老年痴呆症会呕吐么

⑴ 老年痴呆没有特效药！如何预防

阿尔茨海默病，也叫作痴呆症，50岁之后的老年人身上很容易出现，每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，所以我们也把此病成为老年痴呆。老年痴呆最早期的表现是健忘，发展是缓慢的，通常不容易被发现。根据认知能力和身体机能的退化程度，老年痴呆可分为三个时期：健忘期、混乱期以及极度痴呆期，只要出现有老年痴呆的症状及时就医。但是对于老年痴呆来说，做好提前的预防工作是极其重要的，特别是在中年过度到老年阶段一定要做好健康用脑。

学会两个穴位预防老年痴呆

预防老年痴呆，可以按摩养老穴，握拳拳心向胸，在手腕的背面有一个突起的骨头，然后拳头向内扣，骨头的上方和腕横纹平行，可以摸到一个凹陷，就是养老穴。用拇指指腹顺时针或是逆时针按揉各三分钟，每天两次即可。

此外，敲打百会穴，也可以预防老年痴呆，伸手五指并拢成一个小锤状，敲打头上的百会穴，力度适中即可，每天早晚各一次，每次100下即可。

⑵ 阿茨海默症的初期症状，阿尔茨海默症新药求高人指点一二。很迷茫~

阿尔茨海默症俗称老年痴呆。是一种进行性大脑功能退化。
现在还是内世界难题，目前没有特别有容效的药物。盐酸多奈哌齐算最有效的药物了，号称老年痴呆药物金标准也只是缓解疾病的进展。其他药物例如石杉碱甲，美金刚也都没啥明显效果。
最近国内最新研制的一类新药甘露特纳，我觉得更不可信。
所以可以用点多奈派齐合用点银杏叶制剂吧，没啥坏处。

⑶ 老年痴呆：不治之症如何治

以绿茶为代表的抗氧化产品这几年充斥着生活的各个领域，从护肤，到抗癌，乃至防治老年痴呆症，真的如此神奇吗？很遗憾，目前此病仍属不治之症，无药可以根治。那这病该怎么治？

不治之症，我们该怎样治？

关于阿尔兹海默症的成因机理有很多假说，仍在研究当中。主要猜测是由于大脑中某些环境或物质的变化造成神经细胞的死亡从而破坏了神经细胞网络，导致相应功能的退化，如记忆力、语言能力和学习能力等等。这种大脑的损伤是不可修复的（不可逆），因此目前没有任何一种药物和手段能够治愈。现有治疗护理的主要目的，是能够延缓病情的发展，和减轻病情带来的痛苦。目前这些治疗药物主要包括处方药和保健品两类。

处方药

美国食品与药物局批准的治疗阿尔兹海默症的处方药目前有5个，均为口服药，分别针对病症的不同时期。医生会根据病患所处的时期，以及身体其他方面的状况选择相应的药物和剂量。这些药对一些病人有延缓病情发展的效果，或者减轻患者因病症带来的某些生活上的痛苦和不变；例如暂时减缓记忆力和认知能力的衰退，降低焦虑行为，和有助于恢复一些日常的生活活动。然而，伴随着这些微弱的效果的，是非常大的副作用。各个药的副作用因人而异，包括：抑郁、焦虑、幻觉、低血压、心律不齐、肝损伤、腹泻、呕吐、头痛等。因此，这些处方药物的使用要在医生的指导下，根据病人的病情发展和服用效果不断调整。

保健品

保健品主要有两类：植物提取物和动物提取物。前者有羊脂酸（辛酸）、银杏叶提取物、石衫碱甲和3-氨基－1-丙磺酸，能为大脑提供替代的养料或因其抗氧化作用而降低神经细胞损伤。但是它们也有明显的副作用，比如恶心、呕吐、腹泻等。动物提取物包括omega－3鱼油、辅酶Q10、维生素E和磷脂酰丝氨酸。同样的，在提供保护神经系统的作用的同时，它们也有各自的副作用，比如视力模糊、疲倦、恶心等。因此，如果希望尝试这些保健品，应该咨询专业医生并定期检查。

