『壹』 一般男人染色體不正常有什麼反應
顯性染色體成長期會有相應的病狀，下面有詳解，主要是對下一代的健康會有影響。
染色體羅伯遜移位
21-三體綜合征(trisomy2lsyndrome)又稱先天愚型或伸舌樣痴呆;是由於異常增多了一條21號染色體所致。1846年Sequin首先報告此症。1866年Down將本綜合征作了全面描述後而被稱為Down's綜合征。1959年由Lejeune等證實本病是由21號染色體三體引起?1960、1961年Lejeune和Clarke又分別發現該病存在羅伯遜移位及嵌合體，因而將該病分為三型:21-三體型、嵌合型和易位型。本綜合征是最先被描述的人類染色體疾病，也是最常見的染色體疾病，在活產新生兒的普查中，國外報告發生率為0.32~3%。，國內為0.56~0.64%。
，男:女約為3:2。
[病因及發病機理] 本病的產生機理尚不清楚。一般認為是近端著絲染色體不分離的結果。影響染色體不分離的因素較為復雜，可能為病毒感染、母體接觸放射線、孕前或妊娠時服用某些葯物(如避孕葯、解熱鎮痛葯、某些抗癲癇葯、抗癌葯、抗甲狀腺功能葯、黃體酮、異煙肼、腎上腺皮質激素等)、化學毒物以及遺傳傾向、高齡孕婦等。國外報道20~29歲的母親生育先天愚型的發生率為0.62~0.88‰，30~39歲時上升到1.06~3.74‰，40~49歲
則高達9.93~62.5‰;國內上海調查發現小於30歲組為0.1‰，30~39歲組為1.45‰ 大於40歲組為12.8‰。。最近也有研究表明父親接觸某些誘變劑，如鈹、聚氯二苯、環磷醯胺等也可以影響胎兒而導致先天愚型的產生。
本病的病理改變主要有大腦、小腦、腦乾的發育異常、體積變小和重量減輕，特別是後顳及顳上回明顯縮小。鏡下可見大腦皮質第三層神經細胞減少，排列不整。眾多的研究表明，所有35歲以上的先天愚型患者都出現與Alzheimer老年性痴呆類似的病理變化:腦具有顆粒狀空泡細胞質病變、老年斑、神經元纖維紊亂及腦血管澱粉樣病變，提示兩種疾病之間可能存在一定的聯系。
[臨床表現]
1. 智力低下:最常見，可為輕~重度，多數是中度。其智力隨年齡增長而逐漸降低。Melyn和White發現在家中撫養的先天愚型患兒中，年齡從1歲增長至10歲，其平均IQ則從58下降至40以下。但也有報道在青少年期IQ相對穩定，以後才降低。大多數研究表明環境因素是影響IQ的重要因素，在良好的環境中撫養的患者IQ相對較高。不同類型的患者智力低下 程度較小。嵌合型者則取決於異常細胞株的比例。女性嵌合型者IQ評分稍高於男性。
2. 語言發育障礙:患者開始學說話的平均年齡為4~6歲，95%有發音缺陷，口齒含糊不清, 口吃、聲音低啞1/3以上有語音節律不正常，甚至呈爆發音。
3. 行為障礙:大多性情溫和，常傻笑，喜歡模仿和重復一些簡單的動作，可進行簡單的勞動。少數患者易激惹、任性、多動，甚至有破壞攻擊行為，某些則顯示畏縮傾向，伴有緊張症的姿勢。
4. 運動發育遲緩:患者在出生後的一段時期其運動功能與正常同齡兒的差別可能不大，但隨年齡增長其差別增大。在不同的患者運動發育的情況也相差很大。先天愚型患者可執行簡單的運動，如穿衣、吃飯等，但動作笨拙、不協調、步態不穩。
5. 生長發育障礙:先天愚型患者母體的妊娠期較短，平均為262~272天。出生體重平均為2900克。出生身高較正常新生兒短1~3cm，頭圍基本正常，雙頂徑在正常范圍，前後徑相對較短。枕部平坦。大多數呈短頭畸形。前後因及前額縫寬，閉合遲，常出現第三囪 (後囪上方的矢狀縫增寬)。國內有報道本病患者身高、體重、胸圍、坐高、指距和指距/身長指數均明顯小於對照組，而胸圍/身長、坐高/身高指數大於對照組，提示本病患者在體型上以矮胖型為多。
