脂聯素體檢是什麼意思

A. 什麼是胰島素抵抗，它的機制是什麼

胰島素抵抗 ( i n s u l i n r e s i s t a n c e ，I R)是指胰島素的外
周靶組織 ( 主要為骨骼肌、肝臟和脂肪組織)對內源性或
外源性胰島素的敏感性和反應性降低，導致生理劑量的胰
島素產生低於正常的生理效應。由於長期胰島素抵抗和高
胰島索血症所引發的一系列密切相關的臨床異常如糖耐量
低減 (( i m p m r e d~ u e o s e t o l e r a n c e ，I G T)或 Ⅱ型糖尿病、
高血壓、脂代謝紊亂、微量蛋白尿、多囊卵巢綜合征、高
凝血症等統稱為胰島素抵抗綜合征，又被稱為代謝綜合征
( m e t a b o l i c s y n d r o m e ) 。
胰島素抵抗的產生有著復雜的遺傳因素和環境因素，
特別是與生活方式有很大的關系。I R的病因學涉及膳食因
素、高血糖的毒性作用、吸煙、肥胖、運動、妊娠等等。
I R的發生機制十分復雜，各種 I R均與胰島素靶組織在細
胞受體、受體後和分子水平的結構與功能的缺陷以及胰島
素作用調控激素異常等環節的障礙有關。 1胰島素抵抗機制研究現狀
1 ． 1 胰島素抵抗的誘發因素 胰島素抵抗是一種復雜的表
現型，具有較強的遺傳傾向，基因在很大程度上參與了胰
島素抵抗的發生及發展。與 I R有關的候選基因包括編碼
甲一腎上腺素受體、糖原合成酶、激素敏感脂酶、脂蛋白
脂酶和胰島素受體底物的基因。即使在非糖尿病及非肥胖
患者中，對胰島素抵抗與高血壓及脂質代謝異常關系的研
究表明，胰島素抵抗至少部分與遺傳有關。
環境因素對胰島素抵抗亦起重要作用。肥胖被認為是
導致胰島素抵抗最主要的因素，在2型糖尿病中，7 5 ％患
者伴有肥胖。
生活方式亦可影響胰島素的活性，即非遺傳性的胰島
素抵抗。高糖、高脂飲食等高熱能飲食和活動量少是導致
胰島素抵抗的主要原因。對於超重者，限制熱能攝入，降
低體重可改善胰島素抵抗。而運動鍛煉則可通過增加肌肉
組織的超氧化酶、葡萄糖轉運蛋 白4( G L U T一 4 )和毛細 血管數量，以及減少腹部脂肪組織來增強機體對胰島索的
敏感性 ，從而改善患者的胰島索抵抗[ 3 】 。
1 ． 2氧化應激誘導胰島素抵抗的分子機制 氧化應激是指 機體內活性氧 ( R O S )的生成增加和 ( 或)清除能力降
低，導致 R O S的生成和清除失衡。R O S具有重要的生理
作用，但過量則會引起分子 、細胞和機體的損傷。胰島素
抵抗 ( I R )是指正常劑量的胰島素產生低於正常生物學效
應的一種狀態，也就是指機體對胰島素的反應減退，主要
表現為胰島素敏感組織 ( 肌肉、脂肪組織)葡萄糖攝取減
少及抑制肝葡萄糖輸出作用減弱。大量研究表明，I R狀態
下氧化應激的水平增加 ，R O S 作為功能性信號分子激活細
胞內多種應激敏感性信號通路，而這些信號通路與 I R密
切相關。
1 ． 2 ． 1胰島素受體及受體底物 胰島素受體 ( i n s u l i n r e c e p -
t o r ，I n s R)和胰島素受體底物 ( i n s u l i n r ec e p t o r s u b s t r a t e ，
I F , S )家族中絲氨酸／ 蘇氨酸位點磷酸化水平升高會降低其
酪氨酸的磷酸化水平，從而削弱胰島素的作用。絲氨酸／
蘇氨酸位點的磷酸化抑制 I R S、I n s R及下游分子結合 ，尤
其是磷脂醯肌醇3激酶 ( P I 3 K) ，導致胰島素的作用包括
胰島素活化蛋白激酶 B的激活和葡萄糖運輸減弱。另外 ，
氧化應激可使酪氨酸磷酸酶類 ( P T P a s e s ，具有磷酸化和
去磷酸化雙重作用)失活。這些酶在調節信號轉導包括應
激活化信號通路中具有重要作用。酪氨酸磷酸化／ 去磷酸
化循環與脂肪細胞及肌肉中胰島素刺激的葡萄糖轉運密切
相關。雖然選擇性可逆抑制某些 P T P a s e s ，例如 P T P一1 B ，
可以增強胰島索敏感性 ，但是由於酪氨酸磷酸化需要 P T -
P a s e s 的催化活性 ，因此可能導致 I R。給予阿司匹林治療
能改變 I R S蛋白磷酸化位點 ，降低絲氨酸磷酸化水平，增
加酪氨酸的磷酸化。基因剔除研究顯示 I R S一1雜合突變
鼠 ( I R S一1+ ／一)表型正常 ，I l l S一1純合突變鼠 ( I R S
…
I ／ )出現輕度的 I R，而 I I I 8 R和 I R S一1 雙雜合突變
鼠 ( I n s R+ ／一，I R S一1+ ／一)則出現 m 和糖尿病口 。
有研究表明，I R S一1 基 因及蛋白的表達在 I R和2型糖尿
病患者中均有下降 J 。長期體育鍛煉可促進I R S一1的表
達 ，而長期高脂飲食則使其表達降低。I R S一1 基因剔除大
鼠的胰島組織表現出明顯的胰島素分泌缺陷，胰島素分泌
減少 2倍。結果表明，I R S—l 不僅是胰島素生物學效應的 中間體，而且對胰島的分泌功能也有重要作用。
1 ． 2 ． 2 I K K ／ N F～K B依賴途徑 核轉錄因子 N F— K B存在
於人體絕大部分細胞，與許多基因的表達調控。參與免疫
反應的早期和炎症反應各階段的許多分子都受 N F—K B的
調控，包括：T N F— 、I L一 1 B 、I L一 2 、I L一 6 、I L一 8 、I L
一
1 2 、i N O S 、c o x 2 、趨化因子、粘附分子、集落刺激因
子等。此外，鋅指蛋白． 4 2 0 、血紅素加氧酶 一1( H O一1 )
等一些抗炎和與細胞凋亡有關的分子如：腫瘤壞死因子受
體相關因子 一1( t u m o u r —n e c r o s i s f a c t o r r e c e p t o r a s s o c i a t e d
f a c t o r一1 ，T R A F一1 ) ，抗細胞凋亡的蛋白 一1和 一2( i n —
h i b i t o r o f a p o p t o s i s 1 ／ 2， I A P 1 ／l A P 2 ) ，T N F受體相關因子
( r e c e p t o r—a s s o c i a t e d f a c t o r s，T R A F 1／ T R AF 2) ，B c l 一2
同源體 A 1 ／ B f l一1 和 I E X—I L也都受 N F—K B的調控。
在靜息狀態下，無活性的 N F—K B以異源性三聚體
( P S 0 ，1 ： ' 6 5 ，I K B c ~ )形式存在於胞漿中。當細胞受到應激
時，I K K ( I K B K i n a s e )復合體被磷酸化；I K K復合體包含
兩個催 化亞單 位 ( I K K c t ，I K K f 3 )和一 個 連接 亞單 位
( I K K ~ ／ N E MO) 。磷酸化的 I K K復合體繼而在 S 和 S 3 6 兩
位點磷酸化 I K B o t ，I K B ~ x降解 ，N F—K B( 1 ： ' 5 0，P 6 5 )轉核
活化，從 而引 起 靶基 因的 表達M j j 。大量 研 究 發 現， I K K ( x ／ J 3 介導細胞因子 ( T N F一旺 ，I L一 6等) 、化學趨化因
子、黏附分子 ( I C A M一1 ，V C A M一1 ，E—S e l e c t i n等)和
促凋亡基因等表達參與了高糖誘導血管內皮胰島素抵抗和
內皮功能失常的調節，且 I K K o ／ 1 3此調控作用是 N F—K B
依賴的 ，即 I K Ka ／[ 3 ／ I K B a ／NF—K B 』 。
1 ． 3脂肪源性細胞因子引起 I R 脂肪組織內分泌功能失調 是連接肥胖、I R和糖尿病問的重要橋梁，脂肪細胞源因子
表達異常是參與或加重 I R及損傷 B細胞功能從而誘發糖
尿病的重要 的分子機制 J 。瘦 素 ( 1 e p t i n )和瘦 素受體