至于那些市面上号称可以“防治老年痴呆症”的诸多保健品，虽然有各类相关研究报道，但是试验结果差别很大，目前并没有一种保健品有明确的防治功效。

日常护理，我们该怎样做？

除了经济上的负担，由于病患缓慢但持续地丧失着独立生活和沟通交流能力，参与照顾的家人在精神和体力上也承担着相当大的压力。面对病患，我们该怎么办？

先把专业知识放在一边，面对患者，首先要准备好的是强大的心理，持之以恒的精神，以及爱与包容。因为我们这是在跟病魔赛跑，一场目前看来必输的赛跑，目的是在病魔夺去患者生命之前，给予患者最好的照顾，能够最大程度降低患者身体和精神上的痛苦。

健康饮食和坚持锻炼缺一不可

健康的饮食对病患的整体身体状况至关重要。一些食物直接会影响到记忆力和其它大脑功能从而加重病情，例如反式脂肪、冷冻食品、糖、过量的盐、酒精等等，要尽量避免。相反的，一些食物对病患某些脑功能具有特别益处，例如富含维生素A、C、E的食物对视觉、语言表达和记忆力有保护作用，而新鲜蔬菜水果、鱼类、维生素B12和D也有减缓大脑迅速老化的作用。

日常锻炼对病患的健康状况也大有益处。恰当而有规律的身体锻炼尤其是有氧运动，能加快血液循环以保证对大脑的充分供养，同时保持身体的柔韧性灵活性。值得注意的是，一方面要避免过度运动造成身体受伤，另一方面由于病患衰退的记忆力和平衡能力，锻炼的时候一定要有照顾人员现场陪同。每个病患的具体身体情况不同，病症时期不同，最好在专业人员的建议下选择合适的运动项目。

有意识的脑力锻炼也是一项非常有帮助的运动。即使是已经病变老化的大脑，仍然有一定的建立新的神经网络的能力。适当的脑力刺激训练，例如拼字游戏、下棋、打牌、书画、学习乐器等以及伴随着这些训练的社交活动，不仅能延缓病患在认知能力方面的衰退，还可以维护病患的心理健康。

精神关爱力量无穷

谈到病患的心理健康，这也是一个容易被忽视但是极其重要的方面。家人和护理者不仅要在身体上照顾病患，也要在精神上理解和鼓励病患，体谅病患行动上的困难以及由此带来的精神压力和情绪波动。让病患参与帮助一些力所能及的家务，能够帮助他们减少被孤立与大家生活脱离的感觉，并提高他们的生活动力。家人陪伴一起散步、读书、娱乐，也有利于调整他们的情绪。同时，家人之间也要增加相互沟通交流，讨论各自的责任、负担和生活需求，以减少由于家有病患带来的压力和纷争。

阿尔茨海默症能预防吗？

初略估计，全世界对以阿尔兹海默症为主的老年失智症的医护费用大约为一万六千亿美元，这个数字还在随着社会老年化而不断增加。这些费用包括直接的如在医院的检查医治，和间接的如在家的保姆陪护，以及为照顾病患家人损失的工作时间和收入。

既然阿尔兹海默症无法治愈，那么退一步来看，我们有没有办法预防它呢？前文我们提到过此病大部分出现在65岁以上的人群中，并且比例随着年龄增加而显著提高。对于晚发性阿尔茨海默症，准确的病因还不清楚。一般认为，除了遗传性危险因子外，环境和生活习惯与患病几率也有关系。对病患的研究发现，认知功能的下降常常与血管系统和代谢系统方面的疾病相关，例如高血压、糖尿病、肥胖等等。环境中高铅高锌也有可能造成神经系统的损害从而诱发病症。

因此，若想远离此病，努力保持健康的身体和精神状态是非常必要的，这包括：良好的生活方式，健康的饮食习惯，坚持适度的体育锻炼，远离污染环境等。此外老年人要保持与家人朋友的交流，保持与社会生活的联系，培养适当的业余爱好以保持认知能力水平，这些都会有助于延缓病情的发生发展。

科学带来未来的希望

未来，针对老年痴呆症的科学研究主要着重在两个大方向：致病原因和医治方法。两者相辅相成，了解致病原因不仅有助于有目的有靶向的研究医治方法，也提供了把病症扼杀在摇篮里或者终止病症发展的基础。反过来医治方法的试验和反馈也有助于找到准确的致病原因。致病原因研究一方面在起因上，如遗传、生活方式、环境污染方面；另一方面在机理上，如具体哪些分子细胞水平上的何种变化造成大脑功能上的损伤，哪些信号通路参与了病变过程，大脑组织在病症各个发展时期的状态等。医治方法研究除了根据提出病因假说寻找和测试有效药物，还包括病症的早期确诊，以及被损伤的大脑区域或组织能否／如何修复或替代。

