『壹』 老年人溶血是由什么原因引起的如题 谢谢了
溶血的原因有：由于红细胞本身的异常以致容易被破坏发生溶血;或者红细胞本身无异常而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血 由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤慢性淋巴细胞白血病多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)免疫性疾病(类风湿性关节炎舍格伦综合征等)导致机体内免疫功能失调对自身红细胞失去识别能力从而产生异常的自身抗体这类自身抗体可为IgGIgAIgM或C3根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主IgMIgA罕见于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM20%时作用最活跃)为不完全抗体这种不完全抗体吸附在红细胞膜上可以改变红细胞膜的性能使红细胞成为球形容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏为血管外溶血老年人继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式 药物诱导免疫性溶血性贫血的机制有多种老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为： 1.自身抗体机制 以a-甲基多巴为代表一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T抑制细胞减少导致自身免疫功能异常这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体约10%患者的抗人球蛋白试验(Coombs试验)可为阳性且持续时间较久(3～6个月)这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者起病缓慢服药后3～4个月后才出现症状较轻且有自限倾向停药后血象可恢复少数人需要类固醇治疗引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外还有左旋多巴普鲁卡因胺甲芬那酸及氯氮等 2.半抗原机制 半抗原指分子量<10KD的抗原这类抗原一般不能诱导免疫反应当患者静脉注射一些免疫源性药物如静脉注射大剂量(每天用量超过100万U)青霉素持续1周以上时青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合产生IgG抗体这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞贫血大多是轻度～中度极少患者用药时间过长亦可发生血管内溶血及血红蛋白尿可有严重的贫血在用青霉素治疗期间患者的直接Coombs试验及间接Coombs试验(即患者血清与体外青霉素致敏的红细胞作用)也是阳性的这类溶血在停用青霉素后即会迅速终止类固醇治疗不会使贫血减轻最重要的是停止用青霉素否则贫血可加重甚至威胁生命头孢霉素可导致这类免疫性溶血一般均较轻微 (二)发病机制编辑本段 正常红细胞的寿命为100～120天由于红细胞本身的缺陷(细胞膜红细胞能量代谢有关酶和血红蛋白分子)红细胞的寿命缩短以致被破坏另外是红细胞以外的因素是后天获得的它们可以是异常的免疫作用或化学物理作用或生物因素少数情况下以上2种因素可以同时存在于同一个患者溶血的部位大致可分为血管内和血管外2部分血型不符的输血(达50ml以上有生命危险)大量的红细胞破坏发生的急性溶血属于血管内溶血可有寒战发热腰背痛心动过速血红蛋白尿严重的可发生休克急性肾功能衰竭红细胞异常或衰老时在网状内皮系统破坏血红蛋白不直接释放到血浆中而是经过胆色素代谢变成胆红素表现为高胆红素血症的慢性溶血由于红细胞破坏的速度较慢游离血红蛋白能全部与结合珠蛋白结合因此无血红蛋白尿 如何诊断？编辑本段 起病急缓不一临床表现会被原发病的表现所掩盖溶血性贫血也可以是最早出现的症状而原发病在数月甚至数年后才出现患者除贫血外大多数有轻度～中度的黄疸及脾大也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者脾脏肿大常较明显 溶血性贫血的典型表现及抗人球蛋白试验阳性为诊断依据原发病的诊断主要依据病史和有关的检查药物性自身免疫性溶血性贫血应有相应的药物服用史 做哪些检查？