本病患者生後幾天內睡眠較深，吸吮、吞咽十分緩慢，甚至完全不能。故弄醒和喂養十分困難。80%患兒肌張力普遍低下，Moro反射 (一)。
6. 軀體畸形:可見頭型短小、眼裂向外上方傾斜、眼距寬、鼻根低平、張口伸舌、舌表面有裂縫、流涎、齶弓高、齒小且排列不齊、耳位低、小耳垂和耳輪畸形等;手(足)短寬，以小指為甚，小拇指末端內彎，第1、2趾間距明顯增寬，可有多指(趾)和指節缺如;常見心臟和胃腸道畸形;此外患者頸短，可有頸蹼、小骨盆、隱睾。雙側貫通掌(30%)，三叉點t上移至T'，atd角達70度(82%)，拇趾球區多見腔側弓形紋(72%)，第4、5指為橈側箕形紋(13%)。
7. 其他:患者可伴有白血病 (3.4%)或白血病樣反應，部分可伴甲狀腺功能異常及自身免疫功能紊亂，少數可並有抽搐 (10%")。
生殖器及第二性徵發育差。女性月經初潮遲，一般可生育。男性無生育能力。
[實驗室檢查]
(一)核型分析
1. 三體型:即比正常人多一條21號染色體，其核型為47，XY(XX)，十21;約佔92~"94%。推測其形成為同源染色體不分離所致，可分為以下兩類:
(1)初級不分離:為正常二倍體細胞中兩條同源染色體的不分離。在這種情況下患兒父母的核型幾乎完全正常，可能為患者的父親或母親的生殖細胞形成過程中21號染色體由於某些原因不分離，一對染色體同時進入子細胞，產生兩種不同染色體數目的配子，即21-單體與21-三體，前者往往在胚胎期死亡而致流產，後者可在胚胎期或胎兒期死亡，也可存活。
(2)次級不分離:即親代為三體型，在減數分裂中親代精母或卵母細胞中的三條同源染色體，一條進入一極，另兩條聯合進入另一極，而分別產生正常型和三體型配子，它們與正常的精子或卵子受精而產生正常的二倍體和三體型合子，21-三體型母親與正常父親所生的嬰兒約50%為先天愚型。至今未見有21-三體型父親生育的報道。
2. 嵌合型(mosaic):即在同一個體中既存在正常二倍體細胞株，又存在21-三體型等異常細胞株。核型為46，XX(XY)/47，XX(XY)，十21，有個案報告存在有47，XY十21/47，XY，十19;47，XY，十21/45，XO等其他異常核型。此型較少見，約佔2~3%。此型為受精卵在早期進行有絲分裂時21號染色體不分離所致，患者的臨床症狀一般均較其他兩型輕，認為其臨床表現輕重取決於異常細胞株多少，Penrose認為嵌合體細胞佔9%以上時才出現臨床症狀。
3. 易位型(translocation):即染色體斷裂後，斷片離開原來位置轉移到另一部位，常見額外的21號染色體易位到D或G組染色體上。此型約佔4~5%。在易位者中，如果遺傳物質沒有丟失或增加，或丟失很少，其表型可正常，即為平衡易位攜帶者。D/G易位者半數來自遺傳，且多為年輕父母，其一方為平衡易位攜帶者，如母親為此種表型正常的平衡易位攜帶者，其與正常男性配子結合可形成4種受精卵，即正常個體、不能生存的21單體、易位型患者及表型正常的平衡易位基因攜帶者，各佔U4。G/G易位者大多數為散發，父母核型正常，它是合子形成後在理化生物、遺傳等因素作用下，端著絲染色體斷裂並發生易位，子代發生不平衡易位而表現出異常表型。
(二)血液學改變 白細胞核左移，壽命短，吞噬能力低，感染或不明原因的情況下可出現類白血病樣反應;新生兒期易出現黃疸和有核紅細胞持續增高。
(三)免疫功能 大多數有細胞免疫功能低下，γ-球蛋白降低，某些患者可測得抗甲狀腺球蛋白抗體，抗微粒體抗體。