( O B— R)是由肥胖基因 o b表達、脂肪細胞分泌的產物。
作為脂肪源性細胞因子，有研究發現 胰島素和胰高血糖
素發出信號給脂肪細胞，使脂肪釋放瘦素，瘦素與來 自胰
島上分泌胰島素及胰高血糖素的細胞上的 O B—R結合，
通過激活胰 島 B細胞上的 A T P敏感 K 通道 ，減少依賴
C a 2 的蛋白激酶 ( P K C )的活動，抑制基礎及葡萄糖刺激
的胰島素分泌。同時使胰島素儲存脂肪作用減低 ，從而誘
發 I R，促進 Ⅱ型糖尿病發展。而瘦素缺乏 ( 瘦素基因變
異)和瘦素作用障礙 ( O B—R缺陷)都將導致高胰島素
血症，使機體的脂肪增多，肌肉內發生 I R。
腫瘤壞死因子 ( T N F— d )和抵抗素 ( r e s i s t i n )的作
用機制是其與在胰島素敏感組織上的受體結合 ，對胰島素
信號通路的一個或幾個位點起作用。基因重組的抵抗素能 使正常小鼠的糖耐量受損，並降低胰島素激發的脂肪細胞
的糖攝取及胰島素的敏感性。脂聯素通過脂聯素受體增加
脂肪酸氧化 ，減少肝臟和肌肉細胞內甘油三酯含量等作用
最終都涉及到細胞核內的氧化應激反應 。在人類 ，脂
聯素與全身的胰島素敏感性成正相關。而脂聯素基因自身
和 ( 或)編碼脂聯素調節蛋白的基因的突變 ( 如 P P A R一
)與低脂聯素血症、I R和Ⅱ型糖尿病均有關。而 P P A R s是核激素受體配體激活的轉錄因子的超家族。其中 P P A R
一
富含於脂肪組織，並對維持人類胰島素敏感性，葡萄
糖穩態是不可缺少的。通過對基因打靶技術造成 P P A R缺
陷的基因敲出小鼠研究顯示，這種小鼠外周組織和肝臟的
胰島素敏感性均增強。而與野生型小鼠相比，在葡萄糖耐
量試驗時，其胰島素的濃度較低。被激活的 P P A R一 能
通過脂肪細胞分化及增加脂質和糖代謝中基因轉錄來增強
胰島素的活性。當P P A R一 基因突變或受其他因素如 I N F
一
抑制時，可致 I R 。此外有研究顯示，P P A R一 的配體
不僅能增強胰島素介導的葡萄糖攝取和減輕炎症反應 ，同
時能逆轉 I R的主要缺陷，抑制動脈粥硬化的發生及改善
內皮功能。因此，P P A R一 的配體可能在阻止 I R進程方
面發揮了不容忽視的作用。
2胰島素抵抗機制研究進展
2 ． 1 I K K ( x ／ [ 3 介導的 N F—K B非依賴機制 I K K ~ r 3 介導的
N F—K B依賴機制引起細胞內多重炎症因子的表達從而引
起胰島素抵抗在前面已經介紹。但 I K K a ／ ~是否存在 N F—
K B非依賴機制來調控高糖誘導血管內皮胰島素抵抗和內
皮功能失常?許多研究表明，R a f 與 I K K a ／ ~可相互作用並
磷酸化 I K K o ／ 1 3 ，也就是說，R a f 可能是 I K K a ／ f 3 上游激酶 。 那麼，與 R a f 同為絲氨酸激酶且有相似結構的 I K K a ／
B是否也可磷酸化 R a f ，從而調控 MA P K通路?換句話說 ，
I K K c d~ 3 除了經典的 N F—K B通路 ( I K K a ／ [ 3 ／ I K B a ／ N F—
K B )外，是否存在 N F—K B非依賴途徑，如 I K K a ／ B ／ I R s
～
1 ／ P I 3 K ／ A k t 或／ 和 I K K a ／ B ／ R a f 一1 ／ MA P K ?前一途徑雖
然 G a o z等曾有過報道，認為 I K K [ 3 在 T N F—o c 作用下也
能直接磷酸化 I R S一1( S e t 3 1 2 ) ，阻礙了 I R S一1與 I K
的結合和激活，從而影響到其下游的信號轉導，產生胰島素抵抗 。
N F—K B非依賴機制又包括兩條通路，即 I K K a ／ B ／ I R s
一
1 ／ P I K ／ A k t ／ N O和I K K o ／ 1 3 ／ R a f ～1 ／ MA P K ／ E T一1 。具體
地說，I K K p激活使 I R S一1 絲氨酸殘基磷酸化，阻礙了
I R S一1與 I P 1 K的結合和激活，從 而抑制下游 P I 3 K ／ A k t ／
N O通路；同時活化的I K K a ／ i ~ 可磷酸化 R a f 一1 ，激活 R a f
一
1 ／M A P K ／ E T一1通路，此消彼長 ，導致血管內皮細胞
I R S一1 ／ P I ， K ／ A k t ／ N O和 R a f 一1 ／MA P K ／ E T一1間失衡，造
成胰島素抵抗和內皮功能失常。這一新的研究進一步探討
糖尿病血管病變的分子機制 ，為尋找糖尿病血管病變的防
治的新分子靶點和治療策略拓展新的思路。2 ． 2多重功能蛋白 B—a r r e s t i n 2的調控 裴鋼 「 在 H型糖 尿病模型小鼠肝臟樣品中的研究發現 B—a i T e S—t i n 2的表
達水平顯著下調 ，暗示了其在 I I 型糖尿病中的潛在作用
1 3 一a r r e s t i n 2介導了胰島素信號通路中新的信號復合物的
形成，這一復合物包含 I R ／ A k t ／ 1 3一a r r e s t i n 2 ／ S r c ，並對胰
島素信號的傳遞以及胰島素代謝功能的行使起到了至關重
要的作用。B—a r r e s t i n 2在這個復合物中起到了支架蛋白
的作用，它將 A k t 、S r c與 I R聯系在一起 ，將上游的胰島
素受體和下游的激酶信號分子偶聯起來 ，從而促進了機體
對胰島素的敏感性。1 3一a r r e s t i n 2水平的降低或功能缺失致使該 1 3一a r r e s t i B 2的缺失或功能異常直接導致復合物的
解聚、胰島素信號的阻滯並最終導致胰島素耐受。有關專
家認為，該項研究不僅揭示了胰島素抵抗 2型糖尿病發生
的新機制，並且為胰島素抵抗及 2型尿病的治療提供了可
借鑒的新策略，提示 8一a l T e S 蛋白及 1 3一a r r e s t i n 2蛋白／ 胰
島素受體復合體有望成研發胰島素抵抗相關代謝性疾病治
療葯物的新靶點
2 ． 3微量元素對胰島素抵抗的影響 竇梅 在其綜述 中
闡述，微量元素如鎂、鉻在葡萄糖代謝過程中發揮著重要
作用。胰島素抵抗和糖尿病狀態下存在著鎂、鉻等微量元
素缺乏現象。鎂作為高能磷酸化代謝途徑酶的必需輔助因
子參與能量代謝、蛋 白質合成和調節細胞膜的葡萄糖轉
運。近年發現，鎂與糖尿病 、胰島素抵抗關系密切。細胞 內鎂離子濃度太低可導致胰島素受體酪氨酸激酶活性下
降，並抑制 G L U T一4的轉位，引起外周組織對葡萄糖攝
取能力下降。同時由於細胞內鎂缺乏，對 P K C的抑製作用
減弱。P K C的活性增加可以通過促進 I R S一1 絲／ 蘇氨酸磷
酸化使其與胰島索受體結合能力下降，並抑制其對下游
P B—K的激活作用。細胞內鎂缺乏還可導致細胞 內葡萄
糖利用降低，由此促進了外周組織的胰島素抵抗。另外，
胞內鎂離子濃度的下降必然導致胞內鈣濃度增加，細胞內
鈣離子的增加也是產生胰島素抵抗的相關因素。低血鎂與
血清中T N F— 和 C反應蛋 白濃度升高也存在很大關聯，
表明鎂缺乏也參與了輕度慢性炎症綜合征的發生、發展，
並通過這個途徑導致了葡萄糖代謝紊亂。
I R作為人類多種復雜疾病發病機制中的共同環節而備
受重視 ，但 I R的形成是一個多因素相互聯系的過程。隨
著已經報道了的諸多分子調控機制，如 I R信號轉導機制， 炎症因子機制等在臨床已被廣泛應用，而關於 I R新的思
路如I K K ~ 1 3介導的 N F—K B非依賴機制；多重功能蛋白
B—a r r e s t i n 2的調控以及微量元素的參與等也在逐步完善，
雖然其具體機制 目前尚不能完全明了，但相信在不久的將
來能從根本上揭示 1 R的發生機制，為臨床新型治療途徑
和新型葯物的開發提供了基礎。