编辑本段 血红蛋白有不同程度的降低网织红细胞增高但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时网织红细胞不会增高反而会低于正常溶血严重时血片中可见有核红细胞或球形红细胞白细胞计数高低不一在急性溶血时常增高血小板计数正常血清胆红素增高以间接胆红素增高为主在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿抗人球蛋白试验常为阳性 老年人免疫功能低下容易感染如肺部感染X线可出现异常 并发哪些疾病？编辑本段 伴有感染黄疸肝脾肿大肝功能损害肾衰竭等 如何预防？编辑本段 1.肾上腺皮质激素对免疫性溶血贫血有效但对其他溶血多无效避免滥用 如何治疗？编辑本段 (一)治疗 1.病因治疗 积极寻找病因治疗原发病最为重要 2.糖皮质激素 为治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要药物开始剂量要用足泼尼松1～1.5mg/(kg.d)分次口服约1周后红细胞迅即上升如治疗3周无效更换其他疗法红细胞恢复正常后维持治疗剂量1个月每周减少日服量10～15mg;待每天量达30mg每周或2两周再减少日服量5mg;至每天量仅15mg后每2周减少日服量2.5mg小剂量泼尼松(5～10mg)持续至少3～6个月82%患者可获早期全部或部分缓解但仅有13%～16%患者在撤除泼尼松后能获长期缓解如至少需泼尼松15mg/d才能维持血象缓解者应考虑改换其他疗法 糖皮质激素作用机制可能有：①作用于淋巴细胞及浆细胞抑制抗体产生;②改变抗体对红细胞膜上抗原的亲和力;③减少巨噬细胞上的IgM及C3受体或抑制这些受体与红细胞结合 3.脾切除 脾是产生抗体的器官又是致敏红细胞的主要破坏场所切脾后即使红细胞仍被致敏但抗体对红细胞生命期的影响却减小根据316例切脾患者随访统计术后有效率为60%预测手术效果仍缺乏有效方法间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG型者切脾疗效可能较好术后复发病例再用糖皮质激素治疗仍可有效 4.免疫抑制剂 指征如下：①糖皮质激素和脾切除都不缓解者;②脾切除有禁忌;③泼尼松量需10mg/d才能维持缓解者硫唑嘌呤环磷酰胺甲氨蝶呤丙卡巴肼(甲基苄肼)等均为常用免疫抑制剂每天剂量硫唑嘌呤为1.5～2mg/kg免疫抑制剂可与糖皮质激素同用待血象缓解后可先将糖皮质激素减量停用免疫抑制剂如硫唑嘌呤可用25mg隔天1次或每周2次维持总疗程约需半年在减量过程中如疾病复发可恢复至原来剂量;停用免疫抑制剂后患者又复发可重新用糖皮质激素任何1种免疫抑制剂试用4周如疗效不佳可稍加大剂量或改用其他制剂疗程中必须密切观察药物的不良反应 5.其他疗法 大剂量人血丙种球蛋白静脉注射环孢素或血浆置换术都可取得一定疗效但作用不持久有待进一步观察 (二)预后 药物引起溶血性贫血类固醇治疗不会使贫血减轻最主要的是停止使用药物否则贫血可加重甚至威胁生命 2.输血浆虽可暂时改善一般情况但对自身免疫溶血性贫血反可加重溶血反应由溶血引起的并发症应及早防治
『贰』 中老年人得了自身免疫性溶血性贫血能治吗
中老年人溶血性贫血的发病原因与其他人相同，均由体内免疫系统异常，出现抗体破坏红回细胞，出现答尿黄、黄疸等症状。由于老年人免疫功能逐渐下降，如感冒后服用药物，均可诱发自身免疫性溶贫，但是临床上老年人发病率较低，治疗以糖皮质激素为主。病情较重者，使用针剂大剂量冲击治疗，使抗体迅速和血细胞分离，然后逐渐减量维持。建议患者注意保暖，避免感冒，疾病发作时建议前往正规医院在医生指导下治疗。
『叁』 老年人贫血最常见的因素有哪些
1. 老年人的造血功能随着年龄增长而逐渐衰退。骨髓中的红骨髓，负责生产新的血细胞，其数量和功能会随着时间而减少，到了80岁时，可能只剩下壮年期的30%。
2. 老年人由于牙齿脱落和消化系统功能下降，可能会导致营养不良，进而缺乏制造血细胞的蛋白质、铁、叶酸和维生素B12等必需营养素。
3. 随着年龄增长，体内生成红细胞的激素减少。例如，胃部产生的内因子减少，可能影响维生素B12的吸收；同时，睾丸激素水平下降，会降低红细胞生成素水平，从而导致贫血。
4. 老年人往往需要服用更多药物来治疗多种疾病，而这些药物中可能包含抑制造血过程的成分，增加了贫血的风险。
5. 老年人的免疫器官功能减退，可能导致免疫系统错误地攻击自身健康血细胞，引起自身免疫性溶血性贫血。
针对老年人的补血食疗建议包括：
- 萝卜丝带鱼：带鱼富含不饱和脂肪酸，有助于降低胆固醇；白萝卜则能帮助消化，增强免疫力。
- 木耳猪血汤：猪血和木耳都富含铁质，有助于预防贫血；简单烹饪后即可成为一道营养丰富的汤品。