(四)生化改變 既往的研究發現本病存在多種酶學改變，如過氧化物歧化酶(50D-l)，G-6P脫氫酶、紅細胞磷酸果糖激酶等等。其中研究較多的為SOD-l，本病患者SOD-I為正常人的1.5倍，有報道認為三條染色體21q22.1都存在時，即SOD-l活性為1.5，才有典型的先天愚型表現。但目前的研究表明21號染色體上不存在酶的位點，以往發現的酶學改變對決定臨床症狀無關。
此外本病還存在有色氨酸代謝改變，尿黃嘌呤及5-羥吲哚乙酸及吲哚乙酸等排泄率降低，血液中5-羥色胺降低。還可有高尿素血症、高鈣血症等等。
(五)電生理改變 EEG示彌漫性慢波增多，癇性活動出現率為2.5%。聽覺誘發電位的N1、N2，波潛伏期延長，P3波幅較大，視覺誘發電位P3波潛伏期延長，P2~N2和P3波幅顯著增高。
[預 後] 本病預後不良。產前70%發生流產;平均壽命短，生後第一年死亡率最高，以後隨年齡增長而降低，約30%死於I歲內，50%死於5歲前，10歲前約23患兒死亡。壽命取決於是否有合並症，先天性心臟病是致死的主要原因，其次為消化道畸形、感染。手術矯正畸形可延長壽命。
[診 斷] 一般根據特殊面容、異常體征、智力低下可作出診斷，但上述特徵非21-三體綜合征所特有，進一步確定診斷需作染色體檢查，新生兒期應注意體征觀察，爭取早日診斷。Hal1(1964)提出在以下十個體征中如新生兒具備六個以上時即可診斷:①擁抱反射消失(陽性率85%)，②肌張力低(80%)，③面部扁平(90%)，④眼裂上斜(80%)，⑤耳發育不良(60%)，⑥頸後皮膚增厚 (80%），⑦通貫掌 (45%)，⑧關節活動過度 (80%)，⑨骨盆
發育不良(70%)，⑩小指中指骨發育不良(60%)。
關於產前診斷有報道可通過測定母血甲胎蛋白、非結合雌三醇、絨毛膜促性腺激素，並結合母親妊娠的時間進行篩查，可篩查出61%的先天愚型胎兒的妊娠，假陽性率為5%;近來發現母血中尿素抗嗜中性白細胞鹼性磷酸酶活性增高，其陽性率79%，假陽性率為5%，確切的診斷需羊水穿刺進行細胞遺傳學檢查。
[治 療] 本病無特殊治療，應著重進行長期耐心的教育和訓練，以增強患兒的體力和精神發育遲滯135生活能力，加強護理，預防感染及傳染病，早期應用維生素B。、葉酸、γ-氨酪酸等對神經營養及發育可能有一定作用。
[預 防] 應避免接觸前述的各種可能致病的因素，適齡生育，高危患兒要做好產前診斷及咨詢。一般認為產前診斷的指征有:①高齡父母，母＞35歲，父＞55歲。②已生育過一個先天愚型，其再生育21-三體型的風險為1~1·3%。③父或母為平衡易位攜帶者，t(Dq21q)易位者，如為女性則子女患病率10~15%，男性3~5%;t(21q21q)易位者為100%，應勸絕育。④雙親中一方為嵌合體，生育患兒的危險性增高，一般認為嵌合型有遺傳性，再發率高。⑤有先天愚型家族史並具有本病皮紋特徵的孕婦。⑥習慣性流產者。此外對患者的家庭成員進行染色體檢查，對末梢血細胞核型正常的父母，應盡量做皮膚成纖維細胞或2種以上組織培養，盡可能檢出平衡易位攜帶者和表型五常的嵌合體。
『貳』 檢查男女染色體的好處是什麼
檢查男女染色體有何好處？當性染色體異常時，就可形成遺傳性疾病。男性不育症中因染色體異常引起者約佔2％～21％，尤其以少精子症和無精子症多見。女性性染色體是兩條X染色體，而男性是X染色體和Y染色體各一條。精子和卵子的染色體上攜帶著遺傳基因，上面記錄著父母傳給子女的遺傳信息。對這類不孕患者應強調做染色體檢查，以明確不孕原因。 當男性不育症患者的症狀體征不能被已知的病因所解釋時，進行體細胞染色體檢查是相當重要的。性染色質檢測是染色體檢查前一種粗篩方法，在男性不育症或兩性畸形等病症中是具一定診斷價值的檢測指標，並且為預防及其預後等提供了科學依據。 