B. 心臟體檢的心臟體檢簡介

心臟體檢 是指通過專業技術，採用相關設備對心臟進行的針對性體檢。但心臟體檢不只是單獨對心臟一個器官的檢查，而是心血管全面體檢的意思。常見的心血管病包括冠心病、心肌病、瓣膜病、心力衰竭和心律失常等，其中冠心病最為重要。冠心病的發生多是在一系列危險因素的作用下發生的，這些危險因素包括高血壓、高脂血症和糖尿病等，因此在日本進行體檢時首先檢查血壓、測量血脂、血糖、脂聯素、B型尿鈉肽（BNP）等血檢，如果有這些危險因素，需要積極控制，避免心臟病的發展。其次，各種器質性心臟病多有心電圖、心臟超聲波的異常，這兩項檢查在心臟病的診斷中具有至關重要的價值，因此懷疑有心血管疾病的患者需要做常規心電圖和心臟超聲波檢查。另外，與其他國家不同的是，日本心臟體檢里一定會加一項動脈粥樣硬化檢（ABI&PWV）。

C. 什麼是脂聯素

脂聯素
脂肪組織(adipose tissue)主要由大量聚集成團的脂肪細胞構成，脂聯素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪細胞分泌的一種內源性生物活性多肽或蛋白質。脂聯素是一種胰島素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone)，能改善小鼠的胰島素抗性(Insulin resistance)和動脈硬化症;對人體的研究發現，脂聯素水平能預示II型糖尿病和冠心病的發展，並在臨床試驗表現出抗糖尿病、抗動脈粥樣和炎症的潛力。

中文名
脂聯素
外文名
Adiponectin/ADPN
屬性
內源性生物活性多肽或蛋白質
特點
抗糖尿病、抗動脈粥樣和炎症
賽默飛我欲封天360網路元尊小說360網路脂聯素檢測脂聯素的作用血清脂聯素脂聯素檢測意義脂聯素偏低會怎樣瘦素脂聯素檢測試劑盒
概述
研究人員發現了一種調節脂聯素的新化合物，從而為研究脂聯素功能和胰島素敏感性機制提出了一種新途徑。胰島素是由胰臟β細胞分泌出來的激素，主要功能是促進血液中的葡萄糖進入肌肉或脂肪組織，提供人體所需的能量。當胰島素不能發揮作用時，血液中的葡萄糖便無法轉化為人體所需的能量，導致血糖升高，糖尿病由此發生。

D. 粒細胞減少 融合基因—重排（TCRγ）陽性 什麼意思

將藝術與商業在購物中心內奇妙的融合是國際上購物中心比較流行的做法,現在的商業已經不是單純的購物場所,通過藝術的引入,賦予購物中心更多的想像力和吸引力。為配合春裝上市,IFC在中庭設置了滿天花雨的主題作品,顏色絢麗,組合巧妙,給人充分的藝術想像力,同時也完美的表達了春裝上市的商業訴求