（作者：熊巧婕，约翰霍普金斯大学生理博士）

⑷ 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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⑸ 老年痴呆吃不下饭吞咽困难呕吐怎么办

用中药龟龙脑康修复损伤脑细胞，含有丰富的神经营养因子、小分子多肽、多种氨基酸，这些有效成分可直接作用于脑细胞，具有促进蛋白质合成抗脑皮质缺氧、改善脑能量代谢、加速脑血液循环，有利于病情恢复，多喝水，或者把有营养的食物做成流食给他喂，多喝水。

⑹ 家里的老人患了老年痴呆要怎么解决

对于老年痴呆，没法根治，只能通过一些方式来缓解，比如说以下方式：

第一、老年痴呆分为两种，一种是血管型痴呆，就是脑血管里有梗塞，造成大脑的不同功能部位因为缺血等因素出现功能障碍，例如记忆力下降等。这种老年痴呆有遗传因素存在，因为栓塞体质和高血压都有明显的遗传倾向。但是如果自己做好健康管理，健康生活，定期体检，有专业医学顾问进行健康指导等等，是可以有效进行预防的。

第二、另一种是阿尔茨海默症。是一种会慢慢损伤记忆和认知功能的进行性脑病，病情逐渐发展，一开始可能只是健忘，数年或数十年后可发展为生活完全不能自理，甚至死亡。确切的发病原因尚不十分清楚，目前研究人员普遍认为与脑细胞中淀粉样蛋白团块过度沉积、聚集并形成斑块，进而导致神经元突触功能障碍和神经元变性死亡有关。如果你的直系亲属——父母或兄弟姐妹是阿尔茨海默症患者，那么你患病概率至多可增加20%。

第三、很遗憾的是，目前阿尔茨海默症连致病机理都完全没有搞清楚，也没有任何通过FDA认证的药物被研发出来，前段时间辉瑞一个研究小组还因为无法通过二期实验关闭了相关项目。所以阿尔茨海默症没有办法预防，没有办法治疗。

第四、严格来说，这两种老年痴呆都有遗传因素存在，但是前者可以通过良好的健康管理手段进行预防，后者完全没有办法。

⑺ 79岁老人有老年痴呆…最近几天不好好吃饭…现在喝水都吐…是不是不好啊…

1. 是不是吃药带抄来的副作用啊，袭比如安理申就会有恶心呕吐的。美金刚有幻觉、意识混沌、头晕、头痛和疲倦。少见的不良反应有焦虑、肌张力增高、呕吐、膀胱炎和性欲增加。如果是这个情况建议去医院咨询医生，看是否可以减少剂量，或者配合中成药试试，缓解下副作用。

2. 吞咽困难问题，老年痴呆是进行性疾病的，有可能会发展成为无法吞咽，如果是这样，就要建议选择流食，吃的东西打碎，吃比较容易消化的食物。如果非常严重，就要去医院进行治疗，或者选用鼻饲。希望对你有用。
   

⑻ ∞患有老年痴呆现在又头晕恶心呕吐是怎么回事

可能是低血压,病人主要临床表现 ①体质性低血压，一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于年轻的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。夏季气温较高时更明显。 ②体位性低血压：体位性低血压是患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现血压突然下降超过20mmHg，并伴有明显症状，这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。体位性低血压与多种疾病有关，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、催眠药、抗精神抑郁药等，或其他如：久病卧床，体质虚弱的老年人。 门诊时我们有时会遇到这样的病人：青年，女性，身体瘦弱，早晨起床时经常出现精神疲惫、四肢乏力，坐起时感头晕，眼前发黑、心慌，需在床上躺半小时后症状略有减轻，平时有头晕、乏力、尤其午饭后嗜睡，精神无法集中。医院检查也没有发现任何疾病，测血压75/40mmHg。其实这是一种典型的低血压病人，伴有明显的低血压症状。严重时会影响到生活和工作。 病情轻微症状可有：头晕、头痛、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、晕车船等； 严重症状包括：直立性眩晕、四肢冷、心悸、呼吸困难、共济失调、发音含糊、甚至昏厥、需长期卧床。这些症状主要因血压下降，导致血液循环缓慢，远端毛细血管缺血，以致影响组织细胞氧气和营养的供应，二氧化碳及代谢废物的排泄。尤其影响了大脑和心脏的血液供应。长期如此使机体功能大大下降，主要危害包括：视力、听力下降，诱发或加重老年性痴呆，头晕、昏厥、跌倒、骨折发生率大大增加。乏力、精神疲惫、心情压抑、忧郁等情况经常发生，影响了病人生活质量。据国外专家研究低血压可能导致与脑梗塞和心脏梗塞。直立性低血压病情严重后，患者可出现每当变换体位时血压迅速下降，发生晕厥，以致被迫卧床不起，另外诱发脑梗塞、心肌缺血、给病人、家庭和社会带来严重问题。 低血压病人的饮食选择包括下列几点： 1、晕素兼吃，合理搭配饮食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。 2、如伴有红细胞过低，血红蛋白不足的贫血症， 宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素 C 等“造血原料”的食物， 诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、斗奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。 3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之功效，可常食用。 4、宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱油、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。 5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠(即食盐)每日需摄足 12～15 克。 含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食物，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动 脉紧张度，使血压上升。 6、常吃生姜，能促进消化、健胃、升高血压。可将姜末撒于菜汤中或用姜末泡水代茶。 7、少吃冬瓜、西瓜、芹菜、山楂、苦瓜、绿豆、大蒜、海带、洋葱、葵花子等具降压效应的食品。 药物治疗可以口服黄芪生脉饮, 以上回答，希望对你有所帮助！ 谢谢采纳