在自然流產中約有40％以上是由於胎兒染色體異常所致。染色體的這些改變一種可能是因環境致畸因素所致，如放射線、毒物、病毒感染等作用於早期發育的胚胎。 另一種可能是父母本人遺傳信息無改變，但由於外界不良因素的影響．如飲酒、吸煙、放射線照射、年老等原因，造成生殖細胞染色體發生異常改變，以致流產或出生畸形兒等。可能是父母一方或雙方原來就有染色體異常，但他(她)們表型正常(屬攜帶者)而體內遺傳物質卻有了改變。這類人在自然人群中約佔o．2％，而在有習慣流產史的人群中可高達2．6％以上。希望大家能夠稍作了解。
『叄』 男性查染色體掛什麼科
親愛的，像你的這個情況掛婦科就可以了。畢竟你的這個也屬於孕前檢查，所以不需要掛其他科的呢，檢查染色體應該你和你老公一起哦
『肆』 男性做染色體檢查 需要什麼條件
空腹、抽血前盡量避免抽煙喝酒，避免服用抗生素之類的葯物！其它沒什麼禁忌的！
『伍』 男性，做染色體檢查應該掛什麼科
醫院進門就會有護士指導的，每個醫院的科別劃分不一樣，越是大醫院劃分的越細致
『陸』 男性染色體怎麼檢查
染色體檢查是用外周血在顯微鏡下觀察染色體的結構和數量.正常男性的染色體核型為44條常染色體加2條性染色體X和Y,檢查報告中常用46,XY來表示.正常女性的常染色體與男性相同,性染色體為2條 XX,常用46,XX表示.46表示染色體的總數目,大於或小於46都屬於染色體的數目異常.缺失的性染色體常用O來表示.
指導意見：
第一個是精液常規檢查：是測定男性生育力的最根本,最主要的臨床指標,有關精液的參數是醫生最先需要調查的.
第二個是精漿生化檢查：進行分析有利於對附睾,前列腺,精囊腺功能的了解.
第三個是連累微生物檢查：男性泌尿,生殖系統感染經常導致男性不育,與男性泌尿,生殖系統感染有關的病原微生物有細菌,病毒,螺旋體,支原體,衣原體等,常見有淋球菌,乳頭狀瘤病毒,腺原體,沙眼衣原體等.
第四個是內分泌檢查：檢測男性的性功能和生殖功能,是男性不育症的一個主要原因,內分泌檢查主要是有關性激素T,FSH,LH,PRL,E2的測繪和各種煽風試驗,如HCG刺激試驗等.
最後一個是遺傳學檢查
『柒』 男人的染色體怎麼查
染色體檢查是用外周血在顯微鏡下觀察染色體的結構和數量.正常男性的染色體核型為44條常染色體加2條性染色體x和y,檢查報告中常用46,xy來表示.正常女性的常染色體與男性相同,性染色體為2條
xx,常用46,xx表示.46表示染色體的總數目,大於或小於46都屬於染色體的數目異常.缺失的性染色體常用o來表示.指導意見：第一個是精液常規檢查：是測定男性生育力的最根本,最主要的臨床指標,有關精液的參數是醫生最先需要調查的.第二個是精漿生化檢查：進行分析有利於對附睾,前列腺,精囊腺功能的了解.第三個是連累微生物檢查：男性泌尿,生殖系統感染經常導致男性不育,與男性泌尿,生殖系統感染有關的病原微生物有細菌,病毒,螺旋體,支原體,衣原體等,常見有淋球菌,乳頭狀瘤病毒,腺原體,沙眼衣原體等.第四個是內分泌檢查：檢測男性的性功能和生殖功能,是男性不育症的一個主要原因,內分泌檢查主要是有關性激素t,fsh,lh,prl,e2的測繪和各種煽風試驗,如hcg刺激試驗等.最後一個是遺傳學檢查生活護理
『捌』 男性染色體怎麼查
染色體檢查是用外周血在顯微鏡下觀察染色體的結構和數量.正常男性的染色體核型為44條常染色體加2條性染色體X和Y,檢查報告中常用46,XY來表示.正常女性的常染色體與男性相同,性染色體為2條 XX,常用46,XX表示.46表示染色體的總數目,大於或小於46都屬於染色體的數目異常.缺失的性染色體常用O來表示.