E. 上海巔峰體育管理股份有限公司怎麼樣

簡介：上海巔峰體育管理有限公司 公司類型：民營公司規模：20-99人公司行業：娛樂/體育/休閑 教育/培訓學術/科研
關於我們： 作為中國健康管理行業中「360°健康體重全管理」理念的開創者和領導者，自2005年在上海體育學院成立以來，不斷的為中國當代社會精英及下一代的健康而努力！主要業務： （1）針對肥胖人群提供的 「健康減重整體解決方案」、「減肥訓練營」、和「健康教育與培訓」等服務； （2）針對體重超重和亞健康狀態的人群提供的「體質監測」、「健康評估」、「健康教育」及「科學運動促進健康」等服務； （3）運動改善亞健康、運動減肥、運動促進健康等相關領域的科研工作； （4）通過運營上海巔峰青少年健康減肥公益俱樂部，為肥胖青少年提供健康減肥咨詢和指導服務。科研成果： 巔峰減重與上海體育學院、運動人體科學實驗中心、國家體育總局上海體育學院科技園和上海市民體質研究中心展開全面深入的戰略合作，對運動改善亞健康、運動減肥、運動促進健康等相關領域進行科學研究，先後承擔和參加了國家科技部關於《中國國民運動健身科學指導與效果評價關鍵技術研究》、《青少年日常體力活動水平測量與能量消耗關鍵技術的研究與應用》的課題、上海市教委自然基金關於《運動員機能狀態生物學評定》、《肥胖症與運動減肥效果的影響因素》《上海市部分兒童少年超重肥胖現狀及相關影響因素的研究》、《肥胖青少年運動減肥後血清脂聯素、瘦素、胰島素敏感指數變化的研究》《運動減肥對肥胖兒童少年體質、血液流變性及血脂影響的研究》、《運動減肥對重度肥胖女兒童青少年腰圍、臀圍以及腰臀比的影響》、《運動減肥對肥胖青少年身體形態、血液生化指標和心率影響的研究》等數十項國家級和上海市項目，掌控著運動負荷心電圖實驗、運動減肥過程中的運動強度制定、青少年減肥過程中的營養管理、運動改善亞健康和運動改善脂肪肝、糖尿病、高血壓、高血脂、睡眠呼吸暫停綜合症等核心科技。並在國內首先提出體重管理是健康管理的基礎之一，開創了「360°健康體重全管理」的健康管理理念。360°健康體重全管理系統： 「360°健康體重全管理系統」是由巔峰健身在數千名肥胖者研究和數據積累的基礎上，對體重超重、肥胖及由於肥胖導致的「三高」 （高血糖、高血脂和高血壓）群體建立的監測、評估及科學運動、健康飲食結合健康生活方式管理的健康減重整體解決方案。該系統秉承「科學運動+健康飲食」的國際公認科學減肥理念和WHO規定的「不厭食、不乏力、不腹瀉、不反彈」的科學減肥原則，從肥胖人群的對肥胖的認識、運動及飲食習慣、生活習慣及心理等方面進行全方位干預，更具科學性、系統性和可靠性，為人類擺脫肥胖以及預防由肥胖導致的疾病隱患提供可能。 該系統包括：「建立個人健康檔案（醫學體檢、身體素質測試與評估、運動負荷實驗、健康調查問卷）」、「健康體重全管理方案（運動訓練方案、營養膳食方案）的制訂與實施」及「健康生活習慣的養成」等，是目前國際體重管理領域最為認可的行業標准。科研成果轉化： 巔峰健身重視科研成果轉化為服務實踐，貫徹執行《中華人民共和國體育法》和《全民健身計劃綱要》中規定的「改善國民體質的權利與義務」。五年來，先後為萬餘人提供體質監測、科學運動指導和健康教育與培訓服務，幫助近千名肥胖成人和青少年兒童掌握科學的減肥方法、養成健康的生活習慣並成功告別肥胖。展望： 巔峰減重正在努力解決傳統健身行業和減肥行業「缺少科學健身指導」、「健身而不健康」、「無法科學健康減肥」、「減肥後體質、健康水平下降」和「減肥成果難以持續」的問題，推動和引領運動健身和健康減肥行業進入全新的發展時代。
法定代表人：余安奇
成立日期：2005-05-10
注冊資本：1000萬元人民幣
所屬地區：上海市
統一社會信用代碼：91310110774780426J
經營狀態：存續（在營、開業、在冊）
所屬行業：文化、體育和娛樂業
公司類型：股份有限公司(非上市、自然人投資或控股)
英文名：Shanghai Dianfeng Sports Management Co., Ltd.
人員規模：50-99人
企業地址：上海市楊浦區恆仁路350號1幢212室
經營范圍：體育健身管理,體育產品、健身器材、百貨銷售,體育運動策劃,企業管理,物業管理,會務服務,廣告代理,利用自有媒體發布廣告,減肥服務,營養健康咨詢服務。
【依法須經批準的項目,經相關部門批准後方可開展經營活動】