⑼ 如何防治老年痴呆症老年痴呆症怎么样预防与治疗

老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。为此，下面我整理了预防与治疗老年痴呆症的方法以供大家阅读。

预防老年痴呆症的方法
一级预防

指预防认知功能正常的个体未来出现痴呆。AD的危险因素中，有些因素是无法改变的如年龄、性别和基因型，有些是可以改变的，包括血管性危险因素高血压、吸菸、糖尿病、心房颤动和肥胖和头部外伤，而保护因素包括使用降压药、非甾体类抗炎药、他汀类药物、激素替代治疗、高等教育、节食、锻炼及参与社会益智活动。因为AD的病因尚未阐明，主要应减少危险因素的影响，对易感人群进行监测。

二级预防

指预防已经表现出一些认知损伤的非痴呆个体发展为AD。早发现、早诊断、早治疗对延缓老年痴呆的发展有非常重要的意义。具体措施包括指导特定人群的家庭成员及相关人员掌握痴呆的常见早期症状，讲解痴呆的预防知识，指导特定人群定期进行精神状态及智慧状况的自我评定，力争做到痴呆的早发现;并对检查发现的可疑患者做好其本人和家属工作，就近及时到专科医疗机构进行检查，早诊断，早治疗;定期进行家庭访问，提供相应的咨询服务和健康指导。

轻度认知损害MCI被认为是AD的危险状态，每年有10-12%的人群发展为AD，对MCI人群进行积极干预有望预防AD的发生。但目前研究尚未发现预防MCI向AD演变的特定方法。
治疗老年痴呆症的方法
药物治疗

国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类：

1胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。

常用药物及用法：

①多奈哌齐donepezil：起始剂量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服;4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。

②重酒石酸卡巴拉汀rivastigmine：起始剂量1.5mg，每天2次。如果能耐受，可逐渐加量;最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。

③加兰他敏galantamine：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量: 推荐剂量为一次4mg，一日2次。治疗过程中保证足够液体摄入。医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。

胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。

2谷氨酸受体拮抗剂：

盐酸美金刚memantine是N-甲基-天冬氨酸NMDA受体激动剂，目前也已批准用于AD。其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、 *** 增加。为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日 5mg半片，晨服起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。

美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。

3其他药物

很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。

草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。目前倾向于无效。石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。

4对行为和精神症状BPSD的治疗

对出现BPSD的患者，首先应仔细查询诱因和或 加重因素，包括环境因素、生理问题感染、便秘、药物、抑郁和或精神病。如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理教育、锻炼、芳香治疗、感觉 *** 、个性化音乐等，症状可能会在短时间内自然消失。

①抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。

②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。

③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药如阿米替林，丙咪嗪有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。

④苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。

心理社会治疗

是对药物治疗的补充。应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联络方式，以防走失。鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。 如何防治老年痴呆症的人