指導意見：
第一個是精液常規檢查：是測定男性生育力的最根本,最主要的臨床指標,有關精液的參數是醫生最先需要調查的.
第二個是精漿生化檢查：進行分析有利於對附睾,前列腺,精囊腺功能的了解.
第三個是連累微生物檢查：男性泌尿,生殖系統感染經常導致男性不育,與男性泌尿,生殖系統感染有關的病原微生物有細菌,病毒,螺旋體,支原體,衣原體等,常見有淋球菌,乳頭狀瘤病毒,腺原體,沙眼衣原體等.
第四個是內分泌檢查：檢測男性的性功能和生殖功能,是男性不育症的一個主要原因,內分泌檢查主要是有關性激素T,FSH,LH,PRL,E2的測繪和各種煽風試驗,如HCG刺激試驗等.
最後一個是遺傳學檢查
生活護理：
祝你早日康復!
『玖』 查染色體是查人的什麼
究竟是男性還是女性? 人類的性別起碼有五種
我們有關性別的觀念需要更新，人的性別不只是男女兩種，它起碼有五種：男性、偏男性、兩性人、偏女性、女性。
我們通常認為基因決定了性別，事實果真如此嗎？如果某人認為自己是個女性，其外表看上去也酷似女性,且行為舉止女性化,具有女性的外部生殖器官,但其體內卻沒有XX 染色體和卵巢，相反卻具有XY 染色體和內部睾丸，那麼此人究竟是男性還是女性？
1968年以來的30餘年間，國際奧林匹克委員會對所有參賽女運動員的染色體進行了檢查，查看她們中是否有人含有Y 染色體卻參加了女子比賽。據說有Y 染色體的運動員比普通女性在比賽里更具優勢。據統計，在每次比賽里，每400名女運動員中就有1人含有Y 染色體。國際奧委會已於1999年停止染色體檢查，因為基因學家和醫生們多年來一直對此問題爭論不休，他們認為具有XY 染色體並不等於男性。
醫學上也將性器官作為區別男女性別的重要方法。如果一個人的染色體、身體結構和社會學習環境都指向同一個性別方向（不論是男性，還是女性）,那麼他（她)就會在無意識中形成自己的性別意識。目前人們普遍接受的兩性模式為：男性具有XY 染色體、雄性激素、輸精管和陰莖；女性具有XX 染色體、子宮、雌性激素、輸卵管、乳房和陰道。但這實際上並不絕對正確。
如果一個孩子在出生時的性別較為模糊，醫生和家長很快便會決定確定孩子的性別，但是不論做出哪種選擇，通常都需要進行外科手術、激素治療和心理治療。現在，越來越多的具有兩性特徵的人批評這類手術是對人的傷害，要求社會對性別重新定義。北美兼有兩性特徵者協會已經建立了用網際網路連結起來的全國性組織，他們要求取消對兩性人進行外科手術，增強公眾對兩性人存在的意識和對他們寬容的社會環境。
通向性發育之路
人類胚胎的生長發育，就像一輛汽車沿著性發育的道路前進，直至成為一名女性，但是在這條成長道路上有5個性別轉換路口，它們會發出性別轉換信號，讓胚胎轉向男性發育道路。
在胚胎中既有成為男性所需的因素，也有成為女性的因素，染色體會發出信號，決定生殖腺最終變成睾丸或卵巢。新形成的生殖腺會發出激素信號，決定連結性器官的管道（我們稱之為輸送系統）是發育成輸精管還是輸卵管。生殖腺激素信號也決定著外部性器官細胞是發育成陰莖、前列腺和陰囊，還是陰蒂、陰道和陰唇。性別特徵的混亂可能是由於轉變信號發出的時機不當造成的。