F. 總膽固醇低密度脂蛋白，高密度脂蛋白低咋辦

多吃蔬菜水果（含不飽和脂肪酸） 少吃油膩的肉類（飽和脂肪酸） 盡量降低低密度脂蛋白膽固醇 提高高密度脂蛋白膽固醇

G. 上海巔峰健身有限公司怎麼樣

簡介：關於我們：
作為中國健康管理行業中「360°健康體重全管理」理念的開創者和領導者，自2005年在上海體育學院成立以來，不斷的為中國當代社會精英及下一代的健康而努力！
主要業務：
（1）針對肥胖人群提供的 「健康減重整體解決方案」、「減肥訓練營」、和「健康教育與培訓」等服務；
（2）針對體重超重和亞健康狀態的人群提供的「體質監測」、「健康評估」、「健康教育」及「科學運動促進健康」等服務；
（3）運動改善亞健康、運動減肥、運動促進健康等相關領域的科研工作；
（4）通過運營上海巔峰青少年健康減肥公益俱樂部，為肥胖青少年提供健康減肥咨詢和指導服務。
科研成果：
巔峰減重與上海體育學院、運動人體科學實驗中心、國家體育總局上海體育學院科技園和上海市民體質研究中心展開全面深入的戰略合作，對運動改善亞健康、運動減肥、運動促進健康等相關領域進行科學研究，先後承擔和參加了國家科技部關於《中國國民運動健身科學指導與效果評價關鍵技術研究》、《青少年日常體力活動水平測量與能量消耗關鍵技術的研究與應用》的課題、上海市教委自然基金關於《運動員機能狀態生物學評定》、《肥胖症與運動減肥效果的影響因素》《上海市部分兒童少年超重肥胖現狀及相關影響因素的研究》、《肥胖青少年運動減肥後血清脂聯素、瘦素、胰島素敏感指數變化的研究》《運動減肥對肥胖兒童少年體質、血液流變性及血脂影響的研究》、《運動減肥對重度肥胖女兒童青少年腰圍、臀圍以及腰臀比的影響》、《運動減肥對肥胖青少年身體形態、血液生化指標和心率影響的研究》等數十項***和上海市項目，掌控著運動負荷心電圖實驗、運動減肥過程中的運動強度制定、青少年減肥過程中的營養管理、運動改善亞健康和運動改善脂肪肝、糖尿病、高血壓、高血脂、睡眠呼吸暫停綜合症等核心科技。並在國內首先提出體重管理是健康管理的基礎之一，開創了「360°健康體重全管理」的健康管理理念。
360°健康體重全管理系統：
「360°健康體重全管理系統」是由巔峰健身在數千名肥胖者研究和數據積累的基礎上，對體重超重、肥胖及由於肥胖導致的「三高」 （高血糖、高血脂和高血壓）群體建立的監測、評估及科學運動、健康飲食結合健康生活方式管理的健康減重整體解決方案。該系統秉承「科學運動 健康飲食」的國際公認科學減肥理念和who規定的「不厭食、不乏力、不腹瀉、不反彈」的科學減肥原則，從肥胖人群的對肥胖的認識、運動及飲食習慣、生活習慣及心理等方面進行全方位干預，更具科學性、系統性和可靠性，為人類擺脫肥胖以及預防由肥胖導致的疾病隱患提供可能。
該系統包括：「建立個人健康檔案（醫學體檢、身體素質測試與評估、運動負荷實驗、健康調查問卷）」、「健康體重全管理方案（運動訓練方案、營養膳食方案）的制訂與實施」及「健康生活習慣的養成」等，是目前國際體重管理領域最為認可的行業標准。
科研成果轉化：
巔峰健身重視科研成果轉化為服務實踐，貫徹執行《中華人民共和國體育法》和《全民健身計劃綱要》中規定的「改善國民體質的權利與義務」。五年來，先後為萬餘人提供體質監測、科學運動指導和健康教育與培訓服務，幫助近千名肥胖成人和青少年兒童掌握科學的減肥方法、養成健康的生活習慣並成功告別肥胖。
展望：
巔峰減重正在努力解決傳統健身行業和減肥行業「缺少科學健身指導」、「健身而不健康」、「無法科學健康減肥」、「減肥後體質、健康水平下降」和「減肥成果難以持續」的問題，推動和引領運動健身和健康減肥行業進入全新的發展時代。
法定代表人：余安奇
成立日期：2010-08-09
注冊資本：100萬元人民幣
所屬地區：上海市
統一社會信用代碼：913101105601248290
經營狀態：存續（在營、開業、在冊）
所屬行業：文化、體育和娛樂業
公司類型：有限責任公司(自然人投資或控股)
英文名：Shanghai Dianfeng Fitness Co., Ltd.
人員規模：100-499人
企業地址：上海市楊浦區民慶路76號3號樓第4層整層
經營范圍：健身服務,餐飲服務 ,食品流通 ,體育產品開發及銷售,健身器材、百貨銷售,體育運動策劃,企業管理,物業管理,會務服務,廣告代理,利用自有媒體發布廣告,減肥服務(不得從事美容美發服務,不得以食品醫療等涉及許可項目的經營方式實施服務),健康管理咨詢(不得從事診療活動、心理咨詢),醫葯咨詢(不得從事診療活動)。
【依法須經批準的項目,經相關部門批准後方可開展經營活動】