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⑽ 老年痴呆吃什么药

老年痴呆患者常用药物主要有以下几种：
一 改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（ache）抑制剂，包括他克林，安理申（多奈哌齐），艾斯能（利斯的明），加兰他敏（另外一种是n-甲基-d-天门冬氨酸(nmda)受体拮抗剂），盐酸美金刚, 石杉碱甲(哈伯因、双益平）。
安理申，选择性非竞争性可逆的第二代ache抑制剂，属于苄基哌啶类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量;减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用;减轻自由基导致的神经 变性。给药后3 h～5 h达最大血药浓度，半衰期为70 h～80 h，初始剂量5 mg·d-1，最大剂量10 mg·d-1。其经肝脏代谢，不良反应多于给药时出现，维持治疗阶段较少见，主要有恶心、呕吐、腹泻，对于严重哮喘、心脏传导阻滞、心动过缓者应慎重。短期临床试验结果显示，该药可改善认知功能和总体功能，无严重不良反应。
艾斯能是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5 h～2 h达最大血药浓度，t1/2为2 h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9 h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的ache，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素p450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度ad患者的临床表现，而且对晚期重症ad疗效更显著。开始剂量为4 mg·d-1，间隔≥2 w逐渐加量至12 mg·d-1。常见不良反应为胃肠道症状及昏睡、疲劳等。
加兰他敏为第二代可逆性竞争性ache抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的ache抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善ad患者的认知功能，维持日常生活能力和行为。口服后血药达峰时间为2 h，t1/2为5 h～6 h。口服剂量30 mg～60 mg·d-1·tid，吸收快、耐受性好。未见肝脏毒性，主要不良反应为恶心、心动过速、失眠等。
石杉碱甲(哈伯因、双益平）是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性ache抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加ache的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡;具有明显的保护神经细胞对抗β?淀粉样肽产生的氧化应激反应;能够对抗过氧化氢、蛋白激酶c抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等。可显著改善ad患者认知功能、行为和心境障碍、日常生活能力和总体功能。常用剂量为0.4 mg·d-1·bid·po，常见不良反应有口干、嗜睡、胃肠道反应、视力模糊等，一般减量或停药后可缓解或消失。目前该药已成为国内研发最成功和最有前途的治疗ad的药物。
盐酸美金刚（美金刚）片剂可空腹服用，也可随食物同服，是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于ad的临床治疗，2003年11美国fda月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度ad有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和ache抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。

老年痴呆患者常用药物主要有以下几种：
一 改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（ache）抑制剂，包括他克林，安理申（多奈哌齐），艾斯能（利斯的明），加兰他敏（另外一种是n-甲基-d-天门冬氨酸(nmda)受体拮抗剂），盐酸美金刚, 石杉碱甲(哈伯因、双益平）。
安理申，选择性非竞争性可逆的第二代ache抑制剂，属于苄基哌啶类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量;减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用;减轻自由基导致的神经 变性。给药后3 h～5 h达最大血药浓度，半衰期为70 h～80 h，初始剂量5 mg·d-1，最大剂量10 mg·d-1。其经肝脏代谢，不良反应多于给药时出现，维持治疗阶段较少见，主要有恶心、呕吐、腹泻，对于严重哮喘、心脏传导阻滞、心动过缓者应慎重。短期临床试验结果显示，该药可改善认知功能和总体功能，无严重不良反应。
艾斯能是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5 h～2 h达最大血药浓度，t1/2为2 h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9 h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的ache，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素p450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度ad患者的临床表现，而且对晚期重症ad疗效更显著。开始剂量为4 mg·d-1，间隔≥2 w逐渐加量至12 mg·d-1。常见不良反应为胃肠道症状及昏睡、疲劳等。
加兰他敏为第二代可逆性竞争性ache抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的ache抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善ad患者的认知功能，维持日常生活能力和行为。口服后血药达峰时间为2 h，t1/2为5 h～6 h。口服剂量30 mg～60 mg·d-1·tid，吸收快、耐受性好。未见肝脏毒性，主要不良反应为恶心、心动过速、失眠等。
石杉碱甲(哈伯因、双益平）是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性ache抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加ache的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡;具有明显的保护神经细胞对抗β?淀粉样肽产生的氧化应激反应;能够对抗过氧化氢、蛋白激酶c抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等。可显著改善ad患者认知功能、行为和心境障碍、日常生活能力和总体功能。常用剂量为0.4 mg·d-1·bid·po，常见不良反应有口干、嗜睡、胃肠道反应、视力模糊等，一般减量或停药后可缓解或消失。目前该药已成为国内研发最成功和最有前途的治疗ad的药物。
盐酸美金刚（美金刚）片剂可空腹服用，也可随食物同服，是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于ad的临床治疗，2003年11美国fda月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度ad有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和ache抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。
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