胚胎形成6周後，開始接近第一個性確定關口。根據人類目前掌握的知識，Y 染色體是做出性別決定的關鍵，它能夠導致胚胎向男性方向發育。向男性方向發育的胚胎在第8或第9周時到達了第二個性別關口，此時，生殖腺組織生長發育成睾丸。當睾丸開始分泌激素時，第三個性別關口便到來了。胚胎要想繼續發育成正常男性，睾丸必須產生足夠數量的雄性激素（包括睾丸激素），同時激素受體必須接受這些雄性激素。雄性激素是以後性發育過程中最重要的信號。
睾丸分泌的雄性激素使胚胎以更快的速度向著第四和第五關口發育。雄性激素產生大約一周後，胚胎也就發育到了第四關口。此時，雄性激素刺激輸精管的輸送系統生長發育成附睾、輸精管等。大約10周後，胚胎到達第五個關口，男性外部生殖器官也就開始形成了，雄性激素的出現刺激了陰莖、陰囊和尿道等從未分異細胞里逐漸形成。男性發育過程中的任何差錯，如性別基因的缺陷、雄性激素數量不足、雄性激素的接收錯誤等都會導致胚胎發育轉向女性方向，從而導致混合性器官的出現。
正常的女性發育始自XX染色體的形成出現，那大約是在胚胎發育8周後。胚胎進入女性發育道路，生殖腺組織變成了卵巢，卵巢產生雌性激素,10周後,在沒有雄性激素作用的情況下，輸卵管便形成了。子宮、上陰道、子宮頸、陰唇、陰蒂、陰道、尿道等內外性器官也隨之形成了。
染色體的混亂
正常男性染色體若多出一個X 染色體，將會導致克蘭費爾特氏綜合症（XXY）。這類人由於既攜帶男性染色體，又攜帶女性染色體，因此擁有男性內部生殖器官和外部生殖器官，但是睾丸和陰莖卻沒有在青春期發育充分。該病常見的特點是腿部較長，睾丸和陰莖很小，嗓音尖細，沒有胡須、陰毛、體毛。具有這種綜合症的人通常像正常男人一樣生活，但需要接收雄性激素，並且他們向異性變化的可能性仍然很大，而那些像女性一樣生活的人，也同樣得接受雌性激素。
如果父母只將一個X 染色體遺傳給胚胎，就會產生特納氏綜合症（XO）。由於這些人只有一個X染色體而沒有Y 染色體，因此她們具有女性特徵，像女性一樣生活。她們的身材較矮，沒有喉結，月經很少，卵巢發育不全，沒有體毛，外部性器官發育不全，有些人甚至沒有乳房。如果這種疾病發現得早，並隨之用雌性激素進行治療，那麼這些人的外部發育會得到極大改變，可以像正常的女性一樣生活。
其他類型的染色體反常現象不會產生嚴重問題，例如具有XYY 染色體的人通常會長得很高，並產生粉刺,這個多出的Y 染色體究竟會產生什麼樣的影響,目前仍存有爭議。一些研究結果發現,具有XYY染色體的人犯罪率較高,這個多出的Y 染色體與人的過激性行為之間究竟有無關系，目前尚無定論。
具有XXX染色體也大有人在，但不會有太嚴重的後果，這些婦女甚至根本不知道她們的細胞里還多帶了一個X。
雌雄間性
性別紊亂主要有三種不同類型的情況，其主要原因是由於在性別發育的五大關口上出現一種或多種交叉信號，染色體的主要構成情況如下：XXY、XO、XYY、XXX。
I型雌雄間性（也稱做女性兩性化）具有卵巢，但其內外性器官卻是兩性的混合體。所有該類型的人都具有XX染色體、卵巢和輸卵管，醫生們通常採用外科手術使其外部性器官變成女性器官。這類人通常被當成女孩子撫養長大，她們絕大多數能夠通過外部幫助成為真正的女性。
一切非標準的內外性器官混生現象，只要有腹部的睾丸系統出現，被稱為II型雌雄間性（也稱為男性兩性化），其產生的原因多種多樣，一般來說是由於男性胚胎的缺陷造成的，而這一缺陷又主要是由於雄性激素合成和雄性激素接收方面存在缺陷造成的，這類患者大多具有XY 染色體構成。