H. 在中心醫院檢查報告單 甘油三脂21.41 總膽固醇8.10 高密度脂蛋白0.80 低密度脂蛋白0.39 各位幫助看看 急等

總膽固醇成人2.9--6.0mmol/L 增高： 1.膽固醇>6.2為高膽固醇血症，是導致冠心病，心肌梗塞，動脈粥樣硬化的高度危險因素之一。 2、高膽固醇飲食，糖尿病，腎病綜合症，甲狀腺功能減退可見膽固醇升高。 3.膽總管堵塞，如膽道結石，肝，膽，胰腺腫瘤時，總膽固醇增高伴黃疸。 降低： 1.嚴重肝臟疾患，如重症肝炎，急性肝壞死，肝硬化等。 2.嚴重營養不良。 3.嚴重貧血者，如再生障礙性貧血，溶血性貧血。 甘油三酯 正常值0.56---1.7mmol/L 國際上推薦男性：0.45-1.7 mmol/L 女性：0.40--1.53mmol/L 增高： 1.見於動脈粥樣硬化，腎病綜合症，原發性高脂血症，糖尿病，胰腺炎，脂肪肝，阻塞性黃疸。 2.妊娠和口服避孕葯也可以引起增高 高密度脂蛋白膽固醇 男性1.14--1.76mmol/L 女性：1.22-1.91mmol/L 1.高密度脂蛋白膽固醇<0.9mmol/L，膽固醇>6.2mmol/L是導致冠心病，心肌梗塞，動脈粥樣硬化的危險因素之一 2.慢性肝病，肝硬化，冠心病，慢性腎功能不全等病症時，高密度脂蛋白膽固醇 降低 低密度脂蛋白膽固醇 正常值3.1--3.1mmol/L 增高：動脈粥樣硬化，冠心病，腦血管疾病此項會增高 載脂蛋白A 男：0.96--1.76g/l 女：1.03--2.03g/l 載脂蛋白b 男：0.43--1.28g/l 女：0.42--1.12g/l 站脂蛋白a的水平和與冠心病發生程負相關。冠心病患者載脂蛋白a明顯低於健康者。a/b<1可視為心血管疾病的危險指標。，閉單獨測定載脂蛋白a或b更有意義 2.腎病綜合征，活動型肝炎，肝實質損害，糖尿病等也可見a降低，b增高。
高血脂吃的東西應該要保持：低熱量、低膽固醇、低脂肪、低糖、高纖維飲食。 1.低熱量： 2.低脂，低膽固醇飲食： 1)豆製品： 2)香菇、黑木耳： 3)洋蔥、大蒜：4)海魚類： 5)脫脂牛奶、酸奶： 6)茶葉： 7)高纖維飲食：
治療高血脂的食品
一、靈芝 靈芝單用或與降血脂葯合用可降低血清膽固醇、三醯甘油和低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白。同時，還能降低全血粘度和血漿粘度，改善血液流變學障礙。靈芝的保肝作用可防止或減輕化學合成調節血脂葯引起的肝損傷。靈芝的調節血脂作用是其對心腦血管保護作用的基礎。 二、魚類 魚類所含的飽和脂肪極低，尤其是來自深海的冷水魚類，含有大量的W－3脂肪酸，據美國科學家的研究證明，服用W－3脂肪酸（EPA和DHA補充劑）的人，膽固醇和三酸甘油脂的含量、血液粘稠度均有降低，而且還有降低血壓的作用。 三、水果蔬菜 食用大量的水果、蔬菜、水溶性纖維有利於降低膽固醇。淡水溶性纖維（如全麥麩）能預防 便秘 ，但對降低膽固醇沒有助益。含水溶性纖維的食物有豆子、棗、蘋果、無花果、乾梅子、花椰菜、燕麥麩等。乾梅子內含60％屬於可溶性的果膠、黃豆及其製品也具有同樣的功效，魔芋食品中也含有大量的水溶性纖維。 四、大蒜 美國研究人員發現，每天吃半顆蒜頭（整顆更好），可幫助某些人降低10％的膽固醇，而且還能降低血壓。蒜頭里有益健康的活性成分是———蒜氨酸。每日服用900毫克的無味蒜頭膠囊和吃大蒜的效果是一樣的。 五、洋蔥 洋蔥也可以降低膽固醇和血壓，並有降低血液粘度的功效，作用和葯物阿司匹林頗類似。 飲食注意事項： 1、 主食一般以米、面為主，但是，我們比較喜歡粗雜糧，如燕麥、麥片、玉米面等，因為這些食物中有較多的無機鹽、維生素，又富含膳食纖維，膳食纖維具有減低血糖作用，對控制血糖有利。尤其是長期飲用不上火的苦蕎茶，對於降低高血糖、高血脂、高血壓有很好的食療作用！ 2、 血糖高患者的蛋白質來源，大豆及其豆製品為好，一方面，其所含蛋白質量多質好；另一方面，其不含膽固醇，具有降脂作用，故可代替部分動物性食品，如肉類等。 3、 在控制熱量期間，仍感飢餓時，可食用含糖少的蔬菜，用水煮後加一些佐料拌著吃。由於蔬菜所含膳食纖維多、水分多，供熱能低、具有飽腹作用，是糖尿病患者必不可少的食物。 4、 禁用食物有：白糖、紅塘、葡萄糖及糖制甜食，如糖果、糕點、果醬、蜜餞、冰激凌、甜飲料等。另外，含碳水化合物較多的土豆、山葯、芋艿、藕、蒜苗、胡蘿卜等少用或食用後減少相應的主食量。 5、 富含飽和脂肪酸的豬油、牛油、洋油、奶油、黃油等少用，最好不用。可用植物油代替部分動物油，花生、核桃、芝麻、瓜子中含脂肪也相當多，盡量不吃或少吃或減少油類攝入。 6、 蛋黃和動物內臟如肝、腦、腰等含膽固醇相當高，應盡量少用或不用。 7、 水果中含葡萄糖、果糖，能使血糖升高，故在血、尿糖控制相對穩定時，空腹血糖<7.8mmol/L或餐後2小時血糖<10mmol/L時，可在兩餐或臨睡前食用，但也要減少相應主食。 8、 酒類，主要含酒精，產熱高，而其他營養素含量很少，故不飲為宜。 9、血糖高患者的飲食除控制總熱卡外，還應做到食品多樣化，但因為限製糖、鹽，使菜餚味道較單一。針對這一點，市場上生產了多種甜味劑如甜味菊、甜味糖，其不產熱、不含任何營養素，近兩年有一種甜味劑為蛋白糖，其有氨基酸組成，也不產熱，無任何副作用，是目前較理想的甜味劑，如紐特糖、元真糖。 10、對於胰島素依賴型的患者，同樣需要在醫生和營養師的指導下嚴格執行飲食控制,對肥胖合並有高血壓、冠心病的糖尿病患者，除了較嚴格的飲食控制外，忌食動物內臟、蛋黃、魚子等，嚴格控制動物油如黃油、豬油、牛油等，其中的飽和脂肪酸對預防動脈粥樣硬化不利。 11、對於合並腎臟功能不全的糖尿病患者，除控制總熱量外，應根據病情注意少鹽，無鹽或少鈉及蛋白質的攝入量，蛋白質供應不宜過高，並且忌食豆製品，對於尿毒症應低蛋白飲食，蛋白質每天在30克左右，主食以麥澱粉代替米、面、蛋白質供給首選優質蛋白質，如牛奶、雞蛋、瘦肉等。 12、銀杏：銀杏還、可以降血脂及血膽固醇,減少心肌的耗氧量，以及預防動脈硬化,心肌梗塞，並防止形成血栓。 13、咖啡、茶 咖啡因會增加體內的膽固醇。因此，應注意盡量少喝咖啡、茶，並禁服含有咖啡因的葯物。 14、食物的烹調方式。 在烹調動物性食品中，絕對避免油炸。較適宜的方法是蒸和烤，這樣才能使食物中的油脂滴出。 15、年齡在70歲以上的老年高膽固醇者，飲食治療的意義並不大，因為對於他們來說，更重要的是營養。 高血脂吃什麼水果好——蘋果 蘋果含有極為豐富的果膠（這是一種水溶性膳食纖維），能降低血液中膽固醇的濃度，還具有防止脂肪聚集的作用。 蘋果中的果膠還能與其他降膽固醇的物質，如維生素C、果糖、鎂等結合成新的化合物，從而增強降血脂效能。 有報告指出，每天吃1～2個蘋果的人，其血中膽固醇的含量可降低10%。鑒於此，我們可以讓自己養成天天吃蘋果的好習慣。
