⑴ 糖尿病查出來胰島素很低，是什麼原因
你好！
根據你的病情介紹， 你得糖尿病的主要原因為「胰腺炎」後遺症所致，而不是醫生診斷的「2型糖尿病」（因你測的胰島素較低）。
胰島素是機體內唯一一種降血糖的激素，其分泌量的減少或胰島素與其受體的親合力的下降均能導致血糖水平的升高。
2型糖尿病又稱「非胰島素依賴型」，其發生高血糖的主要機制不要由於胰島素量的減少，而且許多2型糖尿病患者監測血中的胰島素含量多是升高的，但胰島素與受體的親和合明顯下降，即胰島素不能與作用部位密切結合，發揮不了應有的作用。打一個比喻吧：就好比雖然人員很多，但沒有很多的工作崗位，所以工作效率仍然不能提高。因你血液中的胰島素含量明顯下降，所以不考慮2型糖尿病的診斷。
胰島素是胰腺中的β細胞分泌的一種降血糖激素，若胰腺炎患者導致胰宏孫腺組織的損傷或壞死，就可以導致胰島素的分泌減少，故血糖就可以升高了。
知道了上述的發病機制，再來談治療就容易理解了。你所使用的兩種降糖葯，格列吡嗪屬於促胰島素分泌劑，就是通過葯物刺激胰島β細胞分泌胰島素，因你胰島β細胞的損傷或壞死，數量的減少，襲咐所以本類葯物對於你來說作用不大，故不建議使用。而吡格列酮屬於胰島素增敏劑，其主要作用機制就是增加胰島素與受體結合時的親合力。
根據上述葯物機制，故不建議你使用格列吡嗪，最好的選擇應該是「胰島素治療」具體用量依血糖高低在醫生指導下調節，若再加用胰島素增敏劑——吡格列酮則可以減少胰島素用量。另外，為防止糖尿病並發症，每晚服「拍絕純阿司匹林100mg」是必要的。
至於你提到的葯物副作用，不必過於擔心，萬不能因為其副作用而拒絕治療，這不就是「因噎廢食」嗎？，要知道糖尿病不治療對機體的損害要遠遠大於葯物的副作用。
希望以上答復對你有所幫助，祝你早日擺脫糖尿病的困擾！
⑵ 胰島素低是怎麼回事
如果，你血糖正常，就不存在胰島素低的問題，那隻能說明你胰島素抵抗不存在，胰島素的效率高、作用強，只需要很低的胰島素水平就能控制好血糖。如你有糖尿病及，那就是胰島素分泌能力差了。還有一種情況就是醫院化驗錯了。
脂蛋白a 711、明顯升高。提示機體有某些急性變化如急性感染、急性心梗、急性腦卒中、糖尿病、腎病、肝炎等。因為脂蛋白a由肝臟產生，是一種獨立的特殊脂蛋白，大量研究表明：脂蛋白a水平升高與冠心病、急性心梗、腦卒中等血管病、糖尿病、腎病、尿毒症、急性感染、肝炎後肝硬態盯化等信明疾病密切相關，脂蛋白a被認為是一滑閉告種蜜柑的急性時相蛋白。
另外總蛋白88.3、球蛋白39.1、.谷丙42三者都升高。總蛋白88.3升高 提示營養過剩或肝臟蛋白質合成增加。球蛋白39.1升高需注意有無免疫性疾病。谷丙42升高是功能有損傷傾向。
綜上應注意有無已經發生或即將發生的某些急性疾病。
⑶ 胰島素低是怎麼回事
體內胰島素的分泌主要受以下鉛岩因素影響:(1)血糖濃度是影響胰島素分泌的最桐空重要因素。口服或靜脈注射葡萄糖後，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鍾內即達到最高值，隨即迅速下降;延遲緩慢相槐輪御，10分鍾後血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉變的胰島素。(2)進食含蛋白質較多的食物後，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。(3)進餐後胃腸道激素增加，可促進胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。(4)自由神經功能狀態可影響胰島素分泌。迷走神經興奮時促進胰島素分泌;交感神經興奮時則抑制胰島素分泌。