II型雌雄間性有一種特有的形式,我們稱之為雄性激素不靈敏綜合症,或稱外生殖器女性化。據統計，患有這類疾病的人的比率大約在1/2000人～1/65000人之間。這類患者具有XY 染色體，有產生雄性激素的睾丸，但是由於他們的基因有缺陷，或是基因突變，從而使他們無法對雄性激素產生反應，接收不到雄性激素。因此最終產生了子宮和女性輸卵管，並發育出較短小的陰道。
雖然從外部來看，這類患者完全像個女性，但她們在青春期不會有陰毛生成，也無法產生月經，她們被當做女性撫養長大,醫生通常通過手術摘除其內部睾丸,加長陰道，從而使她們能夠進行正常的性生活。
III型雌雄間性是最罕見的，被人們稱做真正的雌雄同體。患者既可能具有XX 染色體，也可能具有XY 染色體。人們目前對此類性別紊亂的原因知之甚少，只是猜測其成因可能是由於性染色體基因突變造成的。
僅有兩性就足夠了嗎？
醫學界很難使用目前狹義的男性或女性的定義來解釋上述幾種性別紊亂，具有這三種特徵的患者，我們究竟應當把他（她）們當男孩還是當女孩來撫養呢？
1993年，美國布朗大學醫學教授、基因學家安妮·福斯托－斯特林提出，具有以上三種雙性特點的人不應對自己的性別硬性做出選擇。她認為，從男性到女性這兩種性別之間至少還應存在五種甚至更多的性別。她提出的五種性別分別是男性、偏男性（II型）、兩性人（III型）、偏女性（I型）、女性。安妮博士指出「性別是一個巨大的統一體，它具有無限的延展性」，博士的新作《人體性別的劃分》對她的新思想進行了詳細的闡述。
從兩性性別觀發展到五種性別觀，還不可能很快為大眾接受。新生嬰兒剛一出生，父母們想從接生醫生口中聽到的第一句話便是「他是個男孩」或「她是個女孩」。從法律上講，每個成年人必須是男性或女性。讓我們馬上放棄兩性的觀點似乎太快了，但是在現實中確實有許多人的性別特徵處在我們所定義的兩性之外，這個問題值得我們思考。
我們經常將生活中性器官模糊或是具有兩性性器官的人視為怪人，醫生們也總是非常迅速地想通過先進的醫學技術將他們徹底轉換為兩性中的一種。在過去的30多年裡，醫生們大多按照馬尼博士的理論，認為嬰兒在出生時如果性別不明確，醫生們就應將具有兩性特點的孩子通過手術變成男性或是女性。醫學對治療陰莖過小或康復受損陰莖尚無較佳技術，因此大多數具有兩性特點的孩子都被變成了女孩。思維定式使人們想當然地認為，一個孩子必須具有2.5厘米（一英寸）長的生殖器，只有符合這一前提才被認為是男性。
目前醫學界還沒有大家廣為接受的兩性人治療標准，這一標准也不可能很快形成。但是醫學界有責任幫助那些先天性性結構不同於一般的人不再為自己感到可恥，不再進行他們並不想要的外科手術。
對性別做進一步研究是很有必要的，因為只有這樣，我們才能找到治療的最佳方法。目前人們對兩性人的身體結構特點仍然存有諸多疑問：他們生活、成長的社會外部環境對他們究竟有無影響？促使XX染色體向男性轉化需要多少雄性激素？外部生殖器官是否比基因更重要？隨著人們對性理解的不斷深入，或許人們在治療兩性人的方法上也會取得重大突破。
但是不論醫學如何進步，人類社會必須擴大目前對兩性的定義，從而更好地將那些具有兩性染色體和兩性結構的人包含在我們的性別定義里。