發現高血脂血症後，首先應進行飲食調整、改善生活方式以及對上述影響因素加以控制。在此基礎上，再進行葯物治療。具體包括： 1.限制高脂肪食品：嚴格選擇膽固醇含量低的食品，如蔬菜、豆製品、瘦肉、海蜇等，尤其是多吃含纖維素多的蔬菜，可以減少腸內膽固醇的吸收。不過，不能片面強調限制高脂肪的攝入，因為一些必需脂肪酸的攝入對身體是有益的。適量的攝入含較多不飽和脂肪酸（控制飽和脂肪酸）的飲食是合理的。各種植物油類，如花生油、豆油、菜籽油等均含有豐富的多不飽和脂肪酸，而動物油類，如豬油、羊油、牛油則主要含飽和脂肪酸。食物的膽固醇全部來自動物油食品，蛋黃、動物內臟、魚子和腦等，含膽固醇較高，應忌用或少用。 2.改變做菜方式: 做菜少放油, 盡量以蒸,煮,涼泮為主。少吃煎炸食品。 3.限制甜食：糖可在肝臟中轉化為內源性甘油三酯，使血漿中甘油三酯的濃度增高，所以應限制甜食的攝入。 4.減輕體重：對體重超過正常標準的人，應在醫生指導下逐步減輕體重，以每月減重1～2公斤為宜。降體重時的飲食原則是低脂肪、低糖、足夠的蛋白質。 5.加強體力活動和體育鍛煉：體力活動不僅能增加熱能的消耗，而且可以增強機體代謝，提高體內某些酶，尤其是脂蛋白酯酶的活性，有利於甘油三酯的運輸和分解，從而降低血中的脂質。 6.戒煙，少飲酒：適量飲酒，可使血清中高密度脂蛋白明顯增高，低密度脂蛋白水平降低。因此，適量飲酒可使冠心病的患病率下降。酗酒或長期飲酒，則可以刺激肝臟合成更多的內源性甘油三酯，使血液中低密度脂蛋白的濃度增高引起高膽固醇血症。因此，中年人還是以不飲酒為好。嗜煙者冠心病的發病率和病死率是不吸煙者的2～6倍，且與每日吸煙支數呈正比。 7.避免過度緊張：情緒緊張、過度興奮，可以引起血中膽固醇及甘油三酯含量增高。凡有這種情況，可以應用小劑量的鎮靜劑(遵醫囑)。 8.葯物治療：通過上述方法仍不能控制的高脂血症患者應加用葯物治療。葯物的選擇請在咨詢專業醫生之後，由醫生根據具體病因，病情做出選擇。 9.物理治療：低強度的凈雪激光治療儀是根據現代激光醫學以及臨床實踐而研製開發的具有自主知識產權的高新技術產品，已經獲得國家發明專利，經多家醫院臨床試驗，取得了良好的治療效果。
編輯本段高血脂治療的葯物選擇方法
如何選用降脂葯物 TC值增高者，可選用下列葯物： 首烏片 內含卵磷脂及大黃根酸，可引起輕度腹瀉，使膽固醇排泄量增加。用法：口服每次3片，每日3次。此葯因易致腹瀉，有慢性腹瀉者宜慎用。 脈安沖劑 由山楂、麥芽組成，有消食化積功能。用法：每次1袋（18克），每日2次沖服。服葯後偶有泛酸、胃內不適、輕瀉等副反應，胃酸過多或有潰瘍病者宜慎用。 脈康 由安妥明、芹菜籽及槐花米組成，有降脂、降壓及改善血管脆性的作用。用法：口服每次1片（0.3克），每日3次。用後偶爾會引起肝功能損害，原有肝功能減退者用時宜小心。 安絡寧 由安妥明鋁鹽、何首烏、丹參、瓜萎、葛根、決明子、山楂及維生素C等中西葯組成。適用於高脂血症伴冠心病或高血壓的病人，有一定降脂和改善胸悶等症狀的作用。用法：口服每次3片，每日3次。用後偶見肝功能損害原有肝功能減退者慎用或不用。 非諾貝特 是一種較強效的降脂新葯。用法：口服每次1片，每日3次。用後可引起輕度肝功能損害，少數病人出現胃腸道症狀或血清尿素氮暫時性輕度增高，停葯後可恢復正常。在服葯期間應定期復查肝、腎功能，原有肝、腎功能減退者慎用，孕婦禁用。 益多酯 是安妥明的衍生物，有明顯的降脂作用，還有很強的抗微血栓形成和降低血尿酸作用。用法：口服每次1粒，每日2次。偶見胃部不適、血清尿素氮增高，有潰瘍病和肝、腎功能有損害者慎用。 呋喃甲氫龍 為蛋白同化激素，有降低膽固醇和甘油三酯的作用，降脂效果明顯。用法：口服每次1片，每日3次。對肝臟功能有損害，並可使血糖增高，原有肝臟疾病或糖尿者慎用。 降脂平 由安妥明、煙酸、肝樂、維生素B6、康力龍等組成，有降脂及降壓作用。用法：口服每次1片，每日3次，本葯降脂效果明顯，但對肝臟有輕度損害。 煙酸肌醇酯 是煙酸的酯類，對降低血清甘油三酯有一定作用。用法：口服每次1片，每日3次，可有輕度惡心或面部潮葯等副反應。 安妥明 降脂效果明顯。用法：口服每次1片，每日3-4次。可有胃腸道副反應及暫時性肝功能減退，原有肝臟病者應用要小心。 血脂康 該葯是從紅曲中提煉製成的血脂調節劑，含有洛伐他汀及多種不飽和脂肪酸和人體必需的氨基酸，能明顯降低TC、TG及LDL-C水平，對HDL-C有輕度升高作用。血脂康可使粥樣斑塊病變有不同程度的減輕，預防脂肪肝，降低糖尿病人血糖，促進腦梗死病人恢復，並抑制肝臟合成TC及減少LDL-C，無明顯副反應。每日用量為0.6-1.2克。對中度、低度升高的高脂血症，每日0.6克，口服，連用半年，效果明顯；對血脂較高者，每日用0.9-1.2克。 阿貝他 用於治療高甘油三酯血症、高膽固醇血症、混合型高脂血症的調脂葯。臨床研究表明，能明顯降低甘油三酯和膽固醇，升高高密度脂蛋白，有利於防治動脈粥樣硬化和冠心病，改善糖尿病人胰島素的抵抗。成人常用量：口服每日3次，每次200mg。療效佳者維持量可為每日2次，每次200mg。腎功能障礙時按肌酐清除率調整劑量：40-60ml/min時，每日2次，每次200mg；15-40ml/min時，每日或隔日1次，每次200mg；低於15ml/min時，每3日1次，每次400mg。 2009年10月日本慈惠[4]大學發現：天然蝦青素(英文稱Astaxanthin，簡稱ASTA）能夠消耗人類的甘油三酯，增加高密度脂蛋白HDL30%和脂聯素35%。原因尚不清楚。 此外，菜薊、水飛薊素等葯物，有降脂及保護肝臟作用，適用於高脂血症伴有肝功能減退的病人。
編輯本段高血脂患者的日常注意事項
1、限制鈉鹽的攝入。飲食應以清淡為宜，少吃鹹食。吃鹽過多，會使血管硬化和血壓升高。每天吃鹽應在5克以下為宜。 2、少吃動物脂肪。動物脂肪膽固醇含量高，可加速動脈硬化。如肝、腦、心等應少吃。 3、少吃甜食。甜食含糖量高，可在體內轉化成脂肪，容易促進肥胖和動脈硬化。 4、戒煙忌酒。有煙酒嗜好的患者，會因煙酒過多引起心肌梗塞、腦中風等。 5、宜多食含鉀食物。鉀在體內能緩解鈉的有害作用，促進鈉的排出，可以降壓。含鉀的食物有：豆類、番茄、乳品、海帶、鮮蘑菇及各種綠葉蔬菜，水果有橘子、蘋果、香蕉、梨、菠蘿、獼猴桃、核桃、山楂、西瓜等。 6、宜多食含蛋白和維生素的食物。如魚、牛奶、瘦肉、豆製品等。 7、多食含鈣食物。美國醫學專家認為，高血壓患者每天堅持食人高鈣食物，能有明顯的降壓效果。含鈣的食物有：奶製品、豆製品、花生、紅棗、海帶、黑木耳、核桃、魚等。