⑷ 我的胰島素低於正常指標說明什麼
你的胰島素水平偏低，說明胰島功能有所下降，有患糖尿病的褲褲風險，帆枯但還態純洞不能確定，你應該做進一步檢查，比如糖耐量試驗、胰島素釋放試驗等檢查。我建議你從現在開始就應該限制飲食，不要進食甜食、糕點什麼的，吃飯規律，定時定量，每頓主食不超過2兩，少吃多餐，就是最後你檢查不是糖尿病，這樣的飲食對你只有好處沒有壞處，因為你的胰島功能略低於常人。
⑸ 胰島素偏低是怎麼回事
如果滑閉告，你血糖正常，就不存在胰島素低的問題，那隻能說明你胰島素抵抗不存在，胰島素的效率高、作用強，只需要很低的胰島素水平就能控制好血糖。如你有糖尿病及，那就是胰島素分泌能力差了。還有一種情況就是醫院化驗錯了。 脂蛋白a 711、明顯升高。提示機體有某些急性變化如急性感染、急性心梗、急性腦卒中、糖尿病、腎病、肝炎等。因為脂蛋白a由肝臟產生，是一種獨立的特殊脂蛋白，大量研究表明：脂蛋白a水平升高與冠心病、急性心梗、腦卒中等血管病、糖尿病、腎病、尿毒症、急性感染、肝炎後肝硬化等疾病密切相關，脂蛋白a被認為是一種蜜柑的急性時相蛋白。態盯 另外總蛋白88.3、球蛋白39.1、.谷丙42三者都升高。總蛋白88.3升高 提示營養過剩或肝臟蛋白信明質合成增加。球蛋白39.1升高需注意有無免疫性疾病。谷丙42升高是功能有損傷傾向。 綜上應注意有無已經發生或即將發生的某些急性疾病。
⑹ 胰島素分泌的少是什麼原因
胰島素分泌不足有下列因素：
(一)遺傳因素不少病人有陽性家族史，我院922例中佔8.7%，國外報道約25%～50%。遺傳因素不論Ⅰ型或Ⅱ型均較肯定。據近代孿生兒研究，Ⅰ型中共顯性為畢跡搏50%，其餘為環境因素;Ⅱ型中共顯性更高達90%以上。從人類染色體研究中已知Ⅰ型病者第六對染色體短臂上白細胞配伍定手祥型(HLA)等位點上出現頻率增減，提示遺傳屬易感性傾向而非疾病本身。且隨人種與民族而異。大量HLA研究總結認為HLA D及DR抗原與Ⅰ型的關聯最為重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患Ⅰ型糖尿病。最後又發現DQβ鏈變異體，與Ⅰ型糖尿病的關系較DR4更密切。DQβ57非天門冬氨酸和DQα52精氨酸可明顯增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影響遠不如白種人顯著。Ⅱ型患者則HLA無特殊標志。
(二)自身免疫與Ⅰ型患者關系密切。胰小島的自身免疫反應主要可能通過分子模擬(Mimicry)過程所致。如某抗原的化學和構成型與β細胞酷似，則該抗原產生的抗體也將針對β細胞發動免疫攻擊。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至於病毒感染後，β細胞嚴重破壞而發生糖尿病的學說，由於在流行方式和病毒血清學研究中尚存在不一致的結果以及從發現胰島細胞損害至出現症狀之間當有一個漫長的潛伏期等事實，均表明尚需重新估價。
具有Ⅰ型糖尿病易感基因個體，如接觸與β細胞組成酷似的外來抗原(攣生抗原)，吞噬細胞即聯合Ⅱ類MHC緊密地與之結合，在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下，經輔助T細胞識別後，即對該抗原發動強烈而持久的免疫反應，產生針對該原的特異抗體和免疫活性細胞。由於β細胞酷似外來抗原，因而也受到抗體的攻擊。針對外來抗原的抗體與β細胞結合後，吸引吞噬細胞，補體和自然殺傷細胞，吞噬州氏細胞將自身抗原有關信息傳遞給輔助T細胞，後者進一步擴大針對自身抗原的免疫反應。