋友的欢迎。且不添加防腐剂，保持了中药的天然特色。再说，六味地黄丸价格也比较便宜，相比市场上动辄几十上百元的所谓治疗老年痴呆症的药品来说，十几元的价格，一瓶可以吃8天，平均每天用药价才一元多，还是很经济的。

另外，掌握早期老年痴呆症状的识别，早期发现、早期诊断、早期干预，能改善症状，延缓病情的发展。老年人平时要做到：

1、及时检查。凡60岁以上的老年人如近期有遗忘现象，应及时到神经内科检查就诊。

2、合理饮食。老年人消化功能差，应多吃些清淡的食物；如鱼类、蛋类、瘦肉、菌菇类食品及富含维生素的各种食物包括水果和蔬菜等，对增加抵抗力、提高记忆力都有帮助；

3、保护好牙齿。研究人员发现，青年时期缺牙不补，易患早老性痴呆。

4、多参加一些社会活动特别是文体活动，培养广泛爱好，而且力争做出一些成绩，不断加深兴趣。老年人要多同孙子孙女在一起，使自己似乎也回到童年。人要活到老，学到老，用脑到老。

5、高血压、动脉粥样硬化、高血脂症、糖尿病、中风等都会引起老年痴呆症的发生和病情恶化。因此，患有此疾病的人应及时治疗。平时可在医生的建议下适当服用六味地黄丸进行以上疾病的辅助治疗及日常保健。

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