編輯本段高血脂七大誤區
[5]誤區一：高血脂就是甘油三酯高 許多人覺得，高血脂就是「油水」過多，也就是甘油三酯指標高。其實不然，血脂是血液中脂肪類物質的統稱，其中主要包括膽固醇和甘油三酯。血脂異常一般包括三類情況，即血清中的總膽固醇或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）高於正常范圍、甘油三酯水平高於正常范圍，或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平低下。 上海交通大學附屬第一人民醫院心內科主任醫師戴秋艷教授指出，對人體健康存在嚴重危害的主要是膽固醇異常，尤其是低密度脂蛋白膽固醇過高。低密度脂蛋白膽固醇也被稱為「壞膽固醇」，血液中含有過多的低密度脂蛋白，會沉積於動脈血管壁，再加上其他損害血管內皮因素的共同作用，就會形成粥樣斑塊。這些斑塊就像血管中的「不定時炸彈」，斑塊一旦破裂，會導致血栓的形成，從而造成血管狹窄或直接導致急性心梗、中風甚至猝死。因此，低密度脂蛋白膽固醇是目前重要的血脂檢測指標。即使總膽固醇水平不是很高而低密度脂蛋白過多，仍應當引起重視。 相反，高密度脂蛋白是一種保護性的脂蛋白，能夠防止動脈粥樣硬化。因此，如果膽固醇增多僅僅是由於高密度脂蛋白較多引起的，對身體健康並沒有影響。 誤區二：化驗單上無「箭頭」就正常 大多數高血脂患者都是在體檢驗血時發現的，所以很多人都格外關注體檢結果中的膽固醇指標，化驗單上沒有發現「箭頭」就覺得安然無事。 其實，一般人群和已患有冠心病、高血壓、糖尿病等疾病，或者已經發生過心梗、中風的患者，相應的血脂正常值是不同的。這些人群的血脂目標值要求更嚴格，應低於血脂化驗單上的參考值，即低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)需低於100mg/dL或者2.6mmol/L。 40歲以上男性、絕經女性、肥胖、有黃色瘤、有血脂異常及心腦血管病家族史的人，其膽固醇指標也不能僅僅參考化驗單上的指標，而應該控製得更低一些。且這類人群作為患高脂血症的高危人群，應該每年檢測一次血脂。 誤區三：瘦人不會得高脂血症 在人們的印象中，高血脂往往與肥胖劃上約等號，似乎高血脂只是胖人的專利。而那些身材苗條的人容易忽視血脂檢查。戴秋艷教授指出，人的血脂水平與體型並無必然聯系。 高脂血症分為原發性和繼發性。原發性高脂血症與環境及遺傳相關。繼發性高脂血症則繼發於其他疾病，如糖尿病、高血壓、腎病綜合征、甲狀腺功能低下、慢性阻塞性肝病、胰腺炎等。因此，體形瘦的人並不能對高脂血症免疫。 誤區四：血脂降得越低越好 高血脂對血管潛移默化的危害必須引起重視，但血脂也絕不是降得越低越好。國外有研究發現，血脂過低，腫瘤的發生率會有所增加。因為膽固醇和甘油三酯都是人體必需的營養物質，太多或太少，都不利於健康。 戴秋艷教授指出，低密度脂蛋白膽固醇升高是冠心病等心腦血管病變的主要病因之一。近年來的科學研究結果也一致表明，降低低密度脂蛋白膽固醇能明顯減小患冠心病的危險。因此，大多數血脂異常防治指南都主張，心血管疾病高危患者的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），應降至100 mg/dL（2.6 mmol/L)以下。 以下幾類人都屬於心血管疾病的高危人群：一，長期吸煙者；二，高血壓(BP≥140/90 mmHg）；三，高密度脂蛋白膽固醇水平過低(<40 mg/dl)；四，有早發冠心病家族史者，即男性直系親屬小於55歲患上冠心病，女性直系親屬小於65歲患冠心病；五，45歲以上的男性、55歲以上的女性；六，肥胖者。 誤區五：沒有症狀就不必治療 很多高血脂患者並沒有特殊的症狀，所以就把血脂異常視作和高血壓、糖尿病一樣的慢性病，以為短期內不會導致大問題。事實上，高血脂是心腦血管健康的「慢性殺手」。 高脂血症如果長期得不到控制，最容易引發三類疾病：一是心臟疾病，包括心臟動脈硬化、冠心病、心絞痛或者心肌梗死；二是腦血管疾病，主要是腦血管硬化導致腦血栓、腦出血；三是腎臟疾病，腎動脈硬化很容易引發尿毒症。為了預防上述心腦腎疾病的出現，降血脂治療不可忽視。 誤區六：夏季飲食清淡就可停葯 不少患者覺得，夏季天氣炎熱，吃得清淡，血脂就不會升高，從而忽略了正常用葯。其實，降脂葯往往有兩方面作用：一是能降低血脂；二是有抗動脈粥樣硬化和穩定斑塊的作用。動物實驗和大規模的臨床研究發現，長期使用降脂的他汀類葯物可使動脈粥樣硬化的斑塊體積縮小。 戴秋艷教授說，調脂、降脂是一個長期的過程，治療期間除了要調整飲食和增強運動外，降脂葯物的增減應該聽取醫生的意見，不要隨意停葯。 誤區七：只是控制血脂，而忽視了對肝臟的保護 肝臟是脂肪酸合成與氧化、膽固醇合成、蛋白質合成及清除異常脂蛋白主要場所。對於血脂異常也可引起脂肪肝，可能很多人並不知道。高血脂會導致肝部功能損傷，長期高血脂會導致脂肪肝，肝動脈粥樣硬化後受到損害、肝小葉損傷後，結構發生變化，而後導致肝硬化，損害肝功能。簡單地說，高血脂增加了肝臟代謝的負擔，久而久之影響了肝功能。而肝功能低下又使脂類代謝能力降低，更易導致血脂異常，使脂類大量沉積於肝細胞而形成脂肪肝，並引發更為嚴重的肝臟疾病問題。 高血脂與肝功能損傷是相互影響的，在日常的高血脂治療中，切忌不可忽視保護肝臟。 高血脂的患者可以服用一些具有保肝護肝作用的保健品，比如梔粟軟膠囊。這些保護護肝的產品對高血脂可以起到輔助治療的作用。

I. apn醫學上是什麼意思

apn醫學上是脂聯素。

脂肪組織（adipose tissue）主要由大量聚集成團的脂肪細胞構成，脂聯素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪細胞分泌的一種內源性生物活性多肽或蛋白質。

脂聯素是一種胰島素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone)，能改善小鼠的胰島素抗性(Insulin resistance)和動脈硬化症；對人體的研究發現，脂聯素水平能預示II型糖尿病和冠心病的發展，並在臨床試驗表現出抗糖尿病、抗動脈粥樣和炎症的潛力。

研究人員發現了一種調節脂聯素的新化合物，從而為研究脂聯素功能和胰島素敏感性機制提出了一種新途徑。胰島素是由胰臟β細胞分泌出來的激素，主要功能是促進血液中的葡萄糖進入肌肉或脂肪組織，提供人體所需的能量。

以上內容參考：網路